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炎症性肠病发病机制研究进展论文

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炎症性肠病发病机制研究进展论文

炎症性肠病(IBD)为累及回肠、直肠、结肠的一种特发性肠道炎症性疾病。临床表现腹泻、腹痛,甚至可有血便。本病包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD)。溃疡性结肠炎是结肠黏膜层和黏膜下层连续性炎症,疾病通常先累及直肠,逐渐向全结肠蔓延,克罗恩病可累及全消化道,为非连续性全层炎症,最常累及部位为末端回肠、结肠和肛周。

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可能是免疫低下导致的,遗传因素导致的,肠道菌群导致的,环境因素导致的,饮食不当的原因导致的。

经常饮食不规律,有时候会吸烟,有时候会喝太多的酒,有时候会吃高热量的食物,也会吃一些太咸的食物。

溃疡性结肠炎疾病的研究进展论文

发病的原因,一个是跟种群有关系,白人的发病率比较高。第二个是跟免疫状态是有关系的。还有可能是因为肠道的感染。

与慢性长期结肠炎和机体免疫功能紊乱导致的免疫因素侵犯结肠黏膜导致结肠黏膜损伤有关。

这样你确定通过的了?

关于溃疡性结肠炎的病因:1、自身免疫系统紊乱,导致自我攻击。2、具有家族遗传性制。3、和饮食相关,不健康饮食也会危害身体。

胃溃疡病发机制的研究进展论文

很有可能是因为在平时生活中暴饮暴食的原因导致的,也有可能是因为长时间喝酒,早上不吃早饭都会导致胃溃疡,常见的治疗方法就是可以选择喝胃药,也可以热敷或者是多喝小米粥,戒酒,还可以手术治疗。

什么是胃溃疡?

胃溃疡是指发生在胃幽门和贲门之间的慢性溃疡。消化性溃疡是一种全球性的常见病,多发病。全球估计约有 10% 左右的人在其一生中患过此病。胃溃疡可发生在任何年龄段,多见于中老年人,好发于男性。

为何会发生胃溃疡?

胃溃疡发病机制是胃酸、胃蛋白酶的侵蚀作用与防御能力之间失去平衡,胃酸对黏膜产生自我消化,加上 HP(幽门螺旋杆菌)感染,胃黏膜自我保护屏障减弱,受损至糜烂就形成了溃疡。

胃黏膜受损原因很多,精神紧张,药物剌激如阿司匹林、对乙酰氨基酚、布洛芬、抗肿瘤化疗药物、口服铁剂、氯化钾及过量食用辣椒等刺激性食物,另外酒精,置胃管洗胃、剧烈恶心呕吐、胃内异物、食物返流等都可能造成胃黏膜糜烂,进而发展成溃疡。

胃溃疡常见症状有哪些?

主要表现为上腹部疼痛,也可能在左上腹部以及胸骨和剑突后疼痛,且呈现为隐痛、胀痛和钝痛感,多数患者疼痛感发生在餐后 1小时左右。

部分患者发作是与进餐相关的节律性上腹痛,特点是进食—疼痛—缓解。表现为在饭后大约 30 分钟至 1 小时发生上腹痛,大约一两个小时就会慢慢缓解,再进食后再痛,胃排空后再缓解。

还有的患者没有上述典型发作,仅表现腹胀、厌食、嗳气、反酸等消化不良症状。发作时剑突下可有局限性压痛,缓解后无明显体征。故明确诊断需要胃镜检查。

胃溃疡病程长达数年甚至十余年,周期性发作和节律性疼痛是其特点。秋末、冬季以及变天、变节气时容易发作。腹痛可以通过口服抑酸剂或抗酸剂缓解。

胃溃疡该如何治疗?

