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弗莱明的生平介绍：
弗莱明的学术贡献有：
弗莱明的 发明成就：
很多我们所熟知的伟大发明都诞生于偶然。
阿基米德洗澡时，发现了浮力原理；瓦特看到祖母烧水时，沸腾的水把壶盖顶起，发明了蒸汽机；牛顿在树下玩耍被苹果砸中，发现了万有引力定律。
但是实际上他们都孕育在必然。青霉素的发现亦是如此。 短短70年间 ，拯救了上亿人性命的青霉素，源于亚历山大·弗莱明的一个喷嚏。
亚历山大·弗莱明出生于苏格兰基马尔诺克附近的洛克菲尔德。他幼年时，父亲离世。母亲每天为生计奔波，没有多余的精力和时间来管教弗莱明和他的几个兄弟。山野森林就是他们的游乐场，虫鸣鸟叫就是童年的乐章。
春生夏长，秋收冬藏，弗莱明在这里看到了大自然点点滴滴的变化，也养成了善于观察的能力。
直到十三岁时，弗莱明离开苏格兰，去伦敦投奔同父异母的哥哥汤姆。汤姆是一名眼科医生，他对弗莱明后期成长规划起到很大帮助。
初到伦敦时，弗莱明在一家技校学习。毕业后，他在一家贸易船务公司找了一份工作。
弗莱明的人生转折发生在 20岁的那年 。终身未婚的舅舅离世，弗莱明继承了舅舅的250英镑遗产。哥哥汤姆认为要好好地利用起这笔钱，建议他去学习医学。他听从了哥哥的想法，认真准备入学考试。
同年，弗莱明通过了16门功课考试，取得了进入伦敦大学圣玛丽医学院就读的资格。
在校期间，他获得各种类型的奖学金，使得他顺利地完成了自己的学业。从某种意义上讲， 这时期弗莱明在医学上的天赋开始显露出来。
1906年，弗莱明毕业后留在了圣玛丽医学院，跟随他的老师赖特博士从事免疫研究。
莱特博士作为学术界的权威，并不制止和干涉弗莱明按照自己的兴趣进行的研究和 探索 ，这使得弗莱明的研究有一定的自主权。
一战爆发时，弗莱明作为赖特研究小组的一员随赖特奔赴法国战场前线，研究疫苗对付伤口感染的效果。长期以来， 杀菌剂被用来给创口消毒杀菌。
但是小组在前线的研究发现，杀菌剂杀死病毒的同时，也杀死了人体的正常细胞，很可能对治疗起到反作用，使得伤口感染更加严重。
经过试验，他们建议使用浓盐水对创口杀菌，而且越早处理效果才有效果。可惜，当时这一提议并未引起重视。
二战时，浓盐水消毒杀菌才被广泛应用，挽救了许多战士的生命。弗莱明的许多研究在前线得到验证， 也因此弗莱明在医学界逐渐崭露头角。
回国后，弗莱明专心研究能杀死葡萄球菌的方法，以帮助伤员降低感染几率。弗莱明有一个实验习惯，不论是哪种培养基，都会长久放置后，再进行观察，没有有用的发现后才去清洗干净。
在培养一种新的黄色球菌的时候，弗莱明重感冒还未痊愈， 打了个喷嚏 ，他突发奇想取了自己一滴 鼻腔液 放在了培养基上。
两个星期后，弗莱明观察发现培养基上遍布球菌的克隆群落，鼻腔黏液所在位置却没有，而且其稍远位置有一种半透明的玻璃状新克隆群落。但是进一步的研究发现，这其实只是细菌融化所致。
1921年，弗莱明开始抗菌素的研究， 实验结果表明鼻腔黏液中含有抗菌素 。他认为这种抗菌素是一种酶，而且几乎存在于人体的大部分体液和分泌物中。
赖特建议把这种酶命名为 “溶菌酶” 。
接下来的七年，弗莱明带领他的研究小组深入研究落菌酶的作用，但是收效甚微，他们失望地发现它的杀菌能力不强，对多种病原菌都没有作用，于是放弃了研究。
1927年，弗莱明看到了一篇关于最新金葡菌(医院内导致交叉感染的主要致病菌)变异的研究文献，并产生了浓厚的兴趣，决定重复该实验。
他在培养基边缘发现了一块因溶菌而显示的惨白色，这就是青霉素。
实验表明，它的分泌物可以杀死某些葡萄球菌，这这些葡萄球菌容易引起创口感染。
弗莱明将青霉素粗提物用在家兔和小白鼠身上，证实了他的结论。弗莱明的追随者们，在一些深受感染危害的患者上使用过青霉素粗提物，并且取得了良好的效果。
