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磺酰脲类药物是治疗Ⅱ型糖尿病常用的一种口服药物。常用的药物有甲苯磺丁脲、格列齐特、格列本脲、格列喹酮等。磺酰脲类药物在胃肠道吸收迅速而完全，与血浆蛋白结合率很高。其中大多数药物在肝内氧化成羟基化合物，并迅速从尿中排出。
可以配合蜂胶一起于糖尿病。蜂胶对于糖尿病人的作用主要体现在降低血糖，原理是通过本身的抗炎、免疫、抗氧化的特性，恢复一部分的胰脏功能，使胰岛细胞损伤得到修复，功能有所提高。蜂胶以及其所含的一些物质，对于延迟糖的吸收，以及延迟或者减少餐后血糖的升高，都具有很大的意义。蜂胶在临床中的应用范围相对较广，治疗难点在于蜂胶本身的提纯度比较低，所以在临床上应该谨慎的、合理的使用。蜂胶除了控制血糖之外，还可以降低血脂、改善血液循环以及保护肝脏等一系列对人体有益的作用。
【食用量及食用方法】每日2次，每次2粒，温开水冲服
在选择上注意两点：1看品牌，选择大品牌，质量好，效果佳；2看平台，资质是否齐全、是否有追溯机制，是否与消费者站在一起，售后有保障。
降血糖药西格列汀，貌似是一夜之间就火了起来。
西格列汀与同类的利格列汀、阿格列汀、沙格列汀和维格列汀一样，同属于二肽基肽酶4抑制剂，又被称为DPP-4抑制剂。
西格列汀是什么药？哪些人适合使用西格列汀？又有哪些需要注意的点呢？
西格列汀等“格列汀”类药物，可抑制二肽基肽酶4的活性。
二肽基肽酶4的本职工作，是水解肠促胰岛素。肠促胰岛素，是由肠道分泌的一类激素，包括胰岛素依赖性促胰岛素释放肽（GIP）和胰高血糖素样肽-1（GLP-1）等。
二肽基肽酶4被抑制住了，于是就有更多的肠促胰岛素“酶”口逃脱，活下来行使它们的生理作用：刺激胰岛B细胞分泌胰岛素。
机体利用这些胰岛素，降低血糖。
以上就是“格列汀”类药物的作用原理。“格列汀”类从肠道分泌的激素入手，掌握 胰岛素分泌的密码，实现对血糖的控制。
肠道，看似与血糖无关，但是现如今，已经被看做是影响胰岛素分泌的关键脏器。西格列汀等“格列汀”类药物的降血糖之路看似不寻常，实际上是一条不折不扣的沧桑正道。
2型糖尿病患者胰岛B细胞中的一半至更多，早已升仙。专业的说法，叫做“凋亡”。剩下的那些没来得及凋亡的胰岛B细胞，也是在排着队向凋亡前进。
西格列汀的作用原理，追根究底，是通过刺激残余的胰岛B细胞努力工作，分泌更多的胰岛素，以达到降低血糖的目的。
有人会觉得，这不还是重复了“鞭打病牛”那一套旧办法，会不会造成胰岛功能进一步衰竭，使得糖尿病恶化的进程加快呢？
有研究认为，不但不会有损害，西格列汀、维格列汀等dpp-4抑制剂还能一定程度上保护胰岛功能呢。
这是因为“格列汀”类药物有 两大法宝：一是可以增强胰岛B细胞的复制，另一法宝是减少胰岛B细胞的凋亡 。
“出生”数多起来，“死亡”数减下去，人口数量就能上升。“格列汀”类药物采用同样的战略，在胰岛上“培育”更多的 健康 胰岛B细胞。表面看上去，“格列汀”类药物是在挥鞭子，实际上是在保护胰岛B细胞。
这一系列操作还不够花哨，“格列汀”类药物还有 第三件法宝：抑制胰岛内B细胞的对手：胰岛A细胞的分泌功能 。
没错，这个世界上的确还存在着胰岛A细胞，而且这胰岛A细胞也具备有分泌激素的功能。这种激素的生理作用，恰好与胰岛素相反。这就是胰高糖素。
胰高糖素，可以促使血糖升高。对于正常人而言，胰高糖素的意义在于防止饥饿等情况下发生低血糖，而在糖尿病患者眼里，胰高糖素的意义就是为了怼胰岛素的作用，很不受欢迎。
糖尿病患者的胰岛功能，更像是一个跷跷板，一边坐着的胰高糖素，另一边是胰岛素。发生糖尿病时，胰岛素战队成员这边减员一半以上，而那边的胰高糖素依旧是战斗力满满，跷跷板两端的平衡被打破，胰高糖素占据显著优势，血糖也是高高在上。
“格列汀”类药物借助胰高血糖素样肽-1（GLP-1）的手，可以有效抑制A细胞分泌胰高血糖素。
这一降一升，患者体内的 胰高糖素∶胰岛素比值 发生了变化，血糖的平衡点，也就因此从高血糖状态，向正常血糖挪去。
“格列汀”类药物通过这三件法宝，实现控制血糖的同时，也保护了胰岛B细胞，两全其美。
三大适用人群 如下所述：
第一类人群：单独用药的糖尿病患者，例如单独采用二甲双胍、或阿卡波糖，或其他单一的降糖药物治疗时，如果效果差点火候，尤其是餐后血糖的控制不满意的，可以选择加用“格列汀”类药物。
第二类人群：糖化血红蛋白数值较高的患者，同样是单药治疗不理想，想要联合用药治疗。这时，就可以选用“格列汀”类药物作为起始联合治疗的药物之一。
第三类人群：有些用磺酰脲类药物的患者容易出现低血糖反应，还有的患者服用二甲双胍会觉得胃肠道反应太大，耐受不了。这些患者可以考虑改用“格列汀”类药物。
发现了没，在“单挑”糖尿病的时候，“格列汀”类药物较少被推荐；一旦涉及了联合用药，或是出现了不可耐受的不良反应，“格列汀”类药物就开始了它的“表演”。
有些厂家还推出了“格列汀”类药物+二甲双胍的复方制剂。反正是要联合用药，干脆提前搭配好得了。
“格列汀”类药物还可以与胰岛素制剂、胰岛素促泌剂、吡格列酮等胰岛素增敏剂、达格列净等药物搭配使用。和很多别的降糖药都合得来，可谓是降糖药中的 时尚 单品。
还有以下 三大注意事项 ，需要牢记：
注意事项一：在开始与胰岛素制剂，或是与磺酰脲类等胰岛素促泌剂联合使用时，要警惕可能会出现的低血糖反应。可以适当减少胰岛素制剂或胰岛素促泌剂的用量，以减少低血糖的风险。
注意事项二：如果这名患者曾经得过胰腺炎，不推荐使用。
注意事项三：有心衰危险因素的患者使用沙格列汀或阿格列汀时，应当注意观察是否会引发心衰的症状和体征。
总体上来说，以西格列汀为代表的DPP-4类降糖药，性情温和，足够安全，合并用药的时候还很“百搭”，上市时间虽不长，现已成功跻身糖尿病一线用药的行列。
参考文献：中国医师协会内分泌代谢科医师分会.DPP-4抑制剂临床应用专家共识[J].中华内分泌代谢杂志,2018,34(11):899-903.