一 停止对胃黏膜的损伤

(1)停用各种能够损伤胃黏膜的药物如阿司匹林等;若不能停用,需在医生指导下同时服用护胃药物。

(2)忌辛辣刺激性食物,忌酒。

(3)治疗引发胃黏膜损伤的疾病。

(4)放松心情,积极治疗。

二 选择临床药物治疗

(1)质子泵抑制剂类:主要用于降低 ATP 酶、H+、K+活性和控制胃酸分泌。

(2)H2受体拮抗剂类:主要以H2 受体阻滞剂主导胃酸分泌的控制。

(3)抗酸药物:主要基于碱性药物,可中和胃酸。

(4)胃粘膜保护剂:在降低胃酸的同时形成一道保护膜,促进伤口愈合。

胃溃疡的治疗

中和胃酸 调节胃内 pH 值 修复损伤部位 加快愈合

1 抗酸药物

氢氧化铝、铝碳酸镁、碳酸钙以及氧化镁等

抗酸药具有中和胃酸效果,主要以氢氧化镁合剂与氢氧化铝凝胶为主。此类药物可减少胃内容物酸度,从而快速改善疼痛、胃灼热等症状,但无法直接抑制胃酸分泌。

抗酸药与胃粘膜屏障均具有保护细胞作用,被广泛应用于临床,但单一用药效果并不持久,往往需要加用抑制胃酸分泌的药物

2 H2受体拮抗剂

法莫替丁、罗沙替丁、拉呋替丁、尼扎替丁等

人体胃壁细胞可分泌 H+,其中包括乙酰胆碱受体、H2 受体以及促胃泌素等促胃酸分泌的受体,若能够避免其中任何受体均可避免胃酸分泌。

患者采取 H2 受体拮抗剂进行治疗后,可利用选择性抑制H2受体,从而防止胃酸分泌,减少胃蛋白酶活性能力。H2受体拮抗剂治疗胃溃疡的6周愈合率可达为80%-95%。

3 质子泵抑制剂(PPI)

兰索拉唑、雷贝拉唑、奥美拉唑、泮托拉唑以及埃索美拉唑

质子泵抑制剂进入机体后,可直接作用于胃黏膜壁细胞,明显减少细胞中 H+ -K + -ATP 酶的活性能力,从而发挥出避免胃酸分泌的目的。

多在 2 3 天内控制症状,溃疡愈合率高于 H2 受体拮抗剂,对一些难治性溃疡的疗效优于 H2受体拮抗剂,治疗胃溃疡 4 周的愈合率分别可达 80%-96%。此外 PPI 可增强抗生素的杀菌作用。

4 抗幽门螺杆菌药物

克拉霉素、甲硝唑以及阿莫西林等

胃溃疡的发生往往合并幽门螺杆菌(HP)感染,需要同时进行杀HP治疗。临床上推荐铋剂四联方案根治HP。方案组成为两种对HP有效的抗菌药物,联合质子泵抑制剂和铋剂,治疗14天。治疗后需停药1个月,再去医院复查HP是否根除。

5 胃粘膜保护剂

枸橼酸铋钾、硫糖铝、胶体酒石酸铋胶囊以及替普瑞酮等

胃粘膜保护剂不仅能够治疗胃粘膜损伤,同时具有预防作用,促进胃粘膜细胞粘液以及碳酸氢盐产生,改善胃粘膜血流状况,促进胃粘膜细胞前列腺素相结合,提高胃粘膜中磷脂水平,增强粘液层的疏水能力,提高胃粘膜及粘液中糖蛋白水平。

胃溃疡的患者平时应清淡饮食,多吃易消化,有营养的食物,如米粥、鱼汤等,同时多吃新鲜的果蔬。

应少吃:

薄荷茶,薄荷糖,薄荷口香糖等:薄荷容易造成食道括约肌的松弛,特别对于容易出现反酸的患者来说,更是会加重症状。

咖啡:对于胃黏膜具有刺激作用,尤其是容易加重消化不良和反酸的症状。

含脂肪较高的食物如油炸食品等:容易加重肠胃负担,促进胃酸分泌,特别是对于胃溃疡患者及容易泛酸的患者来说,更是不利。

辛辣食品:容易刺激胃黏膜,造成胃痛等症状。

巧克力:含有大量的可可碱,很容易造成食道括约肌松弛,导致胃酸返流。

另外胃溃疡患者在就餐过程中要多细嚼慢咽,这样不仅能够缓解胃肠道的负担,还能够分泌大量唾液,让食物与唾液充分结合,从而对胃黏膜起到良好的保护作用。

本文转自公众号:中山用药小知识

作者:张琳

幽门螺杆菌的感染,长期服用阿司匹林和酒精,生活压力大生活不规律,遗传因素;服用药物,不可骤然停药,生活要有规律,不可以过度疲劳,注意饮食卫生。

1.遗传因素 :胃溃疡有时有家族史,尤其儿童溃疡患者有家族史者可占25%~60%。另外A型血的人比其他血型的人易患此病。

2.化学因素 :长期饮用酒精或长期服用阿司匹林、皮质类固醇等药物易致此病发生,此外长期吸烟和饮用浓茶似亦有一定关系。

3.生活因素: 溃疡病患者在有些职业如司机和医生等人当中似乎更为多见,可能与饮食欠规律有关。工作过于劳累也可诱发本病发生。

4.精神因素 :精神紧张或忧虑,多愁善感,脑力劳动过多也是本病诱发因素。可能因迷走神经兴奋,胃酸分泌过多而引起。

5.感染因素 :幽门螺杆菌(HP)对胃溃疡发生的作用仍难以解释,因很多HP感染者中仅少数发生胃溃疡。然而几乎所的胃溃疡者合并慢性活动性胃炎。HP是胃炎的发病和蔓延的主要病因。HP被清除则胃炎消失。HP感染的定量研究显示,胃溃疡尤其是位于胃上半部的溃疡,常合并严重的HP感染。

6.其他因素 :不同国家、不同地区本病的发生率不尽相同,不同的季节发病率也不一样,说明地理环境及气候也是重要因素。另外本病还可在其他原发病如烧伤、重度脑外伤、胃泌素瘤、甲旁亢、肺气肿、肝硬化、肾衰的基础上发病,即所谓“继发性溃疡”。这可能与胃泌素、高钙血症及迷走神经过度兴奋有关。

1、生活调理

随着对胃溃疡发病机制的研究,一般治疗已显得日益重要。其中饮食和生活规律的调节是重要方面。包括停止吸烟、饮酒、嚼食槟榔等刺激性强的食物,饮食三餐有规律、有节制。对于生活工作学习紧张的病人,注意劳逸结合甚至卧床休息都是必要的。

2、手术治疗

长期、严重、年龄较大患者、有大出血或穿孔倾向、瘢痕收缩梗阻、有癌变倾向的消化性溃疡,通常采取部分或大部分胃切除的方法,这种手术已经很成熟。

病毒性肝炎防控技术研究进展论文

本书根据近几年丙型肝炎的最新研究进展,对丙型肝炎的基础研究、流行现状及预防特点、疫苗研究、临床诊断及鉴别、抗病毒治疗、免疫调节及综合治疗、肝硬化及肝衰竭处理以及中医治疗等方面均做了详尽的阐述。内容系统全面,反映了国内外有关方面的最新进展,适于感染科医师、全科医师、公共卫生医师等有关研究人员和研究生参考阅读。