但是在大量实验过程中， 弗莱明发现葡萄球菌遇到青霉素，会很快产生抗性。 而且在天竺鼠身上试验时，致死率非常高。弗莱明不得不非常慎重使用青霉素。粗提物成品里含有太多杂质，必须提纯后才能用于人员伤口治疗。
由于当时的技术条件限制，弗莱明很难提取高纯度的青霉素，更别提应用于临床治疗，他最终放弃了青霉素的继续研究。
青霉素的发现并未引起医学界的重视。弗莱明发表了《关于霉菌培养的杀菌作用》论文后，将青霉素菌种移交给牛津研究小组后，其研究重心放在了其他方面。
1932年，弗莱明所在医院的一位医生再次使用青霉素治疗眼疾成功时，他向当时的牛津小组领导弗洛里提起青霉素的重要作用时。弗洛里不以为然，并没有重视。 青霉素就此尘封。
1939年，德国生物化学家钱恩加入牛津小组，查阅大量文件和实验记录后，向弗洛里极力推荐青霉素，青霉素的研究才得以继续。
钱恩和弗洛里从青霉菌的株菌培养到青霉素的分离、提纯，然后应用到动物身上进行观察，发现效果非常好。通过深入研究，提取到高纯度的青霉素，其抗菌能力提高了几千倍。
牛津小组在给一位面部严重感染的警官医治时，使用青霉素取得了非常好的治疗效果。但是因为剂量不够，这名警官最终离世。
医学界终于注意到了青霉素的重要作用。
当时二战全面爆发，战争带来的了非常惨重的伤亡，钱恩说服美国政府加入到青霉素的研发当中，积极推动了青霉素的生产工艺在短时间内飞速发展， 成为了美国仅次于核工业的高端研究项目 ，并且正在临床实验中广泛使用，挽救了数以百万计伤员和病人的生命。
弗莱明和牛津小组的弗洛里、钱恩共同荣获1945年诺贝尔生理学及医学奖。但是在青霉素发明人这个定位上，弗莱明一直饱受争议。
虽然他发现了青霉素，却没有发现它的重大价值。
如果没有钱恩和弗洛里的潜心研究，以为为它的应用和推广做出的各种努力，青霉素也许就不能这么快被造福于人类，甚至于很可能被埋没在医学研究的 历史 长河中。
各种媒体报道中对弗莱明大篇幅的报道和夸赞，而对牛津小组的贡献往往一笔带过。也许我们从诺贝尔奖为三个人配发的却耐人寻味的文字能获得一些信息。
青霉素为人类医学的发展做出了巨大的贡献， 短短70多年，拯救了上亿人的性命。 甚至将来，青霉素依然在临床医学上发挥着重大的作用。
世界上任何一个伟大发明必然要经历漫长的孕育阶段，才能恰逢其时的“偶然”诞生。而其成长也必然离不开同领域里许多人坚持不懈的 探索 ，才能成为真理而被广泛应用。
学术堂整理了一部分生物毕业论文题目供你参考:[1]医用生物胶体分散剂在 nm Nd:YAG激光治疗婴幼儿血管瘤术后的应用[2]茶黄素双没食子酸酯的生物活性及其作用机制[3]化学动力学疗法:芬顿化学与生物医学的融合[4]金银花和蒲公英对肉源性假单胞菌生物被膜的清除作用[5].亿年前动物"临终遗迹"的发现将分节动物的祖先推前了一千万年[6]趋磁细菌磁小体合成的相关操纵子和基因[7]霉菌毒素的生物脱除方法及机理研究进展[8]内蒙古巴彦淖尔市畜禽寄生虫病调查[9]基于O_/Ar比值估算海洋混合层群落净生产力的研究进展[10]海岸线的溢油环境敏感性评价研究进展[11]海洋中挥发性卤代烃的研究进展[12]海水养殖生境中硫化物污染及控制技术研究进展[13]紫檀芪改善睡眠限制小鼠运动耐力的作用及其机制[14]华癸中慢生根瘤菌多铜氧化酶基因mco的功能研究[15]中南民族大学教师团队在自然指数期刊《Analytical Chemistry》发表研究成果[16]波形蛋白在肝细胞癌中的研究进展
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防治番茄叶霉病主要采取以下措施：
第一，品种选择和种子处理。
该病菌的生理小种很多，应根据优势生理小种选用抗病品种；选用无病种子，播前种子用53℃温水浸种30分钟，晾干播种。
第二，农业防治。
