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论文题目：小儿肺炎并发心力衰竭临床分析
摘要： 目的 探讨小儿肺炎并发心力衰竭的临床特点。方法 对近3年我院收治的56例小儿肺炎并发心力衰患儿进行回顾性分析。结果 小儿肺炎并发心力衰竭占同期小儿肺炎的30.1%(56/186)，婴儿占76.8%。主要临床表现为呼吸困难(100%)，鼻翼扇动(67.9%)，三凹征(100%)，紫绀(85.7%)，烦躁(75.0%)，发热(82.1%)，呼吸和心率增快，两肺均可闻及中细湿啰音(100%)和肝脏肿大 (100%)等。在使用抗生素和综合治疗的基础上，应用西地兰和多巴胺、酚妥拉明等药物，56例心力衰竭都迅速控制并完全纠正，心力衰竭纠正平均时间 1.6 d，最长3 d，肺炎治愈率为87.5%，好转率为12.5%，无死亡患儿，平均住院天数6.5 d。结论 小儿肺炎并发心力衰竭属于重症肺炎范畴，病情变化快，早期发现、早期诊断、联合治疗是关键。
关键词： 小儿肺炎;心力衰竭;临床分析
小儿肺炎是引起儿童死亡的主要疾病之一。据统计，我国每年约有30万婴幼儿死于肺炎，为5岁以下儿童死亡的第一原因，肺炎并发心力衰竭(简称心力衰竭)属重症肺炎范畴，预后的危险性较普通肺炎有所增加，是儿科危重症[1]。现将我科近3年来收治的56例小儿肺炎并发心力衰竭进行分析，探讨其临床特点及治疗方法。现将结果报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 根据临床症状、体征及X线表现，符合小儿肺炎并发心力衰竭诊断标准[2]诊断的56例患儿，其中男27例，女29例，年龄1个月~3岁，1~3个月17 例，6个月11例，9个月9例，12个月6例，3岁13例，≤12个月43例占76.8%。合并先天性心脏病10例，Ⅱ度营养不良4例，腹泻轻度脱水4 例，低钙血症3例，中毒性脑病7例，败血症1例，脓气胸1例，呼吸衰竭2例。入院时伴有心力衰竭37例，入院后不久出现心力衰竭19例。
1.2 临床表现 呼吸困难56例(100%)，鼻翼扇动38例(67.9%)，三凹征56例(100%)，紫绀48例(85.7%)，烦躁42例(75.0%)，精神差 23例(41.7%)，发热46例(82.1%)，其中36℃~37℃ 10例、~38.5℃ 28例、~40℃ 8例。脉博110者4例(7.1%)。血白细胞20×109/L者5例(8.9%)。中性分类0.50者44例(78.6%)。心肌酶学检查： CK升高25例(44.6%)、CK-MB升高25例(44.6%)、LDH升高25例(44.6%)，α-HBDH升高40例(71.4%)，AST升高35例(62.5%)。心电图示窦性心动过速，无ST-T改变。胸部X线检查：56例(100%)均示小片絮状阴影(右肺23例、 左肺2例、两肺31例)，心影增大5例(8.9%)。
1.4 治疗 ①采用综合疗法，除纠正水电解质紊乱、吸氧或高频喷射通气、镇静、退热、支持疗法外，抗感染用三联抗生素，中毒性脑病给予降颅压治疗。纠正心力衰竭用西地兰(用量2岁0.03 mg/kg，首剂用1/2量，必需时隔6~8 h再用1/4量，第2天后不用维持量)、氨茶碱(3~5 mg/kg)静脉滴注、速尿(lmg/(kg?次)，1次/4~6 h)、德沙美松(0.5~1 mg/kg)及5%碳酸氢钠(3~5 ml/kg)静滴的基础上，加用小剂量的多巴胺5 μg/(kg?min)联合小剂量酚妥拉明5 μg/(kg?min)溶于10%葡萄糖溶液中用微量输液器控制时间匀速输入;②疗效标准：按给药后计时,喘憋缓解,紫绀消失,心力衰竭纠正均按症状缓解及心力衰竭纠正后24 h内无复现者为准。治愈：临床症状、体征消失,胸透、血常规均正常;好转：临床主要症状消失或减轻,心力衰竭纠正,胸透肺部阴影仍未吸收,血常规正常或异常。