1983年11月学会在郑州召开第二届全国传染病与寄生虫病学术会议。会议交流有关病毒性肝炎、流行性出血热、流行性乙型脑炎、细菌性痢疾、感染性腹泻及沙门氏菌属感染,以及其他疾病论文共482篇,有代表500余人出席了会议。此次会议中,进行了学会换届改选,选出田庚善为第二届委员会主任委员,汪俊韬、徐肇玥、张峥为副主任委员,并成立了五个学组。郑州会议进一步修订了〈全国病毒性肝炎防治方案〉,并报卫生部正式批转全国卫生部门遵照执行。同时以会议的名义向卫生部提出防治病毒性肝炎的合理化建议,其中之一是建议成立中央领导的病毒性肝炎防治工作领导小组,以及加强乙肝疫苗研究及生产,诊断试剂的质控等建议。 1984年12月25~30日,学会与国家科委、卫生部病毒性肝炎专题委员会在南宁联合召开了第三次全国病毒性肝炎学术会议。包括临床、流行病学、防疫、病毒学、生物化学、药理学、病理及检验等多方面的防治工作者378人出席大会。国家科委及卫生部派人参加会议,大会交流了病毒性肝炎防治研究一年来取得的成果。这次会议特点为基础与临床密切结合,论文报告与专家报告相结合。在肝炎的病理学研究及乙型肝炎的防治研究方面都充分发挥了我国的特点。在肝炎的发病机理、病毒分子生理学及诊断技术的研究方面,已接近同时期世界水平。代表们普遍反映收获很大。南宁会议对《病毒性肝炎防治方案》部分条文进行补充修改,增加了病理诊断分型标准。修改后的防治方案称为南宁方案,广泛地为临床科研工作者所采用,对肝炎防治起到了有力的推动作用。 第四次全国病毒性肝炎学术会议于1985年12月在北京举行,本次会议由国家科委、卫生部及中华医学会联合召开。卫生部陈敏章副部长在会议上致开幕辞,指出这次大会既是一个学术交流会,同时又是一个六五计划肝炎科研攻关总结汇报会,也是一个七五计划防治肝炎科研工作的讨论会。他还提出:要继续提高肝炎防治水平,控制肝炎的发病。要解决检测技术及试剂标准化的有关问题等。会议报告的乙肝血源疫苗的研究,乙肝母婴传播及疫苗阻断的研究等,均达到国际及国内的先进水平。本次会议不仅学术水平高,而且是卫生行政领导、科研管理与各方面从事肝炎研究的基础与临床的专家学者相结合,医学会当好参谋助手取得成功的一次学术会议,为学会开展学术活动的模式取得新的经验。1986年3月我会与卫生部病毒性肝炎专题委员会在河南郑州联合召开了全国非甲非乙型肝炎动物模型学术会议,为卫生部拟订了七五计划攻关课题提出招标方案。1986年9月我会出血热学组在南京市召开了第一次全国流行性出血热的临床学术会议,并讨论修订了流行性出血热防治方案中有关临床部分的章节,报送卫生部。其他学组也都进行了小型的学术活动。 1987年11月我会与中国中西医结合研究会在湖北宜昌市联合召开第五次全国病毒性肝炎学术会议。共收到稿件1308篇。这次会议对病毒性肝炎治疗无论西医或中西医结合方法均有很大发展,形成具有我国特色的治疗方法。在大会期间,在中华医学会的支持下进行换届改选,经过充分讨论,委员会一致表示对第二届委员会的工作满意,同意第二届委员会主委及副主委继续连任第三届主任委员及副主任委员,并增补王爱霞、曹维霁两名副主任委员。在第二届委员会期间,除成功地开好几次大型学术会议外,还多次举办了各种小型及中型学术交流运动。如1983年在承德市召开了肝炎药物疗效评价会议,1985年在苏州召开了第二次肝炎药物疗效评价会议,1986年在广州市召开了第三次肝炎药物疗效评价会议。此外,我会对继续教育工作也很重视,先后曾多次举办有关传染病或病毒性肝炎学习班。如1983年在沈阳,1985年在沈阳,1987年在宜昌,1988年在秦皇岛市举办主治医师以上学习班,介绍了当前重要传染病或肝炎各方面的新进展,将最新信息传达到各省市实际工作中去,及时推广诊断治疗的新方法,扩大科技成果的社会效益。 1989年召开了第六次病毒性肝炎学术会议。1990年中国科协组织由我学会牵头、各学会参加的病毒性肝炎学术会议,这次会议对我国各型病毒性肝炎的发病、诊断及治疗等方面进行了经验总结,并且在会议上起草了向中央及卫生部提出防治病毒性肝炎的建议书。这些建议被卫生部采纳,为此我会曾获得中国科协授予的优质建议一等奖。各学组如寄生虫病学组、出血热学组、小儿肝炎及感染学组,老年肝炎及感染学组亦均有多次中小型的学术活动。另外,我会还举办了多次专题学术会议。如1990年召开了第一次先锋美他醇临床应用研讨会,阿糖腺苷临床应用研讨会,干扰素临床应用研讨会等。这些专题研讨会对临床指导用药均取得较好的效果。1991年12月在北京召开了第四次全国传染病与寄生虫病学术会议。这次会议检阅了四年来传染病与寄生虫病取得的进展。包括病毒性肝炎、流行性出血热及其他传染病和寄生虫病等有关研究,代表了国内先进水平。在大会期间同时进行了换届改选,选举汪俊韬为主任委员,王爱霞、崔振宇、邬祥惠、董祥家、许炽熛为副主任委员。第四届委员会对学组同时进行了调整,组成在京常委工作班子,与总会学术会务部密切配合开展学会日常工作。第四届委员会期间曾先后召开三届中日化学疗法研讨会,中日双方讨论了耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)、厌氧菌、脆弱拟杆菌等治疗药物的研究及其机理,呼吸道、泌尿道、肠道、性传播疾病以及小儿感染症抗感染化疗的新进展以及我国对寄生虫病、真菌病抗感染化疗和难治性感染症的诊断及治疗。每届研讨会选题都是临床遇到的难题,临床医师从中可得到宝贵经验及启迪。1992年是中日邦交正常化20周年,总会决定在1992年11月1~5日期间召开中日医学大会。根据总会的要求,我会与日本感染症学会举办中日感染症学术会议,交流一天半时间。对病毒性肝炎进行了学术交流,同时还会同检验学会等一起与日本肝炎专家进行研讨,对两国在感染性疾病、肝炎研究等方面的当代水平进行了广泛交流。 全国第七次病毒性肝炎学术会议于1993年在南京召开,反映了我国肝炎研究的现状及所取得的新进展。 1994年9月16~18日在我国黄山召开了世界华人肝病学术研讨会。此会以中华医学会肝病学会为主,我会为辅,共同组成筹备组进行工作。虽然我会为配角,但为保证这次涉外会议的圆满成功,我会在京常委以主人翁的态度积极投入筹备组工作,使这次会议进展顺利。两个学会不分彼此,为了一个共同目标而携手努力工作,取得了成功的经验。1994年10月我会出血热学组召开了第三次全国流行性出血热学术会议。在会议正式召开的一年前,学组在北京曾召开工作会议,论证各地专家研究课题26项,从而使会议得到了圆满的成功。这种事先召开准备会议的做法,是一次新的成功尝试。会议对流行性出血热的病原分子生物、发病机理、疫苗、流行病学研究以及诊断治疗均有很多新成果。 1994年老年感染性疾病、肝病学组在厦门召开了第五次老年感染性疾病肝病学术会议。第四届委员会期间在广州召开了单磷酸阿糖腺苷专题学术研讨会,促进了对此药品深入研究。1995年5月4~6日在北京召开第五次全国传染病与寄生虫病学术会议,同时进行换届改选。会议交流了从第四次全国传染病与寄生虫病学术会议以来,国内传染病和寄生虫病研究的进展,大会以专题报告、论文交流和讨论,以及专家答疑形式进行交流。根据近年来病毒性肝炎的研究进展,对《病毒性肝炎防治方案》进行较大的修改。会上改选新一届学会委员会,聘请汪俊韬教授为名誉主任委员,选举王爱霞教授为主任委员,斯崇文为第一副主任委员,邬祥惠、许炽熛和皇甫玉珊为副主任委员。 1999年6月在天津召开第六次全国传染病与寄生虫病学术会议,同时进行换届选举。会议交流了从第五次会议以来的传染病与寄生虫病学的主要进展。会上改选新一届学会委员,聘请皇甫玉珊教授、邬祥惠教授、徐炽标教授为顾问,选举斯崇文教授为主任委员,王爱霞教授,徐道振教授、翁心华教授为副主任委员。中华医学会感染病学会与肝病学会联合召开的全国第十次病毒性肝炎和肝病学术会议于2001年在陕西西安市成功举办。参加代表1400余人,为本会历届规模最大的一次学术会议。同时,对于《病毒性肝炎防治方案》进行了修订。由中华医学会感染病学会举办的全国第七次感染病学术会议于2001年11月24-26日在上海市举行。由中华医学会感染病学会小儿肝病学组召开的全国第六次小儿肝病学术会议于2000年在广西南宁市成功举行。2001年小儿肝病学组在温州召开阻断乙肝病毒母婴传播学术会议,肾综合症出血热学组在长沙召开了全国肾综合症出血热学术会议,2001年10月与热带病与寄生虫病学会在大连市联合召开了新的和严重的传染病学术会议。