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磺酰脲类药物在胃肠道吸收迅速而完全，与血浆蛋白结合率很高。其中多数药物在肝内氧化成羟基化合物，并迅速从尿中排出。甲苯磺丁脲作用最弱、维持时间最短，而氯磺丙脲t1/2最长，且排泄慢、每日只需给药一次。新型磺酰脲类作用较强，可维持24小时，每日只需给药1～2次。
磺酰脲类药物（sulfonylureas，SU）是应用最早、品种最多、临床应用也最广泛的口服降糖药，SU类药物有第一代和第二代之分，近年研制的格列美脲则以其用药剂量小、具有一定的改善胰岛素抵抗作用、减少胰岛素用量而被称为第三代SU类药物；除草剂品种开发始于70年代末期。1978年Levitt等报道，氯磺隆(chlorsulfuron)以极低用量进行苗前土壤处理或苗后茎叶处理，可有效地防治麦类与亚麻田大多数杂草。
duì yǐ xiān ān jī fēn
paracetanol
paracetamol [朗道汉英字典]
acetaminophen,acetominophen [湘雅医学专业词典]
与对乙酰氨基酚有关的国家基本药物零售指导价格信息
注：
1、表中备注栏标注“*”的为代表品。
2、表中代表剂型规格在备注栏中加注“△”的，该代表剂型规格及与其有明确差比价关系的相关规格的价格为临时价格。
对乙酰氨基酚是非纳西丁的活性代谢物，是一种解热镇痛药，为白色结晶或结晶性粉末；无臭，味微苦。其镇痛机制尚不十分清楚，可能是通过抑制中枢神经系统中前列腺素的合成以及阻断痛觉神经末梢的冲动而产生镇痛作用。具有良好的解热镇痛作用，对血小板及凝血机制无影响。成人中毒血浓度值为15mg/dl。儿童中毒量150mg/kg。主要损害肝脏，可有肾脏及血液系统改变，偶有过敏反应。
对乙酰氨基酚
Duiyixian'anjifen
Paracetamol
C8H9NO2 151.16
本品为4'羟基乙酰苯胺。按干燥品计算，含C8H9NO2应为98.0%～102.0%。
本品为白色结晶或结晶性粉末；无臭，味微苦。
本品在热水或乙醇中易溶，在丙酮中溶解，在水中略溶。
本品的熔点（2010年版药典二部附录Ⅵ C）为168～172℃。
（1）本品的水溶液加三氯化铁试液，即显蓝紫色。
（2）取本品约0.1g，加稀盐酸5ml，置水浴中加热40分钟，放冷；取0.5ml，滴加亚硝酸钠试液5滴，摇匀，用水3ml稀释后，加堿性β萘酚试液2ml，振摇，即显红色。
（3）本品的红外光吸收图谱应与对照的图谱（《药品红外光谱集》131图）一致。
取本品0.10g，加水10ml使溶解，依法测定（2010年版药典二部附录Ⅵ H），pH值应为5.5～6.5。
取本品1.0g，加乙醇10ml溶解后，溶液应澄清无色；如显浑浊，与1号浊度标准液（2010年版药典二部附录Ⅸ B）比较，不得更浓；如显色，与棕红色2号或橙红色2号标准比色液（2010年版药典二部附录Ⅸ A第一法）比较，不得更深。
取本品2.0g，加水100ml，加热溶解后，冷却，滤过，取滤液25ml，依法检查（2010年版药典二部附录Ⅷ A），与标准氯化钠溶液5.0ml制成的对照液比较，不得更浓（0.01%）。
取氯化物项下剩余的滤液25ml，依法检查（2010年版药典二部附录Ⅷ B），与标准硫酸钾溶液1.0ml制成的对照液比较，不得更浓（0.02%）。
临用新制。取本品适量，精密称定，加溶剂[甲醇－水（4：6）]制成每1ml中约含20mg的溶液，作为供试品溶液；另取对氨基酚对照品和对乙酰氨基酚对照品适量，精密称定，加上述溶剂溶解并制成每1ml中约含对氨基酚1μg和对乙酰氨基酚20μg的混合溶液，作为对照品溶液。照高效液相色谱法（2010年版药典二部附录Ⅴ D）试验。用辛烷基硅烷键合硅胶为填充剂；以磷酸盐缓冲液（取磷酸氢二钠8.95g，磷酸二氢钠3.9g，加水溶解至1000ml，加10%四丁基氢氧化铵溶液12ml）甲醇（90：10）为流动相；检测波长为245nm;柱温为40℃；理论板数按对乙酰氨基酚峰计算不低于2000，对氨基酚峰与对乙酰氨基酚峰的分离度应符合要求。取对照品溶液20μl，注入液相色谱仪，调节检测灵敏度，使对氨基酚色谱峰的峰高约为满量程的10%，再精密量取供试品溶液与对照品溶液各20μl，分别注入液相色谱仪，记录色谱图至主成分峰保留时间的4倍；供试品溶液的色谱图中如有与对照品溶液中对氨基酚保留时间一致的色谱峰，按外标法以峰面积计算，含对氨基酚不得过0.005%；其他杂质峰面积均不得大于对照品溶液中对乙酰氨基酚的峰面积（0.1%）；杂质总量不得过0.5%。
临用新制。取对氨基酚及有关物质项下的供试品溶液作为供试品溶液；另取对氯苯乙酰胺对照品和对乙酰氨基酚对照品适量，精密称定，加溶剂[甲醇一水（4：6）]溶解并制成每1ml中约含对氯苯乙酰胺1ug与对乙酰氨基酚20ug的混合溶液[1]，作为对照品溶液。照高效液相色谱法（2010年版药典二部附录Ⅴ D）试验。用辛烷基硅烷键合硅胶为填充剂；以磷酸盐缓冲液（取磷酸氢二钠8.95g，磷酸二氢钠3.9g，加水溶解至1000ml，加10%四丁基氢氧化铵12ml）甲醇（60：40）为流动相；检测波长为245nm；柱温为40℃；理论板数按对乙酰氨基酚峰计算不低于2000，对氯苯乙酰胺峰与对乙酰氨基酚峰的分离度应符合要求。取对照品溶液20μl，注入液相色谱仪，调节检测灵敏度，使对氯苯乙酰胺色谱峰的峰高约为满量程的10%，再精密量取供试品溶液与对照品溶液各20μl，分别注入液相色谱仪，记录色谱图；按外标法以峰面积计算，含对氯苯乙酰胺不得过0.005%。
取本品，在105℃干燥至恒重，减失重量不得过0.5%（2010年版药典二部附录Ⅷ L）。
不得过0.1%（2010年版药典二部附录Ⅷ N）。
取本品1.0g，加水20ml，置水浴中加热使溶解，放冷，滤过，取滤液加醋酸盐缓冲液（pH 3.5）2ml与水适量使成25ml，依法检查（2010年版药典二部附录Ⅷ H第一法），含重金属不得过百万分之十。