2 结果
56例的心力衰竭都迅速控制并完全纠正，心力衰竭纠正平均时间1.6 d，最长3 d，其中33例用西地兰1次，20例用2次，2例用3次，无一例用维持量，无洋地黄毒副反应发生。多巴胺及多巴酚丁胺用药时间为3~5 d，用药期间无不良反应。肺炎治愈49例(87.5%)，好转(自动出院)7例，无死亡病例，平均住院天数6.5 d。
3 讨论
小儿肺炎并发心力衰竭属于重症肺炎范畴，我科近3年来收治56例，占同期小儿肺炎的30.1%(56/186),56例中婴儿18例占76.8%，与文献报告相似。目前认为重症肺炎除微生物的直接侵害外，更重要的是微生物及其蛋白质或脂质产物启动了自身免疫系统参与调控的一系列生物连锁反应，涉及补体系统、凝血系统和炎症的释放等，临床表现为微循环障碍和微血栓形成[3]。此外婴儿的气管和支气管管腔相对狭窄、软骨柔软、缺乏弹力、黏膜血管丰富、纤毛运动差、肺组织发育差、肺泡小、数量少、血管、血质丰富，易发生肺部感染，从而妨碍通气与气体交换，易导致低氧血症和高碳酸血症[4-5]。低氧血症和高碳酸血症的发生是由于感染使支气管、细支气管、肺泡发生炎症，黏膜水肿，泡壁充血，泡腔充满炎性渗出物，阻碍通气和气体交换，导致低氧血症和CO2潴留。低氧血症引起的酸中毒，可干扰血管平滑肌细胞膜对钾、钠离子的交换，引起肺小动脉痉挛，致肺动脉高压。使回流右心血液受阻，体循环淤血，影响心输出量，加重心力衰竭。
婴幼儿重度肺炎并发心力衰竭病情变化快，极易导致患儿死亡，早发现、早诊断、早治疗是诊治的关键[6]。小儿肺炎并发心力衰竭与严重肺炎本身症状有很多相似之处，二者均有心动过速，呼吸困难及烦躁不安，但前者是由于血动力学变化，心室容量负荷增加造成肺静脉压增高，肺淤血肺水肿引起，后者则由于肺泡炎性变引起肺泡浆液渗出所致。目前国内已广泛开展无创性心功能测定，如心脏收缩时间间期和舒张时间间期测定、心搏出量测定、心脏及大血管径线测定、心瓣膜流速测定、核素心室造影和核听诊器检查、血液内分泌变化测定来诊断肺炎并发心力衰竭，但在基层医院受条件所限，仍只能以临床症状和体征指标来诊断肺炎并发心力衰竭。本组资料显示，小儿肺炎并发心力衰竭除有较明显的紫绀、鼻翼扇动、呼吸困难、三凹征、烦躁、肺湿啰音外，主要表现为心率增加≥160次 /min，呼吸增快≥60次/min，肝肿大右肋下≥3 cm，与文献所述相似[5]。心脏扩大和奔马律无疑是心力衰竭一项重要的诊断指标，但肺炎并发心力衰竭患儿大多数都不明显，加上肺气肿和肺实质病变因素的影响，往往是很难从体征上得到证实，本组仅有17.8%的患儿出现奔马律。
