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阿尔法狗并没有强大的学习能力，达到现在棋力是基于接近1亿次棋局的模仿和推测出来的，一开始阿尔法狗只学习了16万棋局时它的棋力很弱。他不但比人学习效率差而且比马戏团的动物学习效率更差。所以说，跟李世石对局每一局都在进步是不可能的，一局的经验对阿尔法狗基本没什么影响。
我言秋日胜春朝_高中优秀议论文范文900字
无意中翻到马远的《寒江独钓图》，几点水纹，几抹残云。一扁舟，一钓叟，除此之外，满卷皆虚空。这叫留白，是中国水墨画中荡开的浓重一笔。全卷只有几处重点物像是细心勾勒的，其余只是略作铺陈，甚至不沾半点墨。全卷意蕴于是从二维纸面伸展成了无限。
留白是与前人的叫板。南宋马远与夏圭，人称马一角、夏半边，尤善留白。而宋前的山水画师，大多是事无巨细，皆一一列举下来。怕是远处草丛中几块石子、几块污秽的牛粪，前人也会一丝不苟的记录下来，装裱以登大雅之堂。布满画纸的山水，自也有它的美，碧水蓝天，枯藤怪石，强烈的视觉冲击，喂饱了千年来中国人的审美。仿照古人的《清明上河图》，一千多人物，雕梁画栋，飞桥屋檐，美、大气。但马远与夏圭，偏不爱这耗尽精力、体力的活儿。再者，前人已留下大量如此详尽的山水，再走这条路，恐怕历史上只会多两个无名的山水画师，却少了“马一角”“夏半边”!
古诗云：“自古逢秋悲寂寥，我言秋日胜春朝!”这是乐观与通达，也是个性与创新。自古太多的悲秋怀古，似乎一到秋天，日历一撕下，人的心境也会转凉，尽管那炎热与夏天并无二致。“前人之述备矣!”秋，承载了太多的悲伤情怀，有“天凉好个秋”，也有“物换星移几度秋”“秋色连波，波上寒烟翠”。只有这一声啼鸣，唤起了后世对秋的审美。“晴空一鹤排云上，便引诗情到碧霄。”那成排的雁、鹤不同于以往，成了欣欣向荣的象征，成了最美的秋词。这便是“唱反调”“叫板”之美。
有些话，别人也说过，我便不必再附庸风雅;只有别人无话可说时，才是我的主场，我的黄金时代。国学大师陈寅恪不正是这样的人吗?面对一个妓女，他不似别人一样心怀芥蒂，以别样目光看她，而是在目盲情况下口述了百万字巨著《柳如是别传》。这是个性与创新，也是对人性的敬重。同样，韩干，那个画马的宫廷画师，亲身入马厩，与马儿共同生活，不听从老师的劝诫，才成就了《照夜白》。韩干的马，大多腰体肥圆，怒目圆睁，没了以往画师的瘦马，病不啦唧的。鲁迅先生的话犹在身边萦绕，“这世上本没有路，走的人多了，也便成了路。”是了，只有于杂草丛生处辟蹊径，才能避免在他人的康庄大道上流于平庸，才能成为为人记住的开路人，才能成为有个性的个体，才能成为马远、夏圭、陈寅恪和韩干……只愿在不断流淌的长河中，尽管洪流碾过，巨山平偃而下，我却依旧能听到“我言秋日胜春朝”抑或更响亮、更不同于他的啼鸣。
与“虚拟”保持一定距离_社会科学议论文900字
自二战中一台图录机发明，网络遍及全球，虚拟世界一点点进入我们的生活。我们曾以为这些被我们人类所创造的机器只是一个服务于我们的无智的编程，但当谷歌阿尔法狗轻松打败棋王，当在一个被视为人类引以为傲的思维，创新领域被人工智能轻易战胜时，我们不能不正视AI、VR将在未来扮演的角色，当 “虚拟”与“现实”的界限越来越模糊，甚至虚拟比真实更真时，我们是否还需要费力区别这两者?
于是便会有人视VR为猛虎洪水，悲观地认为若我们允许虚拟进入、干涉我们的生活，人类便将灭亡，而我认为大可不必如此，虚拟蓬勃发展带来的利处是明显的。VR可以大大降低社会的沟通成本，购物、看病、交流、娱乐的定义都将被改写。想象一下，一些生下来就被认定残废的人们，一些本自以为一生都无法看到光折射下的七彩人间，无法用脚接触泥土的人，在拥有VR后可以再一次认知这个世界。不仅仅是残疾，一些因经济原因无法见识世界的人也可借此开阔视界。虚拟是在帮助我们更清楚的认识世界，甚至我们可以这么说，虚拟使人更加为“人”。
我从不反对虚拟与生活的结合，但在我们欢喜于科技给我们带来的方便时，我更想提醒，我们不能一味的沉浸于虚拟中，从而被虚拟所奴役。
尼尔·波兹曼在《娱乐至死》中提到：“人终将毁于他所热爱的东西。”一味甚至盲目的赞美虚拟，甚至将虚拟当做全部的人生并以此为平常，人类便将失去他最宝贵的东西——人性及思维创造，若我们完全拥抱这个虚拟构成的新世界，沉迷于虚拟对我们感官上的刺激，我们便会渐渐依赖虚拟，从而成为虚拟的奴隶，甚至走向灭亡。
我们对虚拟保持距离，是因为我们还在乎真假，也许虚拟可以营造真实，但我们无法欺自己的内心。
事实上，虚拟与真实的靠近，人工智能与人类的相似，这可以让我们更好地考虑一个问题，即人之所以为人的意义。“人”这个事终究与我们创造出来的虚拟有什么区别?人究竟区别于其它的地方在哪里?
我认为，这便是人性，便是人愿超越“人”的思想，如尼采借查拉图斯特拉所言，人之所以为人，便在于人是一个桥梁，人应当被超越，若我们沉迷虚拟，我们便将停滞。我希望，我们应该在VR的帮助下，更好的追求更高的东西，VR为物，应被我所用，也许终有一天我们人类将进化为尼采所预言的“超人”。
虚拟让我们更加成为人，并借此我们应与虚拟保持一定距离，人应超越虚拟、真实。
于无声处听惊雷_有关于创新的议论文1200字
《庄子·齐物论》里风吹万窍，声音各异，有呜咽声，有的像鬼哭狼嚎，也有动听的沉吟，“吹万不同”，可风一停，就没了声音，死气沉沉。这自由的风来得真好。一如自由的说话，别人无话可说处，你依然有话要说，也许是个性的彰显，也许是人来疯，也许是不相信皇帝真穿了新装的质疑，又或者，是创新意识的灵光一现。有多少张牙舞爪的另类，也就有多少“老鱼跳波瘦蛟舞”的诗意，断不可少了这份自由。
别人无话可说，或许后知后觉，不及你聪明。或许是大家畏惧权威，如童话故事里看皇帝的新装，心知肚明，不愿发声，装糊涂。我们这个民族，似乎尤为喜欢沉默为金、韬光养晦。按阿城说法，大概老庄孔孟中的哲学，都是老人做的哲学，我们后人讲究少年老成，与此有关。那么，若为真理而发问，乃至质疑，这种个性的彰显，就是不畏权威，是“吾爱吾师，但吾更爱真理的”的执着。但是，若一味为问而问，为说而说，彰显个性，便成了张扬个性，是叛逆，是青春荷尔蒙的旺盛，是刷存在感，标新立异。这样的人，如今多了去，网络上随处可见暴跳如雷的键盘侠。许多讲座提问环节，多有怪异的问题，言之无物，不知所云，却赚足了眼球。 可我们不会因噎废食，依然宽以待之，由他们各抒己见，因为，不把渠道堵死，才会有精彩之语，才有创新之见。
而创新之人，有时也是彰显个性之人。创新意识，有时也闪现在愣头青的张扬里。今日之彰显，是他日的独树一帜;今日之叛逆，是明日的不落窠臼。木心说：“凡是伟大的，都是叛逆的。” 就像黄遵宪写诗：“我手写我口，古岂能拘牵。”他的创新，难免遭人讥讽，可他不在乎。昔日义玄禅师，别人讲的他不这样讲，越发显得他是野狐禅，被骂得扫地出门，好不凄惨。正所谓“一路行遍天下，无人识得，尽皆起谤”。后开临济一宗，法脉延续最久。
当年马云四处游说，描绘网络购物的愿景，也四处碰壁，看上去更像是一个歪瓜裂枣的笑话。一以贯之不易，独辟蹊径真难。他们的个性、叛逆，是创新最初的倒影，可是，未能修成正果前，只是另类罢了。 所以，呼唤创新，不妨从尊重个性，甚至尊重一个偏见开始。
钱钟书在《论偏见》里说，假如我们不能怀挟偏见，随时随地必须得客观公平、正经严肃，那就像造屋只有客厅，没有卧室，又好比在浴室里照镜子还得做出摄影机头前的姿态。
罗素也说“须知参差多态，乃是幸福的本源”。千人一面，时刻保持一种姿态真让人腻味。《红楼梦》里晴雯被撵出贾府，王夫人回贾母似有若无的疑问时，说：“有本事的人难免吊歪。”你看，有本事和吊歪，创新和个性，总是如影随形。那么，何必绷着个脸呢? 可是，我们看见多少中规中矩的标准，扼杀了个性，也扼杀了创新。
王国维在《人间词话》里说：社会上之习惯，杀许多之善人;文学上之习惯，杀许多之天才。多少有棱角的后生被磨得合乎所谓的规矩，少有创见，没有创新，察言观色，人云亦云。龚自珍诗说“不拘一格降人才”，这诗现在依旧不会过时。
有人曾批评如今的年轻人暮气沉沉，没有朝气，批评得对，可是，什么环境促使年轻人特有的蓬勃朝气日渐稀薄，更值得商榷。否则，未来的年轻人依旧暮气沉沉。 《一代宗师》有句台词我很喜欢。八卦掌掌门人年事已高，承诺退隐，说：“年轻人要出头，总要给他个机会不是?”世界是属于年轻人的，年轻人要出头，不妨就给他们个机会吧，彰显个性，锐意创新，由他们造反为王去。
亮剑无声处_优秀议论文700字
日本作家川端康成的一句话很令人回味。“不要在喧嚣处歌吟，否则，你的歌声也将成为那喧嚣的一部分。”细细思索，此言余谓为信然。也许，在众人经过的大道上我们的声音纵使再高亢也无人知晓。
我们惟有亮剑无声处，才能不合大流，唱出自己的旋律。范仲淹的一篇《岳阳楼记》历来为文人墨客推崇赞赏。然而细想，倘若没有那“前人之述备矣”的走出大流，而仅仅徘徊于“春和景明”“一碧万顷”之泛泛言谈，又怎会有《岳阳楼记》的成功。惟有在众人无声处发出“微斯人，吾谁与归”的真心慨叹，亮出自己的真知灼见，方有千年不衰的魅力。且看鲁迅先生那激昂的文字，听听那不朽的声音。
在万众沉默的恐怖气氛中，鲁迅先生第一个喊出了他的心声，亮出了他的思想之剑。“沉默呵，沉默，不在沉默中爆发，就在沉默中灭亡!”这是他在民族的沉寂中亮出的声音，宛如警钟般唤醒了麻木不仁的世界。亮剑的背后，往往是一颗不拘于时、独立于世的心。
陈寅恪悼念王国维的那句“独立之精神，自由之思想”仍在今人的耳畔回响;“风雨如晦，鸡鸣不已”的声音未曾消逝。别人已说处，自然不必再附和;别人无声处，需要的是我们的亮剑精神!然而，现实中的我们，真的做到亮剑无声处的又有几人?