①发病重的地区应与非茄科作物实行3年以上轮作，以减少初侵染源。②育苗床要换用无病新土。使用旧床，要在播种前用50%多菌灵可湿性粉剂500倍液喷洒土壤消毒。③重病温室、大棚，在定植前要进行环境消毒，即密闭后按每100米2用硫黄0.25千克，锯末0.5千克，混匀后分几堆点燃熏蒸1夜。④加强栽培管理。适时通风，适当控制浇水，水后及时排湿，形成不利于病害发生的温、湿条件。开花前不灌，开花时轻灌，结果后重灌。前期做好保温，后期加强通风，去掉老病叶。病情发展时，可选择晴天中午，密闭棚室使温度上升到36～38℃，保持2个小时可抑制病情发展。
第三，药剂防治。
发病初期用45%百菌清烟剂每667米2每次250～300克熏一夜或于傍晚喷撒5%百菌清粉尘剂，每667米2每次1千克，隔8～10天喷1次，连续或交替轮换施用。也可在发病初期喷洒47%～50%春雷·王铜可湿性粉剂500倍液、10%苯醚甲环唑1000倍液、2%武夷菌素水剂100～150倍液、70%甲基硫菌灵可湿性粉剂800～1000倍液，每667米2喷对好的药液50～65升，隔7～10天喷1次，连续防治2～3次。
一、病原 叶霉病是属半知菌亚门真菌，其真菌定名为黄枝孢菌。二、为害症状 叶霉病主要危害叶片，严重时也可以为害茎、花、果实等。叶片发病初期，叶面出现椭圆形或不规则淡黄色褪绿病斑，叶背面初生白霉层，而后霉层变为灰褐色至黑褐色绒毛状，是病菌的分生孢子梗和分生孢子，条件适宜时，病斑正面也可长出黑霉，随病情扩展，病斑多从下部叶片开始逐渐向上蔓延，严重时可引起全叶干枯卷曲，植株呈黄褐色干枯状。果实染病后，果蒂部附近形成圆形黑色病斑，并且硬化稍凹陷，造成果实大量脱落。嫩茎及果柄上的症状与叶片相似。三、传播途径 病菌通过空气传播，从植株叶背气孔侵入，也可以由萼片、花梗进入子房，危害果实。四、发病规律及条件 叶霉病菌以附着在种子表面和侵入种皮内的菌丝及残存和附着在病残体、架材和土壤中的菌丝与孢子越冬。翌年春在适宜的温湿度条件下，产生新的分生孢子，孢子随风或弹射到叶片等部位侵入，一直延续到秋末。该病流行速度较快，在适合的条件下，从始发期到盛发期只需要10～15天左右的时间。相对湿度在80%以上，有利于孢子的形成及病斑扩展。相对湿度在90%以上病害易发生和流行，叶表面结露可促进病害发展。 高温高湿有利于病害的发生，其中湿度是影响发病的重要因素。若温室内温度在20～25℃，相对湿度大于90%，发病可以从无到有，10多天蔓延全田。种植过密、通风透光不良或多雨，田间湿度大时均有利于病害发生。 保护地种植密度过大，株间通风不良，浇水过多，湿度过大，叶面结露时间过长，都有利于病菌的侵染和扩展，能加重病害发生。一般来说，宁夏保护地番茄以春秋两季(3月～5月和9月～10月)发病较重，露地栽培的番茄则在多雨的7月～8月发病较重，露地受害状况比保护地要轻得多。番茄叶霉病是蔬菜病害中生理小种分化得最明显的一种病害。五、防治方法（一）农业防治 （1）选用抗病品种，严把育苗关； （2）利用无病种子：无病种子可减轻田间由种子带菌引起的初侵染。无病种子应从无病田或健康植株上留种。引进种子需要进行种子处理，采用温水浸种。利用种子与病菌耐热力的差异，选择既能杀死种子内外病菌，又不损伤种子生命力的温度进行消毒。对于温室栽培的番茄种子宜选择用55℃温水浸种30分钟，以清除种子内外的病菌，取出后在冷水中冷却，用高锰酸钾浸种30分钟，取出种子后用清水漂洗几次，最后晒干催芽播种； （3）高温闷棚：选择晴天中午时间，密闭温室升温至30～33℃，并保持2个小时左右，然后及时通风降温，对病原有较好的控制作用； （4）加强管理，降低湿度：采用双垄覆膜、膜下灌水的栽培方式，除可以增加土壤湿度外，还可以明显降低温室内空气湿度，从而抑制番茄叶霉病的发生与再侵染，并且地膜覆盖可有效地阻止土壤中病菌的传播。根据温室外天气情况，通过合理放风，尽可能降低温室内湿度和叶面结露时间，对病害有一定的控制效应。