也因肺部啰音的影响，心音低或听不清，因此心音低钝一项仅供参考。肺炎并发心力衰竭主要为右心力衰竭，但本组患儿发生下肢水肿仅8.9%，这可能与肺炎并发心力衰竭发生快，病程短有关。因此提示肺炎并发心力衰竭的诊断应以原发病症状加重、心率呼吸增快和肝肿大三者同时存在为主要指标，对患肺炎的婴幼儿应严密观察，一旦出现上述表现即应考虑合并心力衰竭，及时治疗，以迅速控制心力衰竭，防止病情恶化。对于并发心力衰竭的'治疗，多数学者主张在抗感染、吸氧、镇静的基础上抗心力衰竭治疗。本组资料表明肺炎并发心力衰竭大多为肺部炎症、发热、血白细胞及中性分类升高明显，用三联抗生素治疗，治愈17例，好转7例，无死亡病例，说明迅速控制感染，积极治疗基础疾病十分重要。由于小儿的心肌细胞浆网量少，钙诱导离子释放的功能尚未成熟。心肌收缩蛋白对钙的敏感性随发育而增高，小儿心肌收缩力的储备有限，心肌的顺应性也较差。
因此，在应用洋地黄制剂时要严格掌握适应证，剂量要偏小，选用地高辛或西地兰，尽量不用毒性大的毒毛旋花子甙K。本组入院时伴有心力衰竭37例，入院后不久出现心力衰竭19 例，提示肺炎并发心力衰竭大多急而重，进展快，宜采用速效强心药。本组采用西地兰54例，仅用1~2次西地兰即使心力衰竭迅速控制，说明西地兰仍是目前小儿肺炎并发心力衰竭安全而有效的药物，与氨茶碱配合，具有迅速控制心力衰竭，不必用维持量，从而减少西地兰用量进而减少洋地黄毒副反应发生的优点。
多巴胺是β1-肾上腺素能受体激动剂，通过心肌β1-受体与腺苷酸环化酶(AC)系统耦联，激活AC，使环磷酸腺苷(cAMP)浓度升高，加强心肌收缩力 [7]。小剂量多巴胺主要兴奋多巴胺受体，使外周血管阻力减小，心输出量增加。酚妥拉明[8]是a受体阻滞剂，能直接扩张小动脉有效降低肺动脉压，起效快，达峰时间短，适宜剂量既能有效降低肺动脉压又能避免不良反应，静脉给药最佳剂量为5 μg/(kg?min)，每次给药总量为015~110 mg/kg。因而两药联用剂量均选择5 μg/(kg?min)，在使用了其治疗作用的同时又避免了副作用的产生,特别强调的是输入过程必须用微量输入器控制速度以确保剂量匀速进入。确保安全性和剂量使用的正确性，本组患儿无明显不良反应。本组病例观察二者联合应用有较好的临床疗效，配合洋地黄类药物发生强心作用快且强，无任何副作用，适合于基层儿科推广使用。
参考文献
[1] 马沛然,黄磊.婴幼儿重症肺炎并心力衰竭的诊疗.实用儿科临床杂志,2006,21(9):1207-1207.
[2] 于瑞新.小儿肺炎合并心力衰竭的诊断治疗进展.河北医药,2002,24(6):514-515.
[3] 杨峰,李翠萍.小儿肺炎并发心力衰竭106例诊治分析.包头医学院学报,2005,21(2):166-167.
[4] 王俊,杨柏松,韩晓华.小儿肺炎合并心力衰竭的机制研究进展.医学综述,2003,9(9):540-541.
[5] 陆樱.小儿肺炎并心力衰竭发病机理的研究进展.右江民族医学院学报，2000,22(3):481-482.
[6] 李志岚.小儿肺炎并发心力衰竭的早期临床观察.中国妇幼保健,2004,19(2):94-96.
[7] 赵甬,吴云琴,盛瑶.小剂量多巴胺联合多巴酚丁胺早期干预小儿重症肺炎预防心力衰竭58例.医药导报,2007,26(12):1463-1464.
[8] 苏小奇.酚妥拉明治疗33例婴幼儿肺炎心力衰竭临床分析.华夏医学，2007,20(3):44-45.
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中医学专业毕业论文
中医学不是自然科学的分支,它一直与中国古代哲学交融在一起,中医学有着自己对生命本体的认识,有着自己特定的思维方式与思维过程。下文是中医学专业毕业论文，欢迎大家阅读参考!