王开岭先生在《古典之殇》中曾无奈地感慨：“我们唱了一路，却发现无词无句。”喧嚣匆忙的社会中，我们歌咏的究竟是什么?能唱出自己的歌词与心声的，究竟能有几人?社会在发展，但我们不能失去了自己的声音。何不在众人袖手旁观之际打破冷漠的沉寂，用行动诠释自己内心的声音?何不在众人口口声声、模仿作秀的网络世界，亮出自己的真知灼见?在新时代中，亮剑无声处需要的是“虽千万人吾往矣”的勇气，是海子那份“众人都要将火熄灭，而我独将此火高高举起”的坚持，抑或是斯巴达克斯为心中的太阳城而挣断绳索的激情。惟有亮剑无声处，方能无愧于己，无愧于心。人生易逝。惟有于众人无声处亮出自己的声音，方能不枉此生。
差别待遇_高三年级差别议论文800字
赞扬与责骂的差别在哪儿?
对于小明来说，是一百分与九十八分间的毫厘。
对于小亮来说，是及格与不及格间的跨越。
看似的差别待遇毫无道理，仔细思索却能悟出其间的合理。
如他人言、人生来不平等，自呱呱坠地时起，每一个生命便是一个独自的个体，有着其属于自身的优劣与价值，生而如此，又怎能以一条统一的刻线，单薄的规矩丈量一个个鲜活而独立的生命呢?
千年前，圣人孔子便提出“因材施教”的主张，弟子三千人，有富可敌国的巨贾，有位极人臣的政客，形形色色不一而是，而孔子，则成为后世称赞景仰的伟大教育家，究其根本，在于其能准确地把握每一位学生的优劣长短，扬其长补其短，因材施教，正是因为这样的“差别待遇”，才使得每个人都得尽展其能，各得其所。
社会对于每个人，应有不同的要求，正如一台高速运转的机器既不能缺少轰隆雷鸣的马达，也不能松懈默默无名的一颗小小螺丝钉，可能对于小亮而言，九十分是他永无无法企及的高度，及格便是其尽其所能的结果，若是我们只是用统的标杆来评价不一样的人，那世间将会埋没多少奇能与怪材!
是的，我们社会需要差别待遇!正如航天器的研发需精确到小数点后十多位，而汪洋恣意的书画只求神形俱备即可;正如廉颇以身经百战显赫战绩位列上将，蔺相如以如莲巧舌精巧说辞为上卿;正如舌尖上的中国中一位位能人以食物铺写精致，《我在故官修文物》中一双双巧手以古物刻写精华……各行各业，各得其所，差别待遇而实现整体的共赢!
由此观之，作为肩负向国家与社会输送人才的责任的学校，更应抛弃条条框框，拼弃墨守成规之道，改革创新，因材施教，用一把把不同的刻刀，雕琢出每一个莘莘学子的独特光华，以不同的标准，相同的诚意，培养出各取所长的栋梁之材!差别的待遇，相同的匠心;不同的准则，同样的期许。
我一直坚信，每一个个体，都有其独特的芳华，每一个存在，都有其独特的意义。而我，愿养我浩然之气，展我独特风采!
“差别待遇”不差别!
GoogleDeepMind团队在最新一期《Nature》上发表论文称，其名为“阿尔法围棋”（AlphaGo）的人工智能，在没有任何让子的情况下以5:0完胜欧洲冠军、职业围棋二段樊麾。在计算机的发展史，在国际象棋比赛中，计算机战胜人类是重要历史事件，过去了这么多年，人工智能战胜围棋冠军又怎么说明谷歌AI很牛呢？围棋，一直被认为是人类仍然在机器面前能保持优势的游戏之一。过去20多年来，科技家们一直在试着教会电脑下棋，在1997年，IBM的深蓝曾经打败了国际象棋的世界冠军GarryKasparov，这成为了人工智能的一座里程碑事件。但是，围棋比国际象棋还是要复杂得多，国际象棋中，平均每回合有35种可能，一盘棋可以有80回合；相比之下，围棋每回合有250种可能，一盘棋可以长达150回合。在下国际象棋的时候，计算机可以分析出每一个可能的步骤，从而进行最优选择，但是，围棋可能的步骤是国际象棋的10倍之多。这也正是围棋人工智能的难点所在。在过去很长时间里，最好的计算机连厉害点的业余围棋棋手都下不过。所以，去年，Facebook就开始打造围棋人工智能，并且在过去6个月里让它可以用最快0.1秒的速度来落子。负责这项目的人，就坐在里扎克伯格20英尺远的地方。但是，Google还是快一步。这场比赛实际上发生在去年十月，但是知道今天，它才在《自然》杂志中披露出来。DavidSilver是这项研究的第一作者，在他看来，阿尔法Go的关键不在于简单粗暴的计算出可能步骤，而是近似于人类的“想象力”。这背后是名为一项名为“深度学习”的大杀器，它让计算机不再是简单地使用计算能力来统计所有数据，而是像人类一样，训练，然后学习。Silver说，计算机“下围棋需要的极复杂的直觉机制，这种机制以前我们认为只可能存在于人类大脑中。”阿尔法Go用了多种“神经网络”并行，并且相互作用。其中，一个叫做“值网络”（valuenetwork），来衡量白字和黑子在棋盘上的位置，一个叫做“策略网络”（“policynetwork”），会不断地学习此前人类和自己的落子，来选择接下来怎么下。不仅仅比人类、比起其他机器人同类，阿尔法Go也更加强大。它和其他人工智能下了500场围棋，只输了1场，甚至在给对手让子的情况下，它也照赢不误。而Silver说，它比其他人工智能更先进的地方，就在于可以自我学习。而且，这种机制不仅仅可以用在围棋学习中，阿尔法Go还可以用来解决很多现实问题，比如处理气候模型等。据消息称，Google的“阿尔法Go”V和现在的围棋世界冠军李世石（LeeSedol），将在今年三月正式进行比赛。在围棋这个古老的、几乎代表了人类智力巅峰的游戏上，机器人和人类究竟谁更强大，答案很快就会揭晓。
随着人工智能的快速发展，机器人越来越像人。前有妙语连珠的siri、小冰，后有世界第一位机器人公民索菲亚。这不禁使一些人产生了担忧，机器人的发展，会不会对人类本身造成威胁？
在我看来，机器人对人类的模拟只是计算的产物，但在机械得以被广泛应用的这个时代，如何守护好我们与机器人的根本区别——人性，才是最紧迫的问题。
当阿尔法狗击败李世石和柯洁时，人们都感受到了人脑与计算机计算能力的巨大差距。面对只望一眼棋盘就能纵观千万种可能性，一直看到棋局最后的阿尔法狗，我相信天才的棋手也只能败下阵来。但是，正如柯洁所言，他在棋局中的汗水和纠结、对进步的喜悦、对失败的苦痛，是任何机械都无法感受到的。它们只是知道如何下，却不知道为何而下，更感受不到下棋的乐趣。在刘慈欣的短篇小说《诗云》中曾有这样一个场景：超级文明掏空了地球，耗尽了太阳系的全部资源，创造出了巨型的诗歌储存器，里面包含了古往今来以及未来的所有诗歌。但是，它却无法分辨诗歌的好坏，只能就这么漂浮在太空中；它包含着所有美的可能性，却只能等待人们将它们写出。所以，机器人越来越像人又如何？机器人会下棋、会写诗又如何？机械终究只是机械，只有人类才能感受到那背后所包含的爱、乐与美。
但是，在机器的背后，藏着的还是人类。与其关注机器人会如何越来越像人，担心着那些子虚乌有的威胁，不如关注它们对人类本身造成的影响。早在工业革命时期，近代机器大工业的发展就曾使得社会结构发生了巨大变化，社会生产力发展，大量农民被迫转移至二、三产业。如今，机器人被应用的范围更加广泛：除了工业机器人，极通“人性”的机器人们更是被应用于服务业等领域，照顾孩童、陪伴老人、餐厅点餐上菜……许多人又因此而担忧，害怕机器人会在许多方面替代人类，进而导致失业等一系列风波。但我要说，无论这些机器人再怎么像人、怎么替代人类完成基础性工作，也终究无法在创造力等方面代替人类。而为了应对失业困境，我们更会在机器施加的压力之下普遍提高教育水平、提高艺术鉴赏力和创造力水平，让人性站在更高的巅峯。正如法国科学家苏埃尔所言，“机器高度拟人化，将重新定义‘人’的价值”。我想，紧紧抓住我们与机械间的区别，珍惜人性的闪光，这才是生而为人的崭新价值所在。
那么，如何才能在机械背后更好地让人性闪光呢？首先，我们应防范不法之徒利用科技危害人类安全。真正的威胁不来自机器人本身，而来自于操控它们的人类。第二，应当大力宣扬主流价值观，从源头上根绝恶性思潮的出现，同时播撒人性之美。第三，提高人的创造力的同时，加强艺术、文化的薰陶，在机器轰鸣声中，品茗读书，成就一方净土。
库克说：“我并不担忧机器人像人一样思考，我只担心人像机器人一样思考。”让冰冷的机器背后，永远保留人性的闪光，不至于让人变得同机械无异，这才是我们最需要的。