取本品约40mg，精密称定，置250ml量瓶中，加0.4%氢氧化钠溶液50ml溶解后，加水至刻度，摇匀，精密量取5ml，置100ml量瓶中，加0.4%氢氧化钠溶液10ml，加水至刻度，摇匀，照紫外－可见分光光度法（2010年版药典二部附录Ⅳ A），在257nm的波长处测定吸光度，按C8H9NO2的吸收系数（）为715计算，即得。
解热镇痛药。
密封保存。
（1）对乙酰氨基酚片 （2）对乙酰氨基酚咀嚼片 （3）对乙酰氨基酚泡腾片 （4）对乙酰氨基酚注射液 （5）对乙酰氨基酚栓（6）对乙酰氨基酚胶囊 （7）对乙酰氨基酚颗粒（8）对乙酰氨基酚滴剂 （9）对乙酰氨基酚凝胶
《中华人民共和国药典》2010年版
对乙酰氨基酚
Paracetamol ,Acetaminophen,Fortolin,Panodol, Snaplets, Sufferin, Tylenol
扑热息痛；醋氨酚；乙酰氨基酚；百服宁；必理通；泰诺林；日立清；一滴清；退热净；赛安林；泰诺止痛片；雅司达；斯耐普；Acetaminophen
神经系统药物 > 解热镇痛药
1.片剂：.0.1g，0.3g，0.5g；
2.咀嚼片（百服宁咀嚼片）：160mg；
3.膜片：160mg；
4.控释片：650mg；
5.颗粒剂：160mg；
6.泡腾颗粒剂：0.1g，0．5g；
7.口服液：32mg/ml；
8.滴剂：100mg（1ml）；
9.糖浆剂：50mg（1ml）；
10.安佳热糖浆：24mg（1ml）；
11.小儿退热栓：125mg，300mg。
12.复方制剂：（1）复方对乙酰氨基酚片：每片含对乙酰氨基酚0.126g、阿司匹林0.23g、咖啡因0.03g；（2）百服宁片（薄膜衣片）：0.5g；（3）撒利痛片（Saridon）：每片含对乙酰氨基酚250mg、异丙安替比林150mg、咖啡因50mg。
对乙酰氨基酚为乙酰苯胺类解热镇痛药，是非那西丁在体内的代谢产物，其镇痛机制尚不十分清楚，可能是通过抑制中枢神经系统中前列腺素的合成（包括抑制前列腺素合成酶）以及阻断痛觉神经末梢的冲动而产生镇痛作用。其阻断痛觉神经末梢冲动的作用，可能与抑制前列腺素或其他能使痛觉受体敏感的物质（如5羟色胺，缓激肽等）的合成有关。对乙酰氨基酚可通过影响下视丘体温调节中枢而起解热作用，可能与下视丘的前列腺素合成受到抑制有关。对乙酰氨基酚解热作用强，与阿司匹林相仿，且较持久，但镇痛抗炎作用较弱，较低用量时对风湿病无效。这是因为对乙酰氨基酚抑制背侧丘脑前列腺素合成和释放作用较强，而抑制外周前列腺素的合成和释放作用弱的缘故。因此对乙酰氨基酚不能代替阿司匹林或其他非甾体抗炎药治疗各种类型关节炎，但可用于对阿司匹林过敏、不耐受或不适于应用阿司匹林的病例，如水痘、血友病及其他出血性疾病（包括应用抗凝治疗时），以及消化性溃疡，胃炎等。应用对乙酰氨基酚治疗，必要时还须应用其他疗法解除疼痛或发热的原因。阿司匹林类药物（如阿司匹林、对乙酰氨基酚、布洛芬等）有防止发生白内障的保护性效应。
对乙酰氨基酚口服吸收迅速、完全，在体液中分布均匀，口服后0.5～2h可达峰值，作用维持3～4h。约有25%与血浆蛋白结合，小量时（血药浓度小于60μg/ml）与蛋白结合不明显；大量或中毒量与蛋白结合率较高，可达43%。对乙酰氨基酚90%～95%在肝脏代谢，约60%与葡萄糖醛酸结合，其余与硫酸及半胱氨酸结合。中间代谢产物对肝脏有毒性作用。t1/2为2～3h，肝功能减退时可延长1～2倍，老年人和新生儿也有所延长，而小儿则有所缩短。对乙酰氨基酚主要以葡萄糖醛酸结合物的形式从肾脏排泄，24h内约有3%以原形随尿排出。在正常情况下，可在肝内谷胱甘肽结合而解毒。应用对乙酰氨基酚过量时因谷胱甘肽贮存被耗竭，此代谢物即与肝细胞大分子结合，从而引起肝坏死。
1.用于治疗感冒发热。
2.关节痛、神经痛、头痛、偏头痛、癌性痛及术后止痛。
3.对阿司匹林过敏或不耐受阿司匹林的患者尤为适用，如血友病、出血性疾病、使用抗凝药治疗的患者，消化性溃疡和胃炎患者。
1.对对乙酰氨基酚过敏者禁用。
2.新生儿禁用。
1.（1）肝病或病毒性肝炎：对乙酰氨基酚有增加肝脏毒性的危险，故患肝病时发生不良反应的危险性加大。（2）肾功能不全者：偶可使用，但如长期大量应用，有增加肾脏毒性的危险。（3）严重心，肺疾病患者：应严格控制使用对乙酰氨基酚。（4）酒精中毒者。（5）葡萄糖6磷酸脱氢6磷酸脱氢酶缺乏6磷酸脱氢酶缺乏症患者：此类患者使对乙酰氨基酚已有发生溶血的报道。（6）孕妇。
2.药物对儿童的影响：3岁以下儿童及新生儿因肝、肾功能发育不全，应避免使用。
3.药物对妊娠的影响：对乙酰氨基酚可通过胎盘，故孕妇使用时应考虑可能对胎儿造成的不良影响。
4.药物对检验值或诊断的影响：（1）血糖测定：应用葡萄糖氧化酶/过氧化酶法测定时可得出假性低值，而用己糖激酶/6－磷酸脱氢酶法测定时则无影响。（2）血清尿酸测定：应用磷钨酸法测定时可得假性高值。（3）尿5－羟吲哚醋酸（5－HIAA）测定：应用亚硝基萘酚试剂作定性过筛试验时可得出假阳性结果，定量试验不受影响。（4）肝功能试验：一次大剂量应用（大于8～10g）或长期应用较小剂量（每天用量大于3～5g）时，凝血酶原时原时间、血清胆红素浓度、血清乳酸脱氢酶浓度及血清氨基转移酶均可增高。（5）使用YSI葡萄糖分析仪时可得出假阳性结果。
5.用药前后及用药时应当检查或监测的项目：给药前应注意检查肝，肾功能，对长期较大剂量用药者应定期复查（包括血象、肝肾功能等）。
6.用药过量的反应：（1）过量服用（包括中毒量）时，可很快出现苍白、食欲缺乏、恶心、呕吐、胃痛或胃痉挛、腹泻、畏食、多汗等症状，且可持续24h。在1～4天内可出现腹痛、肝肿大和压痛、氨基转移酶升高及黄疸。第4～6天可出现明显的肝功能衰竭（暴发性肝衰竭），表现为肝性脑病（精神、意识障碍、躁动、嗜睡）、扑翼样震颤、惊厥、呼吸抑制、昏迷等脑水肿症状，以及凝血障碍、胃肠道出血、弥散性血管内凝血、低血糖、酸中毒、心律失常、循环衰竭、肾小管坏死直至死亡。（2）有些患者表现不典型，只有腹痛、代谢性酸中毒或昏迷、高度换气及呼吸抑制。过量的患者中约12%出现肾衰，但并不都伴有肝衰竭。（3）曾有过量后引起心肌损害的报道。