及时整枝打杈、植株下部的叶片尽可能的摘除，可增加通风。另外，采用滴灌可降低空气内湿度，好于大水漫灌；（二）药剂防治 预防用药： 在预期发病时，用《奥力克—霉止》500倍液或霉止30ml+抑菌叶肥金贝40ml 兑水15公斤，进行植株全面均匀喷施，5—7天用药一次。 防治用药： （1）叶霉病初发时，及时摘除病叶、病果及严重病枝，然后根据作物该时期并发病害情况，采用霉止50ml+金贝40ml或霉止50ml+霜贝尔30ml，或霉止50ml+细截30ml，兑水15公斤，每5—7天用药1次；连用2—3次。 （2）发病较重时，清除中心病株、病叶等，及时采用中西医结合的防治方法，如霉止50ml+10%多抗菌素15g或10%苯醚甲环唑水分散粒剂35g或70%百菌清30g，兑水15公斤，3—5天用药1次。
症状：叶片被害时正面出现椭圆形或不规则形淡绿色或淡黄色褪绿斑，直到整个叶片枯黄。叶背面形成近圆形或不规则形白色霉斑，病情严重时，霉斑布满叶背面，颜色变为灰紫色或墨绿色，引起全株叶片由下向上逐渐卷曲。果实被害，围绕果蒂部形成黑色硬质病斑，果蒂稍向下凹陷。花被害后发霉枯死。叶柄、嫩茎上症状与叶片相似。
叶霉病
防治方法：①选用抗病品种。如佳粉15号、金棚1号、中杂9号、东农712、东农708等。②棚室消毒。定植前按每立方米空间用硫磺粉2克加锯末4～5千克，密闭棚室后暗火点燃熏烟24小时，再通风换气24小时，即可定植番茄。③生态防治。加强棚室温、湿度管理，适时通风，适度控制浇水。④药剂防治。喷施50%异菌脲1000倍液，或60%多菌灵盐酸盐600倍液，防治效果较好。
番茄灰霉病病叶与病果（由柱头侵染）
防治技术：①选用抗病品种。②及早清洁田园。③合理密植，加强管理。④实行轮作。⑤增施石灰和腐熟的有机肥。⑥药剂防治。发病前或发病初期可用47%加瑞农可湿性粉剂800倍液，或10%宝丽安（多氧霉素）800倍液，或65%万霉灵可湿性粉剂1200倍液或75%百菌清（达科宁）600倍液进行喷施。每隔7～10天喷一次，连续喷3～4次。发病期，上述药剂可适当加大浓度进行防治。除喷雾防治外，可结合使用6.5%甲霉灵粉尘剂或5%百菌清粉尘剂，每亩用量为1.5～1.8千克喷粉防治。此外，也可使用45%百菌清烟剂或15%速克灵烟剂进行综合防治。
细菌与真菌与人类和自然界的一切生物是相互依存的，从人类健康的角度看，可以将细菌和真菌简单的分为病原微生物和有益菌，病源微生物是可以引起疾病的微生物，但也非绝对的，人体大量存在的正常菌群，当菌群失调时就会致病，有益菌就是对人体有益的细菌，比如肠道存在的细菌，可以产生维生素K，比如乳酸杆菌等都是人体必须的，真菌就比较好理解，一般致病的如黄曲霉菌，白色念珠菌等，有益菌如冬虫夏草，酵母菌，灵芝菌等。自然界有益菌远多于病原菌，但它在不同的环境条件下可以相互转化。细菌是危害人体的一个小的不能再小的东西了，但它的危害极大呢，呵呵细菌与真菌与人类和自然界的一切生物是相互依存的，从人类健康的角度看，可以将细菌和真菌简单的分为病原微生物和有益菌，病源微生物是可以引起疾病的微生物，但也非绝对的，人体大量存在的正常菌群，当菌群失调时就会致病，有益菌就是对人体有益的细菌，比如肠道存在的细菌，可以产生维生素K，比如乳酸杆菌等都是人体必须的，真菌就比较好理解，一般致病的如黄曲霉菌，白色念珠菌等，有益菌如冬虫夏草，酵母菌，灵芝菌等。自然界有益菌远多于病原菌，但它在不同的环境条件下可以相互转化。 希望对你有帮助。
如果您进行了一项关于细菌调查的研究，并且在数据分析方面得出了有意义的结果，那么您可以将这些结果用于论文写作。关于细菌的研究可以是非常广泛的，例如调查人体内的细菌群落、自然环境中的细菌多样性、细菌在食品加工和储存中的作用等等。只要您的研究有实际的贡献并且是经过科学验证的，您都可以撰写一篇关于细菌的论文并且提交给相关的期刊进行发表审核。