“Introduce myself to mother again today.”在英国社交网络6字小说征集活动上，一位母亲身患阿尔兹海默症的作者这样写道。11月2日,国家药品监督管理局批准了由上海绿谷制药有限公司、中国海洋大学、中国科学院上海药物研究所联合研发的治疗AD的新药——九期一的上市申请，用于改善患者认知功能，治疗轻度至中度的阿尔茨海默病。自1906年德国医生爱罗斯·阿尔茨海默首次发现该疾病以来，AD的发病机制仍然是全世界医疗领域最头痛的问题之一。长期以来，阿尔茨海默经常与衰老混淆。据统计，AD患者确诊后的平均生存期不到6年。由于阿尔茨海默症的病情具有不可逆性，若患者长期参与试验有悖伦理。 请不要再美化阿尔茨海默症究竟是怎么一回事，跟随我一起看看吧。
文 | 秘丛丛
编辑 | 黄臻曜
“Introduce myself to mother again today.（今天，我又一次向妈妈介绍了自己。）”
在英国社交网络6字小说征集活动上，一位母亲身患阿尔兹海默症（以下简称AD）的作者这样写道。
这些老人脑海中突然长出了“橡皮擦”。而它形成的原因，目前人类还无法解答。很多人把AD称作老年痴呆，其实并不严谨。北京脑科学与类脑研究中心医学转化中心主任张岱教授表示：“痴呆是一种综合征而不是疾病，引起痴呆的原因有很多，AD是其中一个也是治疗最艰难的。”
病患及家属急需摆脱痛苦的现实长期存在，这意味着其背后有巨大的治疗市场。有关AD治疗的药物探索一直没有停下，但却是一条失败率近乎100%的道路。AD药物的研发失败率极高，且大多停滞甚至失败在III期临床。仅在1998年-2017年期间，全球已有146个AD药物在临床中遭遇失败，仅有4款药物能成功上市。
正因如此，AD治疗药物的进展能迅速成为关注的焦点。11月2日,国家药品监督管理局批准了由上海绿谷制药有限公司、中国海洋大学、中国科学院上海药物研究所联合研发的治疗AD的新药——九期一（甘露特钠,代号:GV-971）的上市申请，用于改善患者认知功能，治疗轻度至中度的阿尔茨海默病。基于过去17年AD无药获批的历史，GV-971无疑自带“光环”。但在“光环”的背后，有关它的质疑也如影随形。
瞄准肠道，AD的新突破点？
自1906年德国医生爱罗斯·阿尔茨海默（Alois Alzheimer）首次发现该疾病以来，AD的发病机制仍然是全世界医疗领域最头痛的问题之一。长期以来，阿尔茨海默经常与衰老混淆。一个较为普遍的观点是——“老糊涂”是人在衰老后难以避免的常态。
如果相较健康老年人的大脑和AD患者的大脑，就会发现该病产生的大脑损伤。“AD对大脑的伤害还会严重影响寿命，并且是致命的。”来自剑桥大学化学系错误折叠疾病中心的研究员塞缪尔·科恩（Samuel Cohen）在TED Talk上展示两者的区别。据统计，AD患者确诊后的平均生存期不到6年。
图片来自塞缪尔·科恩的TED Talk演讲
近三十年来，AD药物的研究方法主要针对β淀粉样蛋白（Aβ），β淀粉样蛋白是一种在大脑中形成块状斑块的蛋白质，而这又会导致周边神经元变性和死亡，主流学界坚持认为β淀粉样蛋白是导致AD的原因。制药公司已经投资了数千亿美元，将320多种候选药物用于临床试验。目前只有五种药物（他克林、多奈哌齐、卡巴拉汀、加兰他敏、美金刚）被批准用于临床缓解症状，但没有一种能阻止脑细胞萎缩。由于失败代价高昂，很多公司终止了AD药物相关的研发计划。
GV-971和这种研发思路有所不同，它从海藻中提取的海洋寡糖类分子，并以靶向脑-肠轴为药理机制。“临床前作用机制表明，GV-971通过重塑肠道菌群平衡，抑制肠道菌群特定代谢产物的异常增多，减少外周及中枢炎症，降低β淀粉样蛋白沉积和Tau蛋白过度磷酸化，从而改善认知功能障碍。”GV-971的主要发明者、中科院上海药物研究所耿美玉研究员在接受媒体采访时曾这样表示。
今年9月，耿美玉团队在《细胞研究》（Cell Research）杂志上发表论文，揭示了GV-971对于AD小鼠能发挥多方面的作用，比如改变Aβ代谢、控制神经炎症以及让肠道微生物组正常化。该疗法在中国34个试验地点招募了818名患者，共历时36周。
耿美玉团队在《细胞研究》发表的论文 来自Nature官网
“瞄准大脑和肠道之间的连接是一个有趣的想法。”纽约Lenox Hill医院精神病学家加亚特里·戴维（Gayatri Devi）博士认为，它的作用机理与目前批准的药物完全不同，并不直接针对脑神经化学物质或斑块沉积。此前大多数AD试验采用单一靶点，而GV-971则被描述为能多位点、多片段、多状态地捕获β淀粉样蛋白。
同时，外界对GV-97的质疑随之涌来，首先是它36周的临床试验时长。美国老年痴呆症协会首席科学官玛丽亚·卡里略（Maria Carrillo）博士表示，在临床试验的第3阶段通常要持续18个月，这是其试验的两倍。
对于这个问题，GV-971三期临床试验主要牵头人、北京协和医院教授张振馨在此前媒体的采访中表示，9个月的试验已经不短了。由于阿尔茨海默症的病情具有不可逆性，若患者长期参与试验有悖伦理。“三期临床实验达到36周，已经是在伦理允许的情况下，最大限度地了解药物效用的方案。”
其次，GV-971的临床试验数据也被认为存在不少问题。该试验主要采用主观评价体系，一般通过病人自填或者访谈的形式。如果试验人员引导病人回答，就容易出现数据偏差。南加州大学凯克医学院的朗·施耐德（Lon S. Schneider）认为：“它的临床试验报告缺乏一些指标的数据，如脑脊液生物标志物水平、AβPET信号、血浆细胞因子水平以及这些患者如何逐步改变微生物组的某些迹象，目前这个试验的结果只能算有希望但是很初期。”
GV-971背后的绿谷制药，过去曾将保健品当作“抗癌神药”销售而被媒体曝光，这也是外界绕不过去的质疑点。值得注意的是，目前GV-971是“有条件”批准上市。国家药监局要求申请人上市后继续进行药理机制方面的研究和长期安全性有效性研究，完善寡糖的分析方法，按时提交有关试验数据。据悉，GV-971将于2019年12月29日前铺到全国的渠道。
另外，绿谷称将于明年启动GV-971在欧美和亚洲的全球临床试验。国外专家表示，他们希望能看到完整的数据，以此了解AD患者认知能力是如何改善的。“微生物组在不同种族之间存在差异，因此在不同人群中评估药物的作用机理很重要。”南加州大学凯克医学院的帕拉米塔·查克拉巴蒂（Paramita Chakrabarty）强调。
在研发创新药的层面上，Fusion Fund（美国硅谷风险投资机构）的创始人＆CEO张璐认为GV-971有值得认可的一面。“国内之前很多都是仿制药，（这样）现在有越来越多的药厂愿意去做创新药，这是非常好的。”她表示对于这个药的前景，需要更多的数据支持和谨慎对待。“有些时候捧杀也是这样捧杀掉的。”
图片来自视觉中国
除了药，AD治疗仍有希望
“不要说治愈，能出现延缓AD病情发展的药物就已经很不错了。”张岱教授说。目前大部分药物针对的是病症的研究，临床效益有限。对于这个1.5公斤的大脑，人类还有太多难解之谜。但随着AI技术的发展，数据的持续性收集和监测有助于早期的干预和治疗，这也有望成为解开谜题的第一步。
Fusion Fund投资的一家做早期AD诊断的初创企业SABOS，也是利用AI对数据的收集和分析寻找AD的病因。张璐表示，通过和很多保险公司合作收集数据后发现，吸烟很大程度上也会增加患AD的可能性。“甚至如果你不经常洗牙，牙龈中的一种特殊的病菌，也可能导致AD。”她补充说，通过更早期发现AD症状，能更好地控制病情。
中国很多的AD患者往往在确诊的那一刻，就已经错过了最佳的干预阶段。据《中华老年医学杂志》调查，中国AD患者首次确诊的时间平均在1年以上，67%的患者在确诊时已是中重度病情。更为严峻的是，目前中国有约1000 万的AD患者，相当于发达国家患者数量的总和。