7.过量的处理：（1）催吐及洗胃以减少药物吸收，洗胃后耳用药用炭吸附药物，但应注意药用炭也会影响口服乙酰半胱司（酸的吸收与疗效。（2）乙酰半胱氨酸应尽早使用，在过量后10～12h内使用最有效。开始时口服140mg/kg，然后以70mg/kg的剂量每4小时1次，共用17次；病情严重时可将药物溶于5%的葡萄糖注射剂20ml吐中静脉给药。（3）如果过量服用对乙酰氨基酚后24h内未能使用乙酰半胱氨酸，则使用血液透析或血液灌注，对清除血液循环中的对乙酰氨基酚可能有益，但这种治疗对防止其肝毒性的效果不明。（4）监测血浆对乙酰氨基酚的浓度至少在过量4h后进行，过早测定无助于可靠地评估潜在的肝毒性。肝功能检查包括：血清天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、凝血酶原时原时间、胆红素定量，应每24小时测定1次，至少连续测定96h。在96h内无异常检验值出现者，可以不必再查。肾脏及心脏功能检查视临床需要而定。（5）支持疗法：维持水电解质平衡，纠正低血糖，补充维生素K11（如凝血酶原时原时间比率大于1．5）或用新鲜冷冻血浆、浓缩凝血因子（如凝血酶原时原时间比率大于3．0）。
1.对乙酰氨基酚的胃肠 *** 作用小，短期服用不会引起胃肠道出血。但已有数例服用对乙酰氨基酚导致肝毒性的报道，甚至引起肝功能衰竭、肝坏死。滥用酒精可能加剧肝毒性。
2.泌尿系统：长期大剂量服用对乙酰氨基酚可致肾病，包括肾 *** 坏死性肾衰，尤其是在肾功能低下者，可出现肾绞痛或急性肾衰竭（少尿、尿毒症）。肾衰也可能继发于对乙酰氨基酚引起的肝功能损害。
3.血液系统：罕见血液学不良反应，偶有引起血小板减少症（包括免疫性血小板减少症）的报道。其他罕见的血液学不良反应还有溶血性贫血、粒细胞缺乏、全血细胞减少，浆细胞增多、血小板增多、慢性粒细胞型白血病及慢性淋巴细胞型白血病等。与阿司匹林相比，对乙酰氨基酚对出血时间和血小板聚集时间几无影响。
4.内分泌/代谢：国外动物实验发现，大剂量对乙酰氨基酚能抑制甲状腺功能和 *** 生成，但还不能确定与临床有何关系。国外有引起低体温的报道，过量服用还有引起代谢性酸中毒的报道。中毒剂量可引起低血磷症及低血糖，也曾有一过性高血糖的报道。
5.皮肤：可发生荨麻疹、固定性药疹，偶见皮炎伴瘙痒。国外有发生血管性紫癜、急性全身性疱疹样脓疱病、 *** 样斑丘疹的报道。罕见中毒性表皮坏死溶解。
6.骨骼肌肉：国外用对乙酰氨基酚做激发试验有引起横纹肌溶解症的报道。
7.过敏反应罕见。
8.尚无致癌的报道。
1.0.5～1.0g，每天3～4次。
2.儿童用量：6～12岁，每次口服0.25～0.5g，每天3～4次。6岁以下儿童不使用。
3.成人和儿童也可使用栓剂。
1.对乙酰氨基酚可抑制醋硝香豆素的代谢或干扰血块形成，从而增强醋硝香豆素的抗凝作用。
2.对乙酰氨基酚可抑制华法林的代谢或阻碍血块收缩因子形成，从而加大华法林引起出血的危险性。
3.二氟尼柳与对乙酰氨基酚合用时，对乙酰氨基酚血浆浓度上升约50%，这种浓度显著上升曾有引起肝毒性的报道。二氟尼柳的血药浓度不变。
4.非诺多泮与对乙酰氨基酚合用，可致非诺多泮血清浓度上升30%（短期合用）及70%（长期合用）；非诺多泮的药时曲线下面积（AUC）上升50%（短期合用）及66%（长期合用）；伴有非诺多泮代谢产物的含量及AUC下降。短暂合用在临床上无不良反应报道。
5.甲双吡丙酮可抑制对乙酰氨基酚葡萄糖苷酸结合物的形成，使对乙酰氨基酚中毒的危险性增加。
6.磺吡酮与对乙酰氨基酚合用时，对乙酰氨基酚的代谢增加，对肝脏的毒性也增加。
7.对乙酰氨基酚可促进拉莫三嗪从血液中清除，故使拉莫三嗪的疗效降低。
8.磷苯妥英、苯妥英钠可使对乙酰氨基酚在肝脏中的代谢增加，使对乙酰氨基酚疗效下降，肝毒性加大。
9.对乙酰氨基酚使谷胱甘肽减少，而白消安通过与谷胱甘肽结合而排出体外，故两者合用时，白消安的肾廓清率减少。
10.卡巴眯嗪为肝酶诱导剂，大剂量、频繁地与对乙酰氨基酚合用时，可使对乙酰氨基酚代谢加强，肝毒性产物增多。
11.考来烯胺能使对乙酰氨基酚的吸收减少，使对乙酰氨基酚疗效减弱。
12.替扎尼丁（肌松药）可使对乙酰氨基酚口服时的达峰时间延迟，但临床意义不明。
13.异烟肼可使对乙酰氨基酚的肝毒性增加。
14.对乙酰氨基酚可能会改变氯霉素的药物动力学（具体影响各家报道不一）。两者合用时，可能会增加氯霉素的毒性，出现呕吐、低血压、低体温。
15.与抗病毒药齐多夫定（zidovudine）合用时，由于两药可互相降低与葡糖醛酸的结合作用而降低清除率，从而增加毒性，因此应避免同时应用。
16.抗酸药可显著延缓对乙酰氨基酚血药浓度的达峰时间，但对对乙酰氨基酚的平均血浆峰浓度、最大血浆峰浓度及半衰期无影响。
17.佐咪曲坦与对乙酰氨基酚合用后，前者的血浆浓度轻度上升，但无临床意义。
18.对乙酰氨基酚可能增加炔雌醇的血浆浓度，而对乙酰氨基酚血浆浓度可被口服避孕药降低。
19.长期大量与阿司匹林、其他水杨酸盐制剂或其他非甾体类消炎药合用时（如每年累积用量达到1000g，应用3年以上时），可明显增加对肾脏的毒性（包括肾 *** 坏死、肾及膀胱肿瘤等）。
20.对乙酰氨基酚与降压药（如阿替洛尔）合用时，降压作用无明显改变。
21.长期嗜酒者过量使用对乙酰氨基酚的肝毒性大于非嗜酒者，导致对乙酰氨基酚的毒性代谢产物产生得更多。
22.食物可减慢对乙酰氨基酚的吸收，使其峰浓度降低。
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对乙酰氨基酚解热镇痛作用较强而抗炎抗风湿作用很弱，其解热作用与阿司匹林相似，但镇痛作用较阿司匹林为弱。对胃肠道 *** 小，对血小板和凝血机制影响较小。现临床上有多种复方制剂，广泛应用于解热镇痛治疗方面。