1 没有发现可以写论文的细菌。2 因为细菌是单细胞微生物，它们的主要生命活动是吸收营养、繁殖和适应环境，没有智慧和语言能力，无法进行学术研究和写作。3 然而，研究细菌的科学家可以通过对细菌的生态、代谢、遗传等方面的研究，发表相关的学术论文，推动细菌领域的研究进展。此外，也可以通过比较分析细菌与其他生物的差异和相似性，为生命科学的发展做出贡献。
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（通讯员 裴凯）2018 年9月18日，国际知名学术期刊《Nature Microbiology》在线发表了我校蛋白质科学研究团队关于AimR结合底物多肽复合物结构和功能的最新研究进展，论文以“Structural basis of the arbitrium peptide–AimR communication system in thephage lysis–lysogeny decision”为题，阐述了决定噬菌体溶原裂解途径的一类新型分子调控机制。温和噬菌体在侵染细菌后，可以根据环境不同选择进入裂解途径或者溶原途径。最经典的例子是l噬菌体侵染大肠杆菌，l噬菌体基因组上的pL和pR启动子决定着其溶原或者裂解的命运。近年来，科学家在枯草芽孢杆菌中发现了一类新的决定机制：AimR-AimP-AimX决定系统。AimP编码43个氨基酸的多肽，分泌至细胞外被切割成6个氨基酸的成熟短肽（arbitriumpeptide）；AimR是信号短肽的受体，同时作为转录调控因子调控aimX基因的表达；AimX是噬菌体溶原途径的负调控因子。信号短肽运至细胞内与AimR结合，解除AimR对aimX基因的调控作用，使噬菌体进入溶原周期。这类决定系统广泛存在于不同类噬菌体中。然而，噬菌体如何识别信号短肽，信号短肽又如何解除AimR与DNA结合的分子机制并不清楚。本研究利用细胞生物学、结构生物学、生物化学和生物物理等多重手段揭示了来源于SPbeta类噬菌体信号短肽的作用分子机制，并通过解析了AimR的晶体结构以及信号短肽结合状态下AimR复合物的高分辨率晶体结构，发现AimR呈现超螺旋结构，结构显示AimR属于RRNPP 蛋白家族（革兰氏阳性菌群体感应系统的关键蛋白），短肽结合在AimR的螺旋空腔里面。通过结构比对，AimR未结合和结合短肽分子均为二聚体，仅有一个轻微的变化，不足以脱离DNA。研究者们发现AimR的N端是结合 DNA的关键部位，但未能捕捉其构象。我校新引进的刘主教授擅长蛋白动态结构分析，团队人员密切合作，通过小角散射等一系列生化和生物物理实验验证了短肽结合下AimR 的N端更加舒张，从而可能使整个AimR脱离靶标DNA。该研究解释了SPbeta噬菌体溶原裂解途径中短肽识别的关键问题，为进一步研究噬菌体对溶原和裂解途径的选择提供重要线索。我校生科院研究生王强和官泽源为该论文共同第一作者，邹婷婷副教授为通讯作者。该研究是和农业微生物国家重点实验室彭东海副教授合作，体现了院室相互融合。同时蛋白质研究团队成员充分合作，研究手段互补。该研究工作获得了华中农业大学自主科技创新基金和国家自然科学基金青年基金项目资助，我校蛋白质平台为该研究提供了强有力的支持，上海同步辐射光源BL17U1、国家蛋白质科学中心BL19U1和BL19U2线站为晶体衍射和小角散射数据收集提供了必要保障。