早期干预变得尤为重要，这已经是全球的共识。张岱教授表示，国内已经有使用心理测量工具调查老人群体的研究。如果发现有轻度认知功能损害的老人，就会对他们跟踪随访。“在这个阶段就进行一些干预，如能早期发现AD个体，给予抗胆碱酯酶等药物干预，可以较为显著地延缓病情的发展。”但目前这样的研究还没有大规模标准化的临床实验。
另外，据张岱教授介绍，物理治疗正变成不可忽视的辅助手段。国内外临床研究提示，如经颅磁刺激和深部脑刺激治疗，对于改善AD病人的认知功能和其他伴随症状有一定效果，但也需要大样本的重复试验研究予以验证。
一家美国公司Paradromics则致力于脑机接口技术为AD患者带来希望。张璐介绍，Paradromics研发的纳米纤维驱动的机器人，在植入大脑后能重建脑神经递质的传递。“同时也能作为一个接口，把大脑、云端和计算机打通，这样就能更好地获取大脑的信息，研究脑功能的变化。”
目前AD药物以及物理疗法的效果有限的情况下，合理得当的护理也能够缓解病情。以欧美国家为例，过去的十年中，数十家专业的AD养老院和护理机构通过物理疗法、心理咨询等方式，让确诊后的AD患者寿命延长至8-10年，这个数字是30年前的两倍。
当然，只是简单的医疗服务解决不了问题。将患有AD的老人完全交由护理机构也有弊病，因为在AD患者的治疗过程中，更需要加强与社会的连接，另外亲人的情感陪伴也很重要。因此，日本的做法也值得借鉴——为与家人一起生活的AD患者建立社区中心。
图片来自东方IC
AD的治愈之路依旧黯淡而漫长，但不论是早期干预、药物研发还是持续护理，人类没有放弃反抗AD对生命尊严的侵蚀。“阿尔茨海默病这种灾变似乎是专门设计出来考验人们精神的。”美国医生舍温纽兰在《我们怎样死——关于人生最后一章的思考》中写道：良好的护理，志愿小组以及亲友的关心，可以减轻病人一些痛苦，但是这个被人所爱的病人最终还得走过非常痛苦的阴暗山谷。
死亡的终点或许不可逆转，但我们还是要争取「体面老去」的选择权。
少数派的未来猜想
「少数派的未来猜想」是36氪一档关注科技、小趋势的全新栏目。在这里，我们会采访拥有聪明大脑的少数派，深入解读他们对未来的猜想。虽然少数派们的面孔不一，可能是书籍作者、创业者，也可能是科研领域的行业专家。但相同的是，不论是大数据、云计算、还是无人驾驶和5G，他们预测未来趋势的灵感会在这里闪光。
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如何让阿尔兹海默病（老年性痴呆）患者尽快康复？
老年性痴呆又名阿尔兹海默病，指的是一种持续性高级神经功能活动障碍，即在没有意识障碍的状态下，记忆、思维、分析判断、视空间辨认、情绪等方面的障碍。它影响到患者日常的生活，造成脑部神经细胞逐渐丧失。引起老年性痴呆病情况复杂，病因众多，至今难以用一种原因解释，可能为多因素相互作用的结果。对于老年痴呆的治疗，康复治疗不容忽视，康复疗法对本病的改善有着一定的作用。康复治疗主要包括心理康复与记忆康复。1.心理康复（1）热情关心：医护人员和亲属都要关心爱护患者，注意尊重患者的人格，在对话时要和颜悦色。同时，要根据不同患者的心理特征，采用安慰、鼓励、暗示 等方法，给予开导。对情绪悲观的患者，应该耐心解释，并介绍一些治愈的典型病例，以唤起患者战胜疾病的勇气和信心。亲属对生活有困难的患者，应当积极主动给予照顾，热情护理，以实际行动温暖他们的心。
（2）播放音乐：根据患者的文化修养和兴趣爱好，选择性地给他们播放一些爱听的乐曲，以活跃其精神情绪。有实验研究证明，音乐能改善大脑皮层的功能，增加其供血供氧，较好地调节植物神经系统的功能。
（3）合理用药：如患者疼痛或失眠时，医生要及时使用适当的药物，以减轻其痛苦和症状。
（4）鼓励患者参加一些学习和力所能及的社会、家庭活动，以分散患者的不良情绪和注意力，唤起其对生活的信心。2.记忆康复（1）智力训练：根据患者的病情和文化程度，可教他们记一些数字，由简单到复杂反复进行训练；亦可把一些事情编成顺口溜，让他们记忆背诵；亦可利用玩扑克牌、玩智力拼图、练书法等，以帮助患者拓展思维和增强记忆。
（2）强化记忆：不要让患者单独外出，以免走失。在室内反复带患者辨认卧室和厕所，亲人要经常和他们聊家常或讲述有趣的小故事，以强化其回忆和记忆。如能坚持长久的循序渐进的训练，就有成功的希望。
（3）生活训练：亲人要手把手地教患者做些力所能及的家务，如扫地、擦桌子、整理床铺等，促进患者生活能够自理。
这一研究成果的意义非凡，它意味着人类在攻克阿尔茨海默病的路上又进了一步，或许在以后的某一天，这种病将不会再困扰人类。
能够预测疾病的发展，对于给予积极的治疗具有很大的意义。在一定程度上就可以延缓，甚至阻止这个病的发展。
24丨衰老：老不是问题，衰才是关键 1、96岁的阿瑟·阿什金 2018年诺贝尔物理学奖得主阿瑟·阿什金（Arthur Ashkin）在96岁获奖，是诺奖历史上获奖当时年龄最大的科学家。 96岁的阿瑟·阿什金 这个人非常聪明。 他发明了激光镊子，可以捏住原子、分子、病毒这样的小东西，而且还不会损伤它们。这个发明一定会给未来的医学研究带来巨大贡献。 就这样一个聪明人，你猜他最担心什么呢？ 怕死吗？毕竟快100岁的人了。 不怕。那他怕啥呢？ 当诺奖工作人员给阿什金打电话，通知他获奖的时候，老爷子还在地下室写论文。 他说：“我希望得奖以后，我自己发表论文能容易点。那些编辑可能会说，阿什金是个聪明人，得过诺贝尔奖。最好发表他的论文。” 其实，他说出了咱们的心声。 现代医学刚诞生的时候，人类平均寿命是30岁，到今天平均预期寿命已经接近80岁了。 医学用200多年的时间让人类寿命延长了大约50岁，而且这种趋势还在持续。 咱们这代人很可能活到100多岁。但问题是，咱们肯定不想病恹恹地活到100岁。 2、年龄只能反映衰老，不能定义衰老 那么，衰老是怎么回事呢？ 这节课，我带你一起认识衰老。 有据支持的人类寿命极限是120岁 先说说人类的寿命极限。 根据已有的研究结果，最靠谱的结论是：人类寿命的极限是120岁。 有三个证据。 首先，人类历史上有证可考的最长寿人士，是一名法国女性，享年122岁。 其次，法国博物学家布丰（Georges Louis Leclere de Buffon）得出一个结论：物种寿命是生长期的5-7倍左右。 人类的生长期基本就到18岁，按照最高7倍推算，18乘以7等于126岁，与120岁接近。 另外，美国著名科学家海夫利克（Leonard Hayflick）发现，人类一生中细胞平均分裂次数为50次，每一次分裂产生的新细胞平均存活2.4年，50乘以2.4也等于120岁。 所以，如果没病、没灾、没意外，理论上人就有可能活到120岁。这是人类寿命的极限。 年龄只能反映衰老，不能定义衰老 听到这里你肯定很高兴。 但是，咱们经常听人说，岁数大了病就找上来，恢复起来也难，这就是衰老。 传统观念是把衰和老联系在一起的。 那么老就一定衰吗？未必。 2015年，我治疗过一个重症肺炎、呼吸衰竭的老奶奶，103岁。当时她已经气管插管，用上了呼吸机，我还给她下了病危通知书。 一般来说，病的严重程度和年龄相关。 75岁以上的老人治起来非常难。在病情这么重的情况下，几乎所有高龄病人的情况，都是一个器官还没治好，别的器官又出问题了。 原因你肯定知道，人老了，器官的代偿能力差了。所以死亡风险非常高。 但是这个病人不同，她对药物的反应很好。在病床上躺了两周，身上一点都不肿，咳嗽力量也大。 后来她的肺炎治愈了，拔了气管插管，高高兴兴回家了。 直到今天我都一直在想：这个病人不是我治得好，而是她只是老，但并不衰。 这个病人尽管103岁，但是长得却没那么老，咳嗽力量非常大。咳嗽，就是针对肺炎最好的自我修复能力。所以她能抵御疾病并且从中修复。 这是一个老而不衰的病例。 我们医院还治疗过一个早老症的病人。14岁的年龄，但是身体已经老化，面容苍老，眼球内陷，皮肤全是皱褶。 这种罕见病，身体老化速度是正常人的5-10倍。这个病人虽然不老，但是身体已经衰了。 这两个病例说明，衰老速度在个体之间存在显著差异。 