对乙酰氨基酚（扑热息痛）是非纳西丁的活性代谢物，具有良好的解热镇痛作用，对血小板及凝血机制无影响。本药口服后0.5～2h达血药峰值浓度，血浆蛋白结合率25%～50%。大量摄入后可延迟至4h，90%经肝脏代谢，<5%以原形由尿排出。血浆半衰期1～3h，过量后则延长，>12h提示有肝性脑病之可能。本药常用量口服0.3～0.6g/次，2～3/d。成人中毒量为7.5g，致死量为5～20g，中毒血浓度值为15mg/dl，致死血浓度值为150mg/dl。儿童中毒量150mg/kg。主要损害肝脏，可有肾脏及血液系统改变，偶有过敏反应。[2]
[2]
1.不良反应 较少，可有恶心、呕吐、出汗、腹痛及苍白等，偶见血小板、白细胞减少，溶血性贫血等过敏反应，偶见荨麻疹、皮炎、支气管痉挛等。
2.急性中毒 主要引起肝、肾脏损害为主。
（1）肝脏损害：表现为食欲缺乏、恶心、呕吐、右上腹部触痛、黄疸，血胆红素、转氨酶升高，凝血酶原时间延长，严重者可发生肝性脑病，有精神错乱、注意力不集中等精神症状。
（2）肾脏损害：可有蛋白尿、管型尿、血尿、少尿、无尿等。
3.实验室检查
（1）检测血浆中药物浓度，有助于确定诊断及判断预后。
（2）检测肝功能及凝血酶原时间等。
对乙酰氨基酚中毒的治疗要点为[3]：
1.过量者催吐，予0.45%盐水洗胃，后硫酸镁导泻。
2.应用解毒剂，乙酰半胱氨酸140mg/kg，溶于5%葡萄糖溶液300ml中静滴，以后每4h用70mg/kg，至72h为止。
3.早期、短程、足量应用糖皮质激素，如氢化可的松、地塞米松等。
4.根据肝、肾损害严重程度，可采取血液透析、血液灌流及换血等方法，清除毒物。
本品能抑制前列腺素合成，具有解热镇痛作用。本品由速释层和缓释层两部分组成，口服后速释层中对乙酰氨基酚迅速溶出而被吸收，产生解热止痛作用，缓释层则缓慢释放对乙酰氨基酚，使作用持续8小时之久。
解脲支原体的治疗，我们一般以西药、中药结合治疗。一般而言，对衣原体感染有效的药物对支原体感染也有效。必要时，可采用四环素类药物（常用的有四环素、多西环素、米诺环素）、大环内酯类药物（常用的有红霉素、琥乙红霉素、罗红霉素、阿奇霉素）和喹诺酮类药物（常用的有氧氟沙星、左氧氟沙星）及大观霉素、克林霉素、克拉霉素等治疗生殖道支原体感染，疗程为1～2周。其中红霉素对人型支原体无效，克林霉素对解脲支原体无效。对女性盆腔炎，应考虑其多因素性，治疗应包括针对淋球菌、沙眼衣原体、人型支原体及厌氧菌的抗生素，国外推荐头孢西丁＋多西环素或克拉霉素＋庆大霉素的联合治疗方案。对于可能由支原体感染引起的前列腺炎，宜采用米诺环素治疗，因为米诺环素能穿过前列腺包膜而在前列腺内达到杀灭支原体所需要的药物浓度。值得提出的是，前列腺炎病因复杂，抗生素治疗的效果并不一定好，需采用综合疗法，而且最好听从泌尿外科专家的意见进行治疗。
如果单单只是发现支原体、衣原体阳性，而本身没有任何症状、不适，是不是一定需要治疗呢？我的观点是，这不需要治疗的。这在我的“咨询汇编”有提及的。建议你换一家医院检查,你可能医院忽悠了.这让一些网友很不解、疑惑。看看这么多网站、医疗广告都在强调支原体、衣原体感染的危害，你这样说是不是太缺乏专业知识和对网友不负责了？我在此详细论述一下，下面部分相关数据资料来源于：吴晓初（中国医学科学院、中国协和医科大学皮肤病研究所）、邵长庚（中国医学科学院、中国协和医科大学皮肤病研究所）、颜艳（中国医学科学院、中国协和医科大学皮肤病研究所）合作的论文：尿道炎表现为尿道分泌物、排尿困难或尿道口瘙痒，这是某些病原体引起的尿道炎症反应。体检特征是尿道分泌物，能确诊的实验室检查是尿道涂片革兰染色或首段尿沉渣中多形核白细胞（PMNL）数量增加。当发现淋病奈瑟菌（简称淋球菌）时，称为淋菌性尿道炎（GU）或淋病，如无此菌，则称为非淋菌性尿道炎（NGU）。NGU一词比非特异性尿道炎更合适，因为NGU有许多特异的病因，在已明确的病因中沙眼衣原体和解脲支原体最为常见。在尿道淋病治愈后不久，发生NGU称为淋病后尿道炎（PGU）。
中文名称： 己内酰胺 英文名称： epsilon-Caprolactam 中文别名： ;卡普隆;CPL; CAS RN.： 105-60-2 分 子 式： C6H11NO 己内酰胺（CPL）是制造聚酰胺纤维和树脂的主要原料。聚酰胺广泛应用于纺织、电子和汽车及食品包装薄膜等行业。世界上己内酰胺98%用于聚合、生产尼龙6；其次是工程塑料及薄膜。美国、俄罗斯、日本、荷兰是己内酰胺主要生产国，占世界总生产能力的三分之二。2001年世界己内酰胺生产能力为450万吨/年，产量为416万吨/年。在国内，己内酰胺的产能为18.45万吨，2000产量为13万吨，主要用于帘子布，民用丝、工程塑料三方面，所占比例分别为70%、28%、2%。国内己内酰胺产量长期不能满足需求，现在仅能满足市场消费不足50%，2000年国内己内酰胺进口量约为24.5万吨，2001年进口量达30万吨。聚酰胺共分为脂肪族、半芳香、芳香、聚亚酰胺、共聚酰胺五大类，用得最多的是脂肪族聚酰胺，特别是尼纶6（也叫锦纶6或PA6），占所有聚酰胺用量的60%左右（2004年地区性报告），尼纶66（也叫锦纶66或PA66）占30%左右，其余的尼龙46、尼纶1010/1212/10/12/610等等占总量的10%左右。 聚酰胺的分类是以大分子链重复结构中所含有的特殊基团来区分的，含酰胺基团—CONH—的是脂肪族聚酰胺；含酰亚胺基—CO—N—CO—的是聚亚酰胺；含芳香基或酰胺键连接芳香基的是芳香族；共聚酰胺则是由两种或两种以上聚酰胺共聚生成的聚酰胺产品。 聚酰胺的命名特点是以原料单分子（或大分子中重复单元）所含碳原子数目多少来定，如尼纶6的原料己内酰胺俯含6个碳原子，就叫尼纶6或PA6；尼龙66是由己二酸和己二胺两种物质聚合而成，每种原料都含6个碳原子，所以就叫尼龙66；而芳香酰胺是因为原料含有苯环，一般会称为聚对苯（聚间苯）二甲酰对二胺（间二胺）；共聚酰则是将主成份的放前，次要成份放在后，如尼龙66/6。 下面我们重点谈论各种脂肪族聚酰胺的用途，因为从通用性上来讲，各种聚酰胺都有共同性，都适合做某一类或几类产品，但从实际用量来考虑，则主要是指尼纶6和尼纶66。以下如未做特殊说明，则通指尼龙6切片。 聚酰胺切片从后续加工设备结构和加工的的特点来分，切片可分为以下四种； 1、纺丝 2、挤塑 3、注塑 4、浇注（特别注意：它不是切片，它是直接利用原料己内酰胺来成型） 实际上纺丝和拉膜也是挤压出来的，可以算作是挤塑一类，但为了更清楚地理解和比较，下面将聚酰胺的用途分类更细化一点：1、纺丝（纤维丝和单丝）；2、拉膜（双向拉伸和多层复合）；3、挤塑（板、管材等）、4、注塑、5、浇注。参考资料：