【摘要】中医临床基础医学成立至今，尽管在学科建立方面做了大量工作，但目前的现状并不容乐观，尤其在学科性质、学科定位、课程设置等方面存在明显问题。因此，面对现状，应当有策略、有计划的积极应对在现有基础上，强化经典以弥补不足，并尽可能发挥学科原有的优势，大胆进行改革，努力推陈出新，以促进学科的迅速发展。国务院学位委员会对中医学科专业目录进行了调整，将《伤寒论》、《金匮要略》、温病学三门传统经典课程合并组建为中医临床基础学科。此后，各中医院校以此为模式，纷纷进行了学科的改革，以新的中医临床基础学科来开展各项工作。尽管临床基础学科从组建开始就有各种不同的看法，但教学、科研、临床等工作依然按此方式在进行着。回顾新学科成立后近8年的时间，其在各方面均取得了新的进步，尤其学科的整体面貌有灿然一新之感。但若从各方面的具体情况而言，其现状不容乐观。
【关键词】中医临床医学;现状;对策
1学科现状的客观评价
临床基础学科成立至今，从学科发展的总体状况来看，应该说是利弊共存、喜忧参半。对此作一客观的评价和分析，是目前学科发展中不可回避的重要工作。
1.1学科面临的困境
临床基础学科成立后虽然对中医学的发展产生了一些有利的影响，但也明显地存在着严重的问题。归纳起来说，主要面临三方面的困境。其一，《伤寒论》、《金匮要略》、温病学的合并是行政划分的结果，合并之前应该进行过科学的论证。但到目前为止，在实际工作中，仍然是“三家”分而行之，基本与合并之前无太大变化。因此，远远没有达到产生“合力”的效果。
其二，由于历史的原因，各校原来的《伤寒论》、《金匮要略》、温病专业的发展是不平衡的，有的伤寒专业实力雄厚，有的可能在金匮、温病专业方面研究水平较高。而简单地合并之后，就冲淡了三门课程的原有优势。也许初衷是以优促建，以好带动全体共同前进。但结果却是相互牵扯制约，干扰了学科的发展进程。
其三，没有新的统一的教材，教学还是保持着原貌，因而完全不能表现出“临床基础”的特色或独特之处。三门课程的合并，结果就象是“拼盘”一样，只有形式，没有贯穿整体的核心内容。
1.2学科长处面面观
任何新生事物均有生机勃勃的一面，因此，临床基础学科以新学科的形式出现，也具有一定的优势。以理推之，其优势主要体现在三方面。其一，拓宽了专业范围。由于临床基础学科涵盖了《伤寒论》、《金匮要略》、温病学三门课程的丰富内容，所以其研究的范围较之原有学科明显扩大，在研究的内容方面则可更为灵活。《伤寒论》、《金匮要略》、温病学均有独特的理论体系和治疗学内容，但在外感热病及内伤杂病的诊治方法上，又有着一定的相通之处。因此，打破原有的学科框框，可以对这些交叉内容进行深人的研究，改变以往此类研究较少的现象。
其二，更新了原有的学术思维模式。以前三门课程单独而立时，在学术思维方面也大多是各不相干的。比如，虽然温病学理论的形成与《伤寒论》有密切关系，但在具体的研究思维方面，却很少联系到《伤寒论》来展开思考。再如，《伤寒论》与《金匮要略》同为张仲景所作，尽管各自涉及的重点不同，但学术思想是完全一致的。然而从这一方面进行学术研究的学者却并不多见。所以，三门课程合并之后，对学术的发展可以起到良好的推动作用，尤其对仲景学说的深人研究具有重要意义。
其三，为该领域研究生整体能力的提高提供广阔的空间。温病学是研究外感热病的专门学科，《伤寒论》中亦有许多有关外感热病的理论和方法，前者主要探讨感受温热病邪引起的温病，后者则主要研究感受寒邪引起的外感热病。二者在这一点上既有共同之处，又各有所长，分而研究均不全面。在原有学科之中，研究生在选题时，理论、实验及临床研究必然会受到学科研究领域的限制，因而对其整体学术水平和能力的培养都是不利的。而学科合并之后，突破了这个“瓶颈”，研究生在论文的撰写过程中，将站在一个新的高度，导师也将从外感热病辨治的角度进行培养，从而使研究生实际诊治疾病的能力和科研能力均得以提高。
2学科困境的原因探析
要想从根本上改变临床基础学科目前存在的问题，找出其关键环节至关重要。笔者认为，当前临床基础学科不良现状的主要原因是学科性质模糊、学科定位不准、课程设置僵化。
但大多专家认为既不是基础学科，也不宜划在临床基础学科的范围内。但如此一来，就带来一些不良的后果。因为学科性质的含糊不清，导致学科在发展方向上失去了明确的目标，从而影响了学科发展的速度。
2.1学科性质模糊致使发展方向不确定