多数时候，年龄大小可以在一定程度上反映衰老的程度。但是衰老的本质，却不是年龄大。 3、衰老的本质：自我修复能力下降 这么说很有道理。 但是话说回来，如果让人赶紧变老，死了之后赶紧给后代腾地方。那肯定没人愿意。 所以，我们有必要了解衰老的机制，以及怎么延缓衰老。 我把人类研究衰老的最新进展，总结了三个层面： 在前面的课程里讲过，很多因素会引起基因突变，基因突变就是一种损伤。 比如，细胞分裂的时候会有突变，接触紫外线、化学物质，人体产生的自由基也会引起基因损伤。 从这个角度看，癌症就是衰老的一种表现形式。 基因损伤的累积越来越多，就像染色体长满了伤疤一样，就会影响细胞的功能。 细胞功能异常会表现为很多方面： 比如，内分泌腺体分泌激素越来越少。女性雌激素水平下降，就会引起皮肤弹性下降、皮肤干燥、月经紊乱和骨质疏松。 再比如，细胞利用营养物质的能力也会下降。会出现糖尿病、高血脂。所以，这类病人并不完全是营养物质摄入过多，同时还有利用障碍。 另外，人体还会产生很多衰老细胞和有害的蛋白质，短时间内清除不掉。 比如，阿尔茨海默症病人的大脑里面，会沉积很多淀粉样蛋白和衰老细胞。 这些物质不仅“占着地方不干活”，还会引发慢性炎症反应，进一步加速阿尔茨海默症的发展。 无论是激素水平下降，利用营养物质的能力下降，还是清除衰老物质的能力下降，这些都是细胞功能下降的表现。 但是我们说过，人体可以自我修复。 刚才提到的103岁的老人，得了重症肺炎却能很快痊愈，靠的就是自我修复。 我们看看人体有哪些自我修复能力。 比如，基因损伤可以自我修复。 比如，深度睡眠的时候，大脑神经胶质细胞的体积可以缩小60%。就是为了给大脑内的液体留出空间，加快液体循环，清除衰老物质。这也是自我修复。 再比如，细胞损伤或者死亡之后，人体的干细胞会加快分裂，补充坏死的细胞。这还是自我修复。 只有自我修复能力下降了，它没办法修复基因损伤，没办法恢复细胞功能的时候，才是真的衰了。 毫无疑问，衰老带来了很多问题。 比如皮肤皱纹，行动能力下降，免疫力低，得了病很难痊愈，记忆力也会下降。 这是自然现象。 但是，目前最难解决的问题，是衰老带来的认知能力下降。 4、延缓衰老：激发自我修复和代偿 有一种严重危害老年人智力和身体的病——阿尔茨海默症。目前，中国阿尔茨海默症的患者有1000万左右。 有一个比喻：阿尔茨海默症的病人，他的大脑就像被什么东西慢慢吃掉一样。就这么一路地走向衰，走向亡。 对于导致这个病的因素，有的研究认为是大脑里的衰老细胞，也有的研究认为是口腔内的微生物。 但是直到今天，医学还没有搞清楚确切的发病机制。所以，目前也缺乏对于这个病的特效药物。 医学总会有攻克阿尔茨海默症的那一天。对于这个病，我也提不出太多的建议。 比如学会的某种技能、语言文字能力、判断力、联想力等等。晶体智力不会随着年龄下降。 比如记忆力、运算速度、推理能力等。这种智力是有生理基础的，所以，它在30岁以后会逐步下降。 比如，节食。少吃有利于清除大脑里的衰老细胞。 比如，运动可以帮助咱们清除体内废物，增强自我修复能力和代偿能力。 再比如，戒烟限酒可以减少基因损伤，也就是减慢了衰老的速度。 毫无疑问，咱们这代人可以活得更久。但是，要让生命更精彩还得靠自己。 今日得到： 1、阿什金说：我不担心年龄，我只担心不再聪明了。 2、咱们这代人很可能活到100多岁。但问题是，咱们肯定不想病恹恹地活到100岁。 3、根据已有的研究结果，最靠谱的结论是：人类寿命的极限是120岁。有三个证据。 所以，如果没病、没灾、没意外，理论上人就有可能活到120岁。这是人类寿命的极限。 4、年龄只能反映衰老，不能定义衰老。传统观念是把衰和老联系在一起的。多数时候，年龄大小可以在一定程度上反映衰老的程度。但是衰老的本质，却不是年龄大。 5、衰老的本质：自我修复能力下降。人类研究衰老的最新进展，总结了三个层面： 衰老的第一个层面：基因损伤。很多因素会引起基因突变，基因突变就是一种损伤。随着年龄增长，这些损伤就会逐步累积和叠加。如果这种基因突变发生在关键位点上，就会变成癌症基因。 从这个角度看，癌症就是衰老的一种表现形式。 基因损伤的累积越来越多，就像染色体长满了伤疤一样，就会影响细胞的功能。 衰老的第二个层面：细胞功能异常。 无论是激素水平下降，利用营养物质的能力下降，还是清除衰老物质的能力下降，这些都是细胞功能下降的表现。 衰老的第三个层面：只有自我修复能力下降了，才是真的衰。 只有自我修复能力下降了，它没办法修复基因损伤，没办法恢复细胞功能的时候，才是真的衰了。 6、现代医学的进步让咱们有能力和很多慢性病对抗。在未来，医学可以帮助高龄的人解决很多躯体上的问题。但是，目前最难解决的问题，是衰老带来的认知能力下降。 7、延缓衰老：激发自我修复和代偿。 我们可以延缓因为年龄增大而引起的认知能力下降。 8、心理学家把人的智力分成晶体智力和流体智力。晶体智力是后天获得的认知能力。比如学会的某种技能、语言文字能力、判断力、联想力等等。晶体智力不会随着年龄下降。流体智力是一种先天的能力。比如记忆力、运算速度、推理能力等。这种智力是有生理基础的，所以，它在30岁以后会逐步下降。9、作者个人认为，既然流体智力有生理基础，那么咱们利用有效的方法延缓生理衰老，很可能有利于减慢流体智力的衰退速度。 10、重点： 衰老的本质不是年龄增长。 2 衰老的机理分为三个层面：基因损伤，细胞功能异常，自我修复能力下降。自我修复能力下降是衰老的本质。 . 运动、节食、戒烟限酒，有助于延缓衰老。 11、年龄可以反映衰老，但是却不能定义衰老。
随着年龄的增长，从40岁开始，我们大脑的效用便进入下行通道了。比如，话到嘴边想不起来，刚刚放下的东西一转眼就不记得放在哪里了，见了人面熟却叫不出名字来，翻开一本书却难得读下去。这些现象，有多少人会有？ 这些，都属于大脑的认知功能衰退。以前专属老年人，在医学上叫做“阿尔茨海默病”。因为一旦染上，几乎没有康复的可能性，此病成为了现今除了癌症以外的第二大医学难题。很多人只能眼睁睁地看着亲人一点一点失去记忆，失去认知，失去生活自理的能力。《终结阿尔茨海默病》这本书，是我在抖音上看到樊登读书会推荐的，随后我在喜马拉雅上找到了一个主播，正好刚开始免费读这本书。几天的时间，等我决定下单买书的时候，发现当当网和抖音平台上的小店，都没有现货了，只有预售。而那个喜马拉雅主播的这个节目的订阅量也从最初的200多一下子增加到了500多。 坦白地说，这本书读起来还是有些难度的。因为内容涉及过于广泛，有一些术语又非常的专业。我因为个人对医学比较感兴趣，在此从非专业的角度，试着解读一下。希望对有兴趣的朋友们有一些帮助。（一）病因 最早的研究表明，这种病是由大脑中的一种淀粉样蛋白引起的。所以早期的治疗方案都是以消除这个淀粉样蛋白为治疗手段。但是后来医学发展以后才发现，出现淀粉样的蛋白只是阿尔茨海默病的一个表症。 可以这么认为，大脑中含有不同的生物成分，就像一片草原上有各种各样的生物一样，而淀粉样蛋白是其中的一种。在人面对外界过大的压力时，大脑会产生淀粉样蛋白，这是大脑正常的自保功能。机械的消除它，就像为了保护草皮而驱赶羊群一样，反而会打破整个大脑的生态平衡，造成更加严重的后果。这个方向性的错误，导致了早期阿尔茨海默病的治疗手段几乎没有什么进展，只能治标不能治本。 所以简单来说，阿尔茨海默病的病因其实就是大脑的一部分正常功能的失控，也可以理解为大脑的非正常自保。那么看到这里，我们就能够看得出，西方医学对于阿尔茨海默病的研究，已经从局部的精细化的认知，提升到了整体。而这种整体的生态观，更加的接近于中医学。 而且一旦建立这种整体观，将大脑看成整个身体的一部分，那么治疗起来便是从生活质量入手，可以更好的预防。到这里，大家是不是对此有了更多的信心呢？（二）三大类型 所谓的阿尔茨海默病，其实包含了三种情况下大脑自动产生的保护性措施：一是受到炎症感染，二是神经突触的支持营养因子不足，三是长期接触毒性物质。 这三种诱因，我用大白话来说。 第一种状况是身体受到了感染，免疫系统产生的自保动作。