ε-己内酰胺：水解： ε-己内酰胺 + H20 → H2N（CH2）5COOH聚合：
己内酰胺开环：原来两头相连的氨基和酰基打开与另外一个同样打开了的己内酰胺的端基相连，一次类推就可以了
分析聚己内酰胺聚合后为什么单体和低聚物含量较高答案如下:因为首先第一步是打开设置中心，二是的声音眠是样的逻去啊。
老年糖尿病患者的自我管理能力研究进展摘要:糖尿病随着近年来生活水平的不断提高，糖尿病的患者几乎成为了中国患者的主流。而糖尿病的危害也在日趋严重，它可能会导致以酮症酸中毒为代表的急性并发症和慢性并发症，包括整个视网膜的病变和神经病变，有血管病变引起的下肢截瘫等严重后遗症。本文从糖尿病的病因切入，了解糖尿病的爆发原因以及临床症状，社会发展糖尿病的分类的具体化，不同类型的不同表现与原因。普及糖尿病临床的治疗方法与注意事项，更是强调糖尿病患者自我护理的重要性，对此，我们对于糖尿病未来的预防和治疗，要更加的努力钻研。关键词:糖尿病自我管理、糖尿病分类、防治方式、未来展望Abstract: With the continuous improvement of living standards in recent years, diabetes patients have almost become the mainstream of Chinese patients. The harm of diabetes is becoming more and more serious. It may lead to acute complications and chronic complications such as ketoacidosis, including retinopathy and neuropathy, paraplegia caused by vascular diseases and other serious sequelae. This article starts from the etiology of diabetes, to understand the causes of the outbreak of diabetes and clinical symptoms, the classification of social development diabetes, different types of different manifestations and causes. To popularize the clinical treatment methods and precautions of diabetes, we should emphasize the importance of self-care of diabetes patients. For this, we should make more efforts to study the prevention and treatment of diabetes in the future.Key words: diabetes self-management; diabetes classification; prevention and treatment; future prospect目录1糖尿病病因以及患病比率.....................32.11型糖尿病....................................42.22型糖尿病...................................52.2.1遗传易感性....................................52.2.2胰岛素抵抗（IR)和B细胞的功能缺陷.............52.2.3糖耐量降低(TGP)和空腹血糖.....................52.2.4临床糖尿病....................................62.3妊娠糖尿病等等...............................63非科学性糖尿病自我管理的列举和纠正..........73.1认识错误.....................................73.2饮食问题.....................................73.3 运动问题.....................................83.4 心理健康.....................................84糖尿病自我管理的重要性和展望.................95糖尿病自我管理不当对老年人的生活响..........10老年人是指步入65岁之后的群体，不同于青壮年时期的身姿矫健，老年人在身体的各个部分都出现了难以逆转的损伤，生理机能逐渐退化，列如消化系统和代谢功能的衰退。由于老年人身体素质的羸弱，增大了老年人患病的几率，尤其是在老年人群体中高发病率的糖尿病患病率首当其冲，每年患糖尿病的老人人数占老年人总人口数量的26%，且这个数据近几年不断上涨，更加醒目的数据是每年大约有近130万老年人由于糖尿病去世。随着老年人生活质量的提高和运动量的减弱，糖尿病的患病率[1]不可小觑，况且糖尿病对不少的老人造成了极大的身心痛苦，也对这些家庭有着不小的经济负担。然而糖尿病此类慢性病，一蹴而就的治疗方式并不存在，它更大程度上要求老年人的自律和自我健康管控，需要长此以往的进行与糖尿病的斗争。