[中图分类号] R7 [文献标识码] A [文章编号] 1672-5654(2017)03(a)-0033-02建国以来,我国在乙肝的控制和预防方面开展了大量的工作,投入了大量的资源,亦取得了较大的成绩.但在疾病的检测方面一直较为薄弱和滞后,目前我国急需探讨乙肝监测系统的可行途径,该市依据国家监测方案开展了乙肝的监测并进行分析.

病毒性肝炎有引用什么参考文献,要看你写的是病毒性肝炎哪个方向的论文,文献太多了,必须有方向和针对性,病毒性肝炎的写作方向有很多,病毒性肝炎的治疗、病毒性肝炎的起因、病毒性肝炎的影响等方向都有大量的参考文献,写论文的点越具体越好,这样报考文献的针对性就越强,越容易言之有物。

溃疡性结肠炎发病现状文献论文

可能是遗传引起的,也有可能是细菌病毒等的感染,或者是由于嗜酒抽烟,精神压力大,熬夜等导致自身免疫系统功能紊乱,也会诱发结肠炎。

关于溃疡性结肠炎的病因:1、自身免疫系统紊乱,导致自我攻击。2、具有家族遗传性制。3、和饮食相关,不健康饮食也会危害身体。

真心的劝你自己写吧,自己努力过才学到东西才发现到问题,否则你答辩的时候也狠难通过。

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