那么淀粉样蛋白的作用，其实就跟身体里面的白细胞的功能差不多。 第二种状况，其实就是大脑的营养不足，气血不足了，某些功能自我休眠了。 那么第三个的话，就是直接对于大脑的伤害了。比较常见的是化学物质的损伤，情绪的损伤以及外伤。（三）解决方案 如果了解了阿尔兹海默症的病因，了解了它的三大类型，那么解决方案也就很清晰明了。 阿尔兹海默症其实是大脑在超限工作后的一种自我保护，那么从这个出发点去着手来解决。第一，拓展大脑的工作容量；第二，确保大脑不要超限工作。 具体从三大类型来对应解决。 （1）炎症感染（热型，膨胀） 如果身体内长期存在着某种炎症感染，比如肠炎、鼻炎、口腔发炎、牙齿发炎等等，需要及时的消除身体的这些炎症。 在所有的炎症里面，比较值得注意的是肠炎。肠道素有人体第二大脑之称。不但对人体的代谢有着重要作用，对情绪也有着敏感的触觉。 但是在这里有一点值得关注的是，一些常见的感冒发烧药物，容易导致阿尔兹海默症。比如泰诺、布洛芬、阿司匹林、对乙酰氨基酚等。因为这些药物里面含有一些对神经系统有损伤的成分。（2）大脑神经因子的营养不够（寒型，萎缩） 影响大脑神经因子营养的因素有很多，例如氧气、激素、各种矿物质成分等。 保证心脑血管的健康，保持肩颈放松，多做有氧运动，可以保证大脑有足够的氧气供应。 激素对大脑的影响非常大，比如甲状腺素、肾上腺素、孕激素等等。保持这些激素在一个健康并且优秀的水平之内是非常重要的。 文章的作者建议大家口服一些药物来调整激素。但是，我从抖音上看到的一个讲解这本书的主播的建议是，激素是人体自身的产生，最好是从其他的方面去整体调节。等身体的各方面状况趋向于正常以后，激素水平也会达到一个正常水平。我比较认同后者。 血液中矿物质的含量，对大脑功能有非常大的影响。书中列举的比较多的是锌和铜。大部分的阿尔兹海默症患者的血液里面，锌含量比较低，铜含量比较高。所以我们需要选择含锌量比较高的食物和含铜量比较低的。 另外可以补充一些B族维生素、褪黑素，保证充足的睡眠，平时也可以通过一些其他的办法去维持海马体的健康。（3）中毒型 这个类型的阿尔兹海默症，对大脑的损伤是最大的。远离化学物品的污染，保持情绪的健康，减少外力损伤。保持乐观的情绪和足够的氧气非常重要。（四）生活中的预防措施 其实从以上的介绍，我们已经可以看出，阿尔兹海默症防大于治。除了那些不可逆的携带基因以外，剩下的靠我们自己。 我们可以从运动、饮食、睡眠和减压这几个方面着手去改善。 有氧运动和力量性训练对保持大脑健康非常有用。值得一提的是，启动横膈膜的腹式呼吸，是一个非常积极的治疗方案。 饮食有主要有两个方面值得注意。第一，肉不是主食；第二，从晚餐结束后到第二天早餐之前，中间这段时间最好不要再吃任何东西。 尽量不吃垃圾食品，比如汉堡、薯条、软饮料、乳制品。多吃含有益生元的食物，以维持肠道的健康，但是酸奶除外。 保证足够的优质的睡眠，保持积极乐观的情绪，维持良好的社交习惯，都对缓解和预防阿尔茨海默病有很大的帮助。另外，书中单独提到，有一些受过良好教育和有着丰富阅历的人，好像对阿尔茨海默病有着免疫力，即使大脑中产生了淀粉样蛋白，也不会有太大影响。（五）康复案例 本书作者给出了几个比较严重的阿尔兹海默症患者，在经过几个月的有规律的治疗以后，都得到了很大的好转。有一些病人，以前完全不能工作，通过治疗后能够重返工作岗位，重新感受到生活的美好。我想这些例子也可以给我们一些信心。（六）引申话题 除了书中所讲的原因，还有现代的电磁辐射对于大脑的影响，作者没有涉及。受限于自己的知识水平，只能理解到这个程度。欢迎大家指正。有兴趣的朋友，可以自己买书回来好好看。
应该说，人均寿命增加了是一件好事，它在一定程度上体现了国民健康水平的提高。然而，人们关注着老年人生存质量和老龄资源再社会化的问题。据阿尔茨海默病（AD）国际联盟组织相关流行病学研究资料和世界卫生组织（WHO）提供的阿尔茨海默病的患病率，当今全球有2430万人患病，预计每年新增阿尔茨海默病病例460万，每隔20年增加1倍，如此，到2040年全球痴呆病例将达8110万。笔者相信其研究资料具有一定的前瞻性与科学性，毫无疑问，这是人类要面对的严峻挑战。人们不禁要问，今天生物医药产业不是提高了吗？医疗卫生服务水平不是提高了吗？如果说传染病仍是人类严重的威胁，尤其是变异病毒致病是可以理解的，然而高血压、心脑血管病、糖尿病等临床流行病学，尤其是老年神经退行性病发病率的剧增，确实值得深入思考和认真分析。
第一个就是受了严重的刺激，导致神经错乱，从而痴呆，身边就有这样的事，因为儿子20多岁就死了，父母白发人送黑发人，最后大脑不正常了。第二个就是头部受到了撞击，导致有淤血产生，也容易变成痴呆。
老人在日常的生活中应该多丰富自己的生活，比如结伴去跳舞唱歌，打麻将，玩电脑游戏等，这些活动会让老年人的思维更活跃。其次，要注意定时体检，有问题早发现。
首先多做益智活动，其次适当地加强身体的锻炼，然后避免不良的生活习惯，同时多社交提高大脑的活跃度。
1906年，德国的神经科学家爱罗斯˙阿兹海默 (Alois Alzheimer)首次记录了阿兹海默症患者脑部的微观变化。（1906年，德国的神经科学家爱罗斯˙阿兹海默首次以显微影像记录阿兹海默症患者脑部的变化。）他呈献一位女性的病理解剖图，这位女性的心智在她往生的前几年渐趋混乱。他将他由这位女性的脑部所观察到的变化称之为班块（plaques）和纠结（tangles）。这些特徵只能藉著病理解剖被观察到。纠结和斑块会阻断神经彼此沟通和传递讯息的功能。 某些研究推测著这些纠结是正常老化过程的一部份。华盛顿大学医学院的约翰??默立司博士在1999年三月的神经学年刊（Annals of Neurology, Volume 45 Number 3, pages 358-368）发表一篇名为「在精神无错乱老化现象及临床前的阿兹海默症所见之纠结和斑块」的论文。此研究显示，在39位精神无错乱现象的人们（这些人在行为上并没有阿兹海默症的症状）脑部里也都可以发现纠结的存在。因此，脑中纠结的渐渐堆积可能是老化过程中无法避免的事。默立司在其论文中陈述「这是进一步的证据说明纠结的实在是正常老化会发生的现象，它并不必然导致阿兹海默症」。 我们需要更多的研究来帮助我们找出纠结和斑块在阿兹海默症中所扮演的角色。究竟是只有斑块是造成阿兹海默症的原因，还是纠结与斑块两者之间会交互影响？ 其他可在阿兹海默症患者脑部观察到的变化： 脑部梅纳德氏基底核（nucleus basalis of Meynert）的部分有神经退化的现象 脑中的神经传导物质乙醯胆碱（acetylcholine）减少 神经纤维纠结（Neurofibrillary Tangles） 目前并不清楚神经纤维纠结（简称NFTs）是如何形成的。神经纤维纠结在神经内部被发现：这些有纠结产生的神经，它们的细胞型态严重变形，并且堆叠成团。还曾被形容成像是一条打了许多节的绳索。曾有研究者指出一种名为[font color=#ff0000]「涛」(Tau)[/font]的蛋白质和神经纤维纠结（NFTs）的形成有关。但是神经纤维纠结是如何形成的呢？为什麼要形成？以及这些纠结如何影响脑部？ 斑块（Plaques） 和纠结不同，斑块堆积在神经细胞的外部。斑块主要由名为[font color=#ff0000]乙型 －淀粉样蛋白（beta amyloid）[/font]的蛋白质所组成，而和其他蛋白质也参与斑块的形成。研究显示我们身体中名为[font color=#ff0000]淀粉样蛋白（amyloid ) [/font]的蛋白质在阿兹海默症当中扮演著很重要的角色。蛋白质是维持生命所需的分子，在身体内控制著各种反应。淀粉样蛋白（amyloid )蛋白质在我们脑中自然的产生，但是当我们老化的时候淀粉样蛋白（amyloid )却过剩了，遂以乙型-淀粉样蛋白（beta amyloid）的形式在脑中堆积，形成[font color=#ff0000]斑块[/font]。