一、糖尿病病因以及患病比率糖尿病是一种以高血糖为主要特征的代谢性疾病群，由于胰岛素的分泌绝对不足或者相对不足，引起的机体血糖升高的一系列代谢性疾病。患有糖尿病之后具有一些典型特征:多尿、多饮、多食与体重减轻之类，这些方法是判断老年人是否患糖尿病的一个参考方法。准确的检验和判断老年人是否换糖尿病的方法有三种，第一种是连续检测两次老年人空腹静脉血糖，观察是否大于等于7.0mmol,第二种是观察老年人餐后血糖大于等于11.1mmol / l ,最后一种是老年人血糖不论任何时候都大于等于11.1mmol / l 。老年人一旦出现以上三种检测结果，应立即就医，谨遵医嘱，做到及早发现及早治疗。同时，胰岛素是从胰岛素原分解的，每当一个胰岛素分子产出，同时一分子的C-肽也应运而生。C-肽能够检测自身胰岛素分泌的情况，对鉴别不同类型的糖尿病有极大的帮助。根据世界卫生组织的相关报告，2019年全世界约有3.82亿人口患有糖尿病，其中中国糖尿病患者的人数就有1.144亿，位居世界糖尿病患者人数之最。2008年我国的成人中糖尿病患者占据了9.7%，2010年上升至11.6%，多么触目惊心的证据，而且糖尿病患者的人数仍然日趋增长，基于此数据，有众多学者预测2030年，全球糖尿病患者将高达5.784亿，2045年继续上涨，最有可能达到7.002亿,这是一个怎样的概念呢？就2019年的数据计算大约11人中有1 人为糖尿病患者，而就2030年数据计算大概每9 人中将有1名患有糖尿病。2045年呢？长此以往糖尿病的可怕性不言而喻。而我们更应该清楚的知道糖尿病作为一种慢性疾病，治疗的难缠的会对患者家庭造成多大的经济困扰，会有越来越多的人和家庭由于糖尿病这个恶魔渐入困顿，甚至于分崩离析。糖尿病除去其自身病因的侵扰，不可忽略的是它多样的并发症，涉及之广小到糖尿病神经病变，大到心血管疾病等等，无法彻底根治。据现有资料分析、可得出结论，糖尿病患者中最终会由于各种原因，约15%的糖尿病患者将患发糖尿病足病，在这其中约80%的糖尿病足病患者可能由于此病导致截肢，而且糖尿病患者下肢截肢的危险性是非糖尿病患者的15倍以上[2]杜绝此类病情的主要方法就是本遍论文的研究重点和意义即糖尿病的全面认识和自我管理方式方法。二、糖尿病的分类糖尿病是肾上腺素分泌不足的一类统称。实际上糖尿病的分类可以大概分为三类。(一)1型糖尿病该类型的病因是由于胰岛B 细胞的破坏或者功能不完善造成的胰岛素分泌不足，从而产生的糖尿病酮症酸中毒。1型糖尿病是由于机体胰岛素分泌的绝对不足，所以治疗1型胰岛素口服药物完全无效，只能通过终生注射胰岛素来对人体进行胰岛素的补充。对1型胰岛素二次分类存在自身免疫性与特发性，而自身免疫性糖尿病又因为发病时间的迟早分为急发性和缓发型。急发性糖尿病通常在青少年期就已见端倪，易发生糖尿病酮症酸中毒。缓发型又称成人晚发型自身免疫性糖尿病，通常在20-48岁之间发病。(二)2型糖尿病2型糖尿病是糖尿病分类中发病率最高的糖尿病类型，高达95%的发病率。其发病基础具有明显遗传基础、胰岛素抵抗和B 细胞分泌异常。但究其病因主要可以从遗传、饮食不当造成的身体负荷加重、运动量过少、生活压力过大，过量饮酒分析，该类型糖尿病发病阶段分为四个阶段[3]：①遗传易感性:在遗传特性的基础下，它更多的发病诱因是环境因素。可以从人口老龄化，人体肥胖症、运动量减少、压力骤增等等因素入手，迫使糖尿病的遗传基因进行激活。②胰岛素抵抗( IR ) 和B 细胞的功能缺陷胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足是一个长此以往的诱因，作为2型糖尿病病发的两个主要因素，它们在糖尿病病发之前已经潜伏多年，寻找机会伺机而动。③糖耐量降低( TGP )和空腹血糖调解受损( IFG )一般 TGP 更多的是糖尿病前期的表现，具体为葡萄糖不受耐的类型之一；IFG 是一类非糖尿病性空腹高血糖，通过其血糖浓度高于正常值，但低于糖尿病的判断值。这两者均代表了正常葡萄糖稳态和糖尿病的高血糖之间的代谢状态，表明其调解受损。④临床糖尿病在该阶段糖尿病对机体的侵蚀速度加快，但由于各自机体情况不同，有的机体无明显的症状，有的或伴随出现代谢紊乱症侯群，还有甚着出现糖尿病的并发症。此期，胰岛分泌功能渐渐败下阵来，分泌功能降低，胰岛素抵抗能力加强，外周组织器官列如脂肪组织、肌肉组织对胰岛素的敏感性有着明显的降低，葡萄糖摄入利用量不足，胰岛素对肝脏葡萄糖输出抑制减弱，葡萄糖外输情况严重，从而引起餐后血糖升高，及空腹、餐后持续高血糖。严重时或出现胰岛B细胞功能衰竭，基础胰岛素分泌不足患酮症[4]。（三）、妊娠糖尿病等等 此类糖尿病的发病期集中在妊娠期，孕期控制饮食、适当运动即可避免[5]，即使此类糖尿病在分娩期之后就会恢复，但存在22%-50%的孕妇会发展成2型糖尿病，且当孕妇再次妊娠时有50%的可能性复发[5]。妊娠糖尿病的另一方面不得不强调说明，孕妇在孕期如若血糖控制不良，极有可能使得孩子患有糖尿病、肥胖症等代谢综合征[6]。 三、非科学性糖尿病自我管理的列举和纠正糖尿病的自我管理必须依从于一个科学合理的防治计划，合理的计划将在糖尿病的防治行动中事半功倍，但一个不合理的自我管理必将使患者坠入深渊，加重病情，导致糖尿病的并发症发生[7]。因此，对糖尿病自我管理的误区进行整理，并加以指导和纠正，能大大避免非科学性糖尿病自我管理，对患者以及家属将起到极大的帮助[7]。（一）认识错误据2017公布的一组数据而言，在中国平均每30秒就会有一个人罹患癌症，平均每30秒就有一个人患糖尿病，平均每30秒，至少有一个人由于心脑血管疾病死亡，所以这也造成了另一个局面，一部分患者和患者家属介怀，对糖尿病存在认知误差 ，认为一旦患有糖尿病就是被判了死刑，从而放弃治疗，导致糖尿病得不到有效抑制，错过治疗的黄金时段[8]。另一部分患者由于自身糖尿病无明显症状，觉得“没关系”，“我没病，吃嘛嘛香”因此在糖尿病初期不甚在意，延误治疗。更有患者在使用过药物后，糖尿病在短期内得以控制，就放弃继续治疗，认为自己已经痊愈，殊不知这样做将面临更严重的后果[9]。