链霉菌噬菌体ΦC31位点特异性整合酶的结构与功能初步探讨 论文摘要: ΦC31位（略）酶由于能介导携带有attB序列的目的基因位点特异性整合到 哺 乳动物细胞基因组中,因而该系统已成为基因操作及基因治疗的强有（略）,该整合酶在 哺 乳动物细胞上介导整合的位点特异性和整合效率仍需进一步提高.而解析ΦC31位点特异性整合酶结构与功能关系是解决上述问题的基础和关键.为此,本研究利用（略）ΦC31位点特异性整合酶结构进行预测,结合分子生物学技术对其结构与功能关系进行初步探讨,其结果如下: 1、利用生物信息学对包含ΦC31位点特异性整合酶在内的`丝氨酸位点特异性重组酶家族30个成员进行同源比对,结果显示:aa1—120为催化结构域,其在整个家族里是保守的；aa291-359含有许多带电残基(22aa)和极性残基(10aa),预测为蛋白多聚化相关区域,4个保守的Cys残基位于aa353—405,该区域可（略）合相关区域,aa416—504为Leu富含区,包含了14个Leu,aa457—527预测为α螺旋结构. 2、依据ΦC31位点特异性整合酶结构预（略）T22b-ΦC311-528等八个截断突变体质粒.这些质粒分别与ΦC31报告质粒共转在体内进... TheΦC31 site-specific integrase can promote gen（omitted）ration of plasmids carrying attB into native mammalian sequences. Consequently it has become a powerful to（omitted）e manipulation and gene therapy. However, the specificity and efficiency of integration in mammals need to be （omitted）proved. Analysis the relationship between structure and f（omitted） theΦC31 integrase is the basis and key for solving above problems. To this end, this stu（omitted）informatics to forecast the structure of theΦC3... 目录:缩写词 第5-6页 中文摘要 第6-7页 英文摘要 第7-8页 前言 第9-14页 材料和方法 第14-30页 ·.材料与试剂 第14-20页 ·.方法 第20-30页 结果 第30-44页 ·.ΦC31整合酶基因同源分析及结构预测 第30-32页 ·.ΦC31整合酶及其截断突变体表达质粒构建 第32页 ·.ΦC31整合酶及其截断体体内活性检测 第32-34页 ·.ΦC31整合酶及其截断体的表达与纯化 第34-36页 ·.ΦC31整合酶及其截断体蛋白DNA结合功能域的检测 第36-40页 ·.ΦC31整合酶及其截断体蛋白构象的远紫外CD谱测定 第40-44页 讨论 第44-47页 小结 第47-48页 参考文献 第48-52页 综述 第52-60页 参考文献 第57-60页 致谢 第60-61页 更多相关阅读推荐： 毕业论文
你好，细菌遭遇噬菌体会有裂解或溶原由细菌细胞膜的构成有没有能够让世菌体识别到的酶而决定。
细菌遭遇噬菌体会有裂解或溶原由环境不同决定温和噬菌体在侵染细菌后，可以根据环境不同选择进入裂解途径或者溶原途径。最经典的例子是l噬菌体侵染大肠杆菌，l噬菌体基因组上的pL和pR启动子决定着其溶原或者裂解的命运。近年来，科学家在枯草芽孢杆菌中发现了一类新的决定机制：AimR-AimP-AimX决定系统。AimP编码43个氨基酸的多肽，分泌至细胞外被切割成6个氨基酸的成熟短肽（arbitriumpeptide）；AimR是信号短肽的受体，同时作为转录调控因子调控aimX基因的表达；AimX是噬菌体溶原途径的负调控因子。信号短肽运至细胞内与AimR结合，解除AimR对aimX基因的调控作用，使噬菌体进入溶原周期。这类决定系统广泛存在于不同类噬菌体中。然而，噬菌体如何识别信号短肽，信号短肽又如何解除AimR与DNA结合的分子机制并不清楚。