淀粉样蛋白前驱蛋白（amyloid precursor protein)被酵素切割后产生的新片段，称为乙型－淀粉样蛋白（beta amyloid）；此种蛋白质很容易聚集形成沈淀物。而这些沉淀是因为乙型－淀粉样蛋白（beta amyloid）生产过剩，或是因为负责分解此蛋白的酵素无法适当的运作所致尚待厘清。这种情形与胆固醇（cholesterol）在我们体内的情形雷同。要维持我们细胞的健康，一些些的胆固醇是需要的，但是过多的胆固醇却会阻塞血管，导致心脏的伤害以及其它问题。 1986年，美国里根总统在某些政党交锋的时刻常以「我想不起来」，「我不记得」…这类显得蹩脚的答案来回应对手。然而，他的回应很可能是真心话而非玩弄政治语言。因1994年，卸任的雷根总统宣布他罹患阿兹海默症 (Alzheimer's disease)。 在美国约有5-6%的人口罹患阿兹海默症或是有相关的痴呆症状。这表示有将近四百万的美国人罹患阿兹海默症。随著患者们老化退化，照顾者及社会的负担也日益沈重。据估计，到了2050年，在美国将有一千四百万人罹患阿兹海默症。在美国，阿兹海默症高居成人死因第四位。每年有10万人死於阿兹海默症。超过六十五岁的人口中有5-10 % 罹患阿兹海默症。85岁以上的人口有一半是阿兹海默症患者。年龄是阿兹海默症相关因素之一，而研究显示「遗传」也扮演著重要角色。因为女性的寿命普遍较男性长，因此罹患阿兹海默症的女性也比男性多。此外，80 % 的阿兹海默症照顾者是女性，因此她们也间接受到阿兹海默症的影响。 记忆的丧失可能是阿兹海默症最显而易见的的病徵，尤其是记不住前不久才发生的事或是最近才获得的讯息。初始的症状细微而渐次的出现，不易察觉，而且这些症状也可能出现在其他的失智症并非阿兹海默症特有。例如：在熟悉的地方迷路，忘了某件事做了没，老是旧事重提或是无法学新东西。病情恶化时，患者可能会在谈话时没办法找到适当的用字或是无法做重大的决定。 阿兹海默症其中一项最令人痛苦的地方是患者有时会没办法认得亲友。患者的性格也可能变得异常的烦躁，偏执多疑，不喜欢与人互动。到后期，患者可能会出现在街上游荡，迷路回不了家的情形。新的研究显示阿兹海默症患者脑部处理视觉和空间讯息的区域可能受到损伤。这可说明患者为何会有没办法认出自己在哪儿或是搞不清方向的问题。患者也可能变的不专注，因此无法照料他们自己日常身体的各种需要。阿兹海默症患者脑部其他对记忆很重要的区域亦受到影响，例如基底前脑（basal forebrain）以及海马回（hippocampus）。许多为阿兹海默症所苦的人死于其它的原因，像是肺炎 (pneumonia)。由诊断确定日算起，阿兹海默症的病人一般可有6-8年的寿命，但仍许多患者存活超过20年。 阿兹海默症患者的症状个别差异很大，但是最终每一个患者的症状都会持续恶化。许多行为上的改变伴随著阿兹海默症—忧郁、偏执狂和妄想。然而，阿兹海默症目前是无法治愈的，虽然某些治疗似乎有一些效果。求采纳
阿尔茨海默病的首选药物是什么？阿尔茨海默病怎么治
阿尔茨海默病（AD）的首选药物是根据您身体的具体情况来私人定制才可能有效果，因为此病的病因不同，因此要因人而异。阿尔茨海默病怎么治，这里我们要针对不同的致病因素来采取不同的方法，近期的研究发现阿尔茨海默症和RSHWHO神经营养因子起着决定性因素，γ-氨基丁酸（GABA）的过多和过少释放都会对记忆造成一定的损害作用，因此受体选择性的 GABA 受体激动剂和拮抗剂在一定环境下都可能改善认知障碍，从而为AD的治疗提供一个新方向。
影响阿尔茨海默症康复的三大因素和解决方案
认知衰退大多数起因于对大脑的三大基本危害：
1、炎症；
2、大脑营养因子RSHWHO缺乏；
3、毒 素接触。这些，会让大脑产生我们现已认识到的损坏神经突触，并导致作为阿尔茨海默病病理特征的黏性β一淀粉样蛋白的形成。
这就是为什么要用（逆转、认知、恢复）个性化诊疗程序来对付这三大类可恶的威胁因素的原因。如果我们能通过改变生活方式来消灭这些潜在的隐患，大脑就不会被动产生导致阿尔茨海默病的β-淀粉样蛋白。因此，我们要努力防范威胁神经系统的分子靠近，让它们离我们的大脑越远越好。
阿尔茨海默病怎么治（逆转、认知、恢复）个性化诊疗程序：
1、预防和消释炎症
炎症是我们的身体应对外部威胁时的一类反应，诱发炎症的因素很多:既包括各种传染性/感 染性的致病微生物，也涉及一些生活习惯性的损伤(如长期进食高糖食物、反式脂肪等)。
引起炎症的原因与解决方法：
（1）越来越多的科学证据表明：在病原体侵入的情况下，大脑会产生β淀粉样蛋白，一种强有力的抗病原体成分。它本身应该起积极的保护作用，但却因为产生过量，反倒损害了其本应该保护的神经突触和脑细胞。
（2）机体也可能在没有感染的情况下发生炎症性反应。常见的如，人们可能在长期吃了反式脂肪酸后炎症被激发。又如，烘焙食品和快餐中含有的人造脂肪或高糖等，都会导致肠道黏膜屏障受损，诱发肠道发生炎症反应。此外，经常食用麸质、乳制品或谷物类等，也会损害肠道黏膜屏障，从而引发炎症反应。
从早期的代谢失调、糖尿病、肥胖、RSHWHO缺乏症，到懒散不运动等，不好的生活方式、等所造成的阿尔茨海默病，长期的高胰岛素水平会增加阿尔茨海默病的风险。利用H I C I BΙ糖盾可阻断糖和谷物的吸收，保护脑内组织健康，原恢复胰岛素敏锐性，胰岛素分子完成它们降低葡萄糖的工作后，身体须溶解胰岛素以防止血糖降得太低，这要通过称为“胰岛素降解酶”(IDE)的作用。HICIBI糖盾关键是还能降解β淀粉样蛋白，避免损伤突触以引起阿尔茨海默病的黏性斑块中的蛋白质片段。
因此，（逆转、认知、恢复）个性化诊疗程序的关键环节之是通过不断的补充HICIBI糖盾减少胰岛素抵抗，恢复胰岛素敏锐性，并降低血糖水平。这样，才可以促使躯体恢复到平衡的糖代谢状态。
2、优化激素、神经营养因子和大脑营养
当我们通过减轻炎症反应和消解胰岛素抵抗来控制慢感染时，我们也消弭了有威胁性的β淀粉样蛋白的堆积。这些，制止了对脑部的伤害。与此同时，提升大脑的功效也至关重要。如果能够加强对神经突触的保护，即使β-淀粉样蛋白斑块有所形成，也很难摧毁神经突触。
2016年的世界神经科学年度大会上的一篇研究报告清楚地证实了这一点：科学家分析了一些维持着清晰记忆、年龄在九十以上而死亡的正常人的大脑。其中，有些人的大脑中充满了β淀粉样蛋白斑块。然而，这些人的大脑并没有老化，好像对破坏神经突触的β淀粉样蛋白有着先天性的抵抗力。
这是为什么呢？深人研究总结出两种理论假设：1、受过良好教育和生话中阅历丰富的人，他们可能有足够丰富的神经突触，足以承受一些β淀粉样蛋白斑块的推毁性损伤；2、修整细胞萎缩，优化脑神经细胞、脑细胞数量增值、失 眠、睡眠障碍可抵御β淀粉样蛋白的推毁损伤，消弭其毒性，很好地保护神经突触，缓释了对它的破坏作用。
关于修整细胞萎缩，优化脑神经细胞、脑细胞数量增值研究发现细胞数目减少使脑机能减退、引起神经传导不畅。年龄原因也会使脑细胞减少：80岁老年人与年轻人比较，老人的大脑细咆约减少 25%•小脑。大脑细胞的减少，无疑地将可严重影响运动机能、视听等主要感觉和学习、记忆、语言、睡眠障碍、快波睡眠（异相或REM睡眠）减少、智能活动喊退等，临床证明RSHWHO可改进供血不足，舒缓焦虑、紧张、忧郁不安、可舒缓压力，安眠。有助于活跃脑细胞，恢复人脑的细胞数目。
RSHWHO能控制短暂脑缺血引起的神经细胞死亡，对神经细胞有保护作用。L-Theanine与谷氨酸结构相近，会竞争结合部位，从而控制神经细胞死。脑代谢功能活跃主要改进脑组织酶的活性，增加对氧利用及脑组织代谢，可保护减少脑组织损伤，恢复突触传递及脑功能。
RSHWHO中肌肽可以推进神经细胞、脑细胞活跃化的临床报告摘自S.Yamashita etal., Biosci. Biotechnol.Biochem., 82, 6832018
当大脑在突触和神经元的强化物不足(比如脑源性神经营养因子RSHWHO缺乏)时，大脑的反应之一是产生β淀粉样蛋白，这一理论就悟到了造成β淀粉样蛋白的产生及认知衰退的真实原因了!