（二）饮食问题糖尿病患者在日常饮食中一定要注意均衡饮食，搭配合理，患者每天摄入的热卡主要由碳水化合物、蛋白质、脂肪这三大供能物质提供[10]，除此之外，人体内另一部分物质：水、微量元素、维生素、矿盐等作为辅助物质用以均衡机体营养。但部分悲观患者认为余下的时光所剩无几，从而大吃特吃，认为不应该“亏待”自己；也有患者采用饥饿式疗法，造成营养缺失，其实以上两种心理认识都是不全面、不正确的，糖尿病患者是需要控制摄入量但并不意味着糖尿病患者要背负节食的枷锁[11]。由于糖尿病患者每天摄入的热卡要基本维持不变，部分患者为了不出错的或许会选择一成不变的饮食物质，忽略饮食的多元性[12]，一味的盯住一样，造成患者的厌烦情绪，在糖尿病的饮食管理中在保障摄入热卡不变的条件下，可以对患者饮食进行变动[13]。同时不应该对饮食时间没有规划，进食时间和进食量不规律对糖尿病患者的自我管理极大不利。糖尿病患者要捉到少食多餐，餐餐定时定量，戒烟戒酒[14]。运动问题 由于老年人的身体难以经受高强度的运动量，所有越来越多的老年人选择了居家休息，但科学调差显示适当的运动将有助于老年人的身体健康，对于糖尿病人呢？2018年5月9日昆明新华社报道：中科院科学家通过四年时间进行了猕猴实验，此实验最终数据结果揭示了肥胖是导致糖尿病的罪魁祸首，印证了糖尿病发病的独立且危险要素是糖尿病。该成果已在国际期刊《美国生理学-内分泌及代谢》上发表。中国科学院昆明动物研究所研究员梁斌如是说道，肥胖与糖尿病的关联简而言之就是由肥胖转为糖尿病过程中，人体肝脏能量代谢出现了转变，脂肪积累到支链氨基酸降解”。由此建议糖尿病患者运动要进行运动，比如一些强度小的有氧运动，散步、太极、空竹、广场舞等运动，相比较蜗居在家，外出运动对糖尿病患者的身心健康都有着极大的帮助[15]。但一部分患者对自己的身心素质有着很大的自信，可能会选择引体向上、俯卧撑等一类力量性运动，但这是非常不理性的。据医学数据分析，力量性运动通常会对患者的心脏负荷在短时间内会有明显的加强，极有可能引发心脏病[16]。心理健康据科学分析部分糖尿病患者由于患有糖尿病之后，心理上产生抑郁倾向，且精神病患者患抑郁症的几率远大于普通人，这一点在老年糖尿病患者中尤为明显。特别是由于病情出现反反复复，患者可能出现疲于人际交往，疲劳嗜睡，食欲不振甚至于破罐子破摔的心理，但更多的由于我们不能与患者感同身受，所有我们很难理解糖尿病患者的心理变化，继而忽略。患者一旦出现不遵医嘱、抵触治疗的倾向，其家人往往难以理解，造成患者与家人的矛盾，使患者的情绪雪上加霜[17]。在糖尿病患者的日常治疗中，可以适当加入心理治疗，减轻糖尿病患者的心理负担。在日常生活中患者与家人的交流也必不可少，这两者齐头并进能很大程度上对患者的内心世界了深入的了解，继而解决患者的心理问题[18]。糖尿病自我管理的重要性和展望 迄今为止糖尿病的发病率和伤残率仍旧只高不低，难以根治，但一个合理、可行性高的糖尿病自我管理体系将有效的抑制糖尿病的发病率，糖尿病患者自我管理是一套基于患者层面的社会生态模式，其目的在于控制糖尿病画着的血糖，以达到稳定病情的目的，防治糖尿病并发症。通过糖尿病的自我管理方式可以改善患者的健康状况，提高患者的幸福指数[19]。 目前的糖尿病自我管理主要分为四类，饮食管控、运动管控、心理检查和药物管理。基于药物管理，即谨遵医嘱的条件下，对患者展开自我管理。经由科学研究证明自我管理系统的完善与否直接于患者生命时长挂钩。因此对于糖尿病的治疗更多取决于生活中的自我管理[20]。 糖尿病的治疗过程我们一定要积极动员身边的一切社会资源，为糖尿病患者营造一个高效便利的方式，使患者有足够的空间与医疗水平去完善自我管理[21]。在医疗层面上，应当分配更多的资源给予糖尿病患者，加强治疗糖尿病新药的研究和临床试验，将中草药、西药混合研究，探索道路，也要考虑到人工智能，或许它也能帮助我们攻克糖尿病，避免未来糖尿病成为困扰中国社会的疑难杂症；在社会层面上，给予糖尿病患者更多的帮助，对糖尿病患者的家庭经济负担进行帮扶、对患者进行心理治疗；同时，加大对糖尿病的宣传，让普通民众对糖尿病的有一定程度的了解，做到及早发现、及早防治[22]。而且为一些有患者的家庭提供了一些自我管理参考，避免由于知识盲区对患者的管理出现偏差。随着全球乃至我国的医疗水平发展日趋上升，对糖尿病的治愈方式也会有很大的提升，通过患者家庭的积极监督和患者的自我管理，社会各界的共同努力，为糖尿病患者创造良好的医疗条件，在我国的糖尿病患者治疗水平和自我管理水平的共同提升下，相信糖尿病患者的福音未来可期[23]。五糖尿病的自我管理不当对老年人的生活影响对于长期患糖尿病的患者来说，自我管理的水平决定着生活质量的高低。在糖尿病易患高发群体[24]中老年人是占据主要地位的，所以说老年人对于糖尿病的自我管理和护理是起着关键作用的。从社会层面上来说，这项任务并不简单。因为现在的社会基本是空巢老人比较多，儿女都外出务工，自我管理的完善性并不能得到完全的保证。[25]①老人对于糖尿病的认识有所欠缺，以至于很多的自我管理的要点不能完全掌握，对自己身体的健康程度不能完整正确的评价。包括家里人对于糖尿病知识[26]的混淆，可能会导致老年人生活的舒适度下降，出行一时受到限制，盲目的进行治疗可能会导致进一步的糖尿病恶化。②在基本知识了解的基础上，自我管理开始对饮食和运动量进行控制，老人的身体本来代谢下降，运动耐力差，在自我管理不当的情况下，可能会引发更加严重的并发症如酮症酸中毒[27]，糖尿病性肾衰竭以及血管病变引起的呼吸衰竭或下肢截瘫，加剧了老年生活的悲剧。面对糖尿病的自我管理不当所带来的深远影响，更是在老年人所剩无几的短暂时光里雪山加霜，所以老年人在做好自我管理[28]的同时，享受美满的晚年。参考文献:[1] 王忆黎 为什么老年人易患糖尿病[J]. 养生月刊 2001，(02) 期刊[2]刘建琴，许樟荣。 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