3、人体老化基因不断，脑细胞神经元逐渐断
日积月累，脑细胞产生自 由基、乳酸等有害物质淤积，阻塞了大脑的营养通道，造成血氧含量降低，血液循环不畅，同时脑血管老化，人脑血流量减少，脑耗氧堉下降、脑血管阻力增加，从而影 响全身各器 官系统的机能。脑血液循环减馒、脑血流减少，可导致脑组织缺氧和营养不足，代谢产物输送缓慢等，产生的一些梢神状态和神经症状有关的记忆衰退。
阻碍了营养物吸收和利用，导致“大脑新皮质”与“大脑边缘系统’’和“间脑”之间的平衡遭到损害，脑细胞活跃力受到控制，紊乱造成疲劳综合征脑。神经递质的合成和转运阵碍，从而引起脑功能紊乱，系统机能减退，神经中枢的控制过程减弱、形成条件 反射潜伏期延长且极易消失、大脑工作能力降低，记忆力减退，反应迟钝等，使大脑活动受到控制，引起大脑细胞的萎缩和破坏，不能胜任调节细胞和 器 官的机能活动，而使机体发生硬化和萎缩的衮老现象。
老化引起脑机能减退、神经传导不畅，严重影响记忆、睡眠障碍、快波睡眠（异相或REM睡眠）减少、智能活动喊退等，临床证明通过W+NMN对老化基因进行改变有助于活跃化脑细胞，补脑，增强记忆力，提高学习力、认知力，修整中枢神经传导机能，益 智健脑，缓和健忘、反应迟钝。
RSHWHO中肌肽改变大 脑功能 的机制 （ 直接传导可以认为 咪唑二肽 可透过脑屏障移动至大脑内）RSHWHO为脑代谢及精神症状缓释补剂，能激发脑线粒体呼吸功能，改变脑缺血时的代谢障碍及功能障碍，通过脑血管弹性修整，血管内壁发病改变，增加脑血流量等综合途径来增进智力，增加脑供血，活跃脑细胞功能。
摘自S.Yamashita etal., Biosci. Biotechnol.Biochem., 82, 6832018
参考资料 血管内皮细胞损伤的保护作用及机制研究． 《 科教先行与可持续发展——中国科协2000年学术年会文集 》 ， 2000
RSHWHO和W+NMN合并使用，可缓和老化基因，预防大脑神经、血管、损伤，延迟认知功能退化的临床报告摘自Hisatsune. T et al., Journal of Alzheimer’s Disease 50 (2016) 149-159
什么是阿尔茨海默症AD？
阿尔茨海默病（缩写：AD），俗称早老性痴呆、老年痴呆，是一种发病进程缓慢、随着时间不断恶化的神经退化性疾病，此病症占了痴呆症中六到七成的成因。常见的早期症状为丧失短期记忆（难以记住近期发生的事），当病情逐渐进展，症状可能逐渐出现，包括语言障碍、定向障碍（包括容易迷路）、情绪不稳、丧失动机、无法自理和许多行为问题。当情况恶化时，患者往往会因此和家庭或社会脱节，并逐渐丧失机能，终导致死亡。虽然疾程因人而异，但诊断后的平均余命约为三到九年。
2015年，全球大约有2980万人罹患阿尔茨海默。患者的发病年龄一般在65岁以上，但大约有4%到5%的患者会在65岁之前就发病，属于早发性阿尔茨海默病。65岁以上的盛行率约为6%。2015年，痴呆症造成约190万人死亡。1906年，德国精神学家与病理学家阿洛伊斯·阿尔茨海默首先描述并随后命名了阿尔茨海默病。在发达国家中，阿尔茨海默病是耗费很多社会资源的一种疾病。
阿尔茨海默症吃什么药
治 疗老年痴呆症采用的药主要分为六种:①胆碱能类:早期的老年痴呆症患者记忆的损害与其中枢神经乙酰胆碱递质有关，因此服用胆碱能类物，使患者的中枢神经乙酰胆碱增加对该病具有缓解作用;②干扰A β沉淀和形成类药:在临床应用中这类药有替尼达普、吲哚美辛等非类固醇类药以及皮质激 素等。使用该类可以防止和推迟老年痴呆症的发生;③雌激素类:雌激素不仅对于妇女正常的心理和生理所需起维持作用，在人脑中的中枢神经系统里，它还作用于生殖相关的和认知功能相关的神经，影响着个体的记忆和学习。雌激素类可起到延缓和防止早老性痴呆、改进患者脑部功能性的退化;④改进脑代谢类药:如脑血管扩张剂、喜得镇等;⑤传统医学治疗:老年痴呆症属于传统医学的神志型疾病，对该病的治疗有着独到的经验，在改进患者精神状态、增加患者反映速度方面有一定的成效;⑥基因方法。
阿尔茨海默症的病因是啥？
就像A.阿尔茨海默(Dr. A. Alzheimer)医生自己所观察到的，以他名字命名的此类疾病患者的大脑里，显示出有斑块和神经原纤维缠结的情况。这些斑块主要由β淀粉样蛋白所构成。神经病学家们虽然对β淀粉样蛋白的正常功能百思不得其解，但能确定β淀粉样蛋白对神经元有毒性作用，特别是被称为“低聚物” 的、成为团块状的β淀粉样蛋白。原来β淀粉样蛋白完全与反神经营养因子的标准相符合:它可以结合神经元上的多个受体。因RSHWHO神经营养因子缺乏，β淀粉样蛋白与神经元结合，这通路便被阻断了。
阿尔茨海默病的本质特性已开始原形显露。这种叫β淀粉样蛋白的分子，有反神经营养因子的功能，当它高浓度地在脑中地积时，会减少神经营养因子的合成与传输，这样，如果不时刻补充RSHWHO神经营养因子，”依赖受体”就不断传递给神经无已自我凋亡“的信号，导致大量突触的丧失（这对记忆至关重要），终神经元凋亡。
阿尔茨海默AD的终结
美国巴克老年研究机构2014年发布了Dr.Dale E. Bredesen(布来得森)关于阿尔茨海默病患者康复的病例。此后，这批阿尔茨海默病康复者的状况得到持续好转，-些人已经恢复了工作，一些人现已用(逆转、认知、恢复)个性化的程序超过6年了。我们的康复创造了阿尔茨海默病的神话。
这个发现之前未有的个性化的调治程序与以前屡屡失败的阿尔茨海默病治法完全不同:从前，人们在不知道为什么会发展成认知衰退的情况下，往往使用单一药物调治。巴克老年center经过几十年努力，现在已经确定造成记忆损失有许多因素，从而需要一一采取针对性解决方法。就是说，需要用个性化、多层维度的调治程序来针对不同患者、不同类型的记忆损失。现在已有20000多位患者在用这一个性化调治程序，病情大都获得明显的改进。
阿尔茨海默病分别有不同病因、病理及上佳调治和预防方法，故需要“因人制宜”。医学界还惊讶地发现，阿尔茨海默病实际上是机体对炎症、支持大脑的重要营养因子RSHWHO缺失（可以使用营养剂补充）、胰岛素抵抗、重金属素(如汞、霉菌)入侵等所导致的损伤性机制的自我保护反应，这些致病因素是诱发认知能力下降的关键性因素。
总之
阿尔茨海默症（AD）的首选药物因人而异，治 疗方法也各有不同，因为其病因复杂并没有特别好的药来解决这个问题，随着科技的发展未来会有更好的解决方法。
参考文献
[1]万素馨,方伟.阿尔茨海默病的治疗药物作用机制研究进展[J].现代药物与临床,2018,33(12):3406-3410.
[2]王荫华,纪勇.世界阿尔茨海默病发展现状[J].中国现代神经疾病杂志,2015,15(07):507-511.
[3]冀开元. 阿尔茨海默病病因的基因表达谱数据分析[D].南方医科大学,2015.
[4]张静爽,王蓉.阿尔茨海默病发生机制的研究进展[J].首都医科大学学报,2014,35(06):721-724.
[5]周世明. 吸烟、饮酒及脂联素基因多态性与阿尔茨海默病发生的关系[D].第三军医大学,2014.
国外的老年痴呆研究有什么进展？全球人口老龄化的发展进度比较快。而且目前老龄化的程度也比较高。老年痴呆的发病率也逐年升高。患病人口规模也逐渐具备攻规模。现在在西方国家中60%的老年人痴呆者为AD患者。有研究预测截止2020年会有1700万到2500万人口患有AD。国外的有关研究显示在欧洲很多国家AD已成为仅次于脑卒中。心血管病恶性肿瘤，居于第四位导致患者死亡的疾病。国内的最新研究也发现AD的发病率也越来越高，相关的流行病学研究表现。AD患病率在20世纪80年代为零点零七到0.46。20世纪90年代画壁已达到了二点酒。到2000年还比你大，到4.6。临床的一用经济学研究发现至今我国AD患者治疗该病所需要的费用为每年不少于50个亿。截止2050年初步预计所需要的医疗费用将超过1万个亿。可以自小AD患者的发病率比较高奇发展速度比较快，致死率也比较高，给家庭和社会带来沉重的经济压力。奇病因病机还不明确，也缺乏有效的治疗药物对人类的健康威胁也越来越严重，也成为困扰医学界难题，如何预防AD如何去有效的治疗，该病已经得到传世，会的高度关注。也成为世界范围内的研究重要课题之一。AD病因病机复杂，但不明确造成临床治疗上没有有效的正规的治疗方法。中医领域研究发现针灸治疗对于该疾病有一定的疗效改善改善患者的临床症状，尤其能够改善患者的学习记忆力。烟实验研究发现针灸对该病的治疗效果上主要体现在提高患者的学习记忆能力而不能改善神经纤维缠结老年斑等病理变化。也有文献报道针灸对于该病的治疗效果是通过改善机体能量代谢障碍，支持代谢突触可塑性细胞因子微量元素神经，全智信号传导以及自由氧气氧化等方面而起作用。
国外的老年痴呆研究有什么进展？全球人口老龄化的发展进度比较快，而且目前老龄化的程度也比较高。老年痴呆的发病率也逐年升高。患病人口规模也逐渐具备工规模。现在在西方国家中60%的老年人痴呆者为AD患者。有研究预测截止2020年会有1700万到2500万人口患有AD。国外的有关研究显示在欧洲很多国家AD已成为仅次于脑卒中。心血管病恶性肿瘤，居于第四位导致患者死亡的疾病。国内的最新研究也发现AD的发病率也越来越高，相关的流行病学研究表现。AD患病率在20世纪80年代为零点零七到0.46。20世纪90年代坏病例达到了2.9。到2000年患病率达到4.6。临床的应用经济学研究发现至今我国AD患者治疗该病所需要的费用为每年不少于50个亿。截止2050年初步预计所需要的医疗费用将超过1万个亿。可以知晓AD患者的发病率比较高，其发展速度比较快，致死率也比较高，给家庭和社会带来沉重的经济压力。其病因病机还不明确，也缺乏有效的治疗药物对人类的健康威胁也越来越严重，也成为困扰医学界的难题，如何预防AD如何去有效的治疗，该病已经得到传世，会的高度关注。也成为世界范围内的研究重要课题之一。AD病因病机复杂，但不明确造成临床治疗上没有有效的正规的治疗方法中医领域研究发现针灸治疗对于该疾病有一定的疗效等改善改善患者的临床症状，尤其能够改善患者的学习记忆力。因实验研究发现针灸对该病的治疗效果上主要体现在提高患者的学习记忆能力而不能改善神经纤维缠结老年斑等病理变化。也有文献报道针灸对于该病的治疗效果是通过改善机体能量代谢障碍，支持代谢突触可塑性细胞因子微量元素神经，全智信号传导以及自由演技氧化等方面而起作用的。