一般来说，学科性质取决于学科所涉及领域的主要特点和研究的根本内容，而其性质如何又对该学科的发展方向起着决定性的作用。临床基础学科所包括的《伤寒论》、《金匮要略》、温病学的学科性质，长期以来被认为与《内经》相同，属于古典医籍范畴，因而被合称为四大经典。从其内容来看，实际包括了从基本理论到临床诊治各种疾病的方法，内容极为丰富。临床基础学科成立后，有学者对学科性质的表述是：既有基础学科的特点，又有临床学科的属性。单纯从这一定义来看，应当说是抓住了原来三门学科的基本特点，并没有任何的错误。但是，由于学科在定名时已经强调是“临床基础”，这就表明，该学科应是基础与临床的桥梁。该学科是一门联络基础与临床的桥梁学科。说明它既不同于纯基础的生理、生化、解剖、中医基础理论等学科，又不同于内、外、妇、儿等纯粹的临床学科。而完全属于临床基础的学科大致有中药、方剂、中医诊断学等。对于临床基础学科的性质究竟如何确定，一直以来尚未有定论。
2.2学科定位不准导致教学重心不明确
正是由于学科性质模糊带来的学科定位不准，导致教师在教学中对教学重心的把握难以确定。以往三门课程属经典时，主要的教学重心是放在培养学生临床处理疾病的能力方面，各教学环节均围绕这一主题加以强化，比如多讲一些名家的临证经验、穿插临床诊治的典型医案，有些课程还安排学生去医院见习等等。不少中医院校还把这三门课划入临床，有自己的专门病房，以方便学生在学习中实习。这些，都是为了提高学生临床处理疾病的整体能力而做的具体工作。现在，将临床基础学科定位为桥梁课，那么过于偏重临床就违背了“桥梁”的特点，从而造成教师教学中的困惑，最终将对教学质量产生不良影响。
2.3课程设置僵化造成学科知识不系统
任何学科的存在，均应具有相对独立的理论体系这样一个重要条件。临床基础学科所涵盖的三门课程，虽均可包括在中医学辨证施治的理论体系之中，但具体而言又各自具有一定的特点。比如，《伤寒论》主要是探讨六经辨证，并以这一理论体系贯穿始终;温病学则主要探讨卫气营血辨证和三焦辨证，并将其作为外感温热性疾病临床诊治的基本纲要。因此，彼此之间在理论体系方面就存在着一定的差距。况且，形成临床基础学科这一新学科之后，在学术发展方面，未能将这些各具特色的理论体系加以梳理而使其融会贯通为一体。所以，在课程设置方面并未出现新的改变，目前的现状是仍然保持以前的课程原貌，给人以“穿新鞋、走老路”的感觉。按逻辑推论，伴随新学科成立的应当是相应的较完整、统一的理论体系，在课程设置上也应有相应的变化，但目前学科在这一点上明显滞后，这也是学科不能很好发展的重要原因。
2.4研究范围太广致使力量分散无特色
事物的发展都是一分为二的，临床基础学科研究范围的扩大，尽管给学者们开辟了更为广阔的研究空间，但研究范围太广太杂，也必然带来一些弊端。主要表现在研究力量分散(学科人员本身就不多)，并会因此而造成研究内容在深人程度上受到影响，最终的结果就是学科在研究内容上缺乏特色。而一个学科没有自己的研究特色，在整个中医学研究领域中就会逐渐地失去竞争力和应有的地位。
2.5经典著作淡化导致教学质量下降
由于三门经典课程合并形成临床基础，对原有的经典著作的重视程度逐渐降低，因此学生在掌握中医基础知识方面出现明显的不扎实现象，换而言之，就是中医的基本功受到明显影响。在中医学之中，许多非常重要的理论均来自于经典著作。其实，《伤寒论》、《金匮要略》和温病学包括的原著内容，还只是中医典籍中的一部分，但也可以说是最为重要的一部分。如果连这些都不强调要牢固掌握，那么，中医的精华要如何来保留和传授给学生呢?当然，教学质量的问题还涉及到后期的临床实习等复杂环节，但在校期间对经典著作淡化而产生的不利影响，也是不容忽视的重要问题。
3学科工作的应对策略
面对当前中医临床基础学科的现状，我们应当采取怎样的策略和措施呢?鉴于近期内学科的构建不可能有较大变动，必须在现有的条件下扬长避短、积极努力，最大限度地促进学科的发展。
3.1大胆尝试，推陈出新
为了促进学科学术体系的发展，在课程设置和教材的编写方面必须大胆进行尝试。近年来，不少专家和学者对此已经做了许多探讨，比如，有专家提出可以将三门课程以及其他学科中有关中医辨证论治体系的内容提取出来编成辨证理论的教材、将《伤寒论》和温病学有关外感病的内容编写成《外感热病学》、或直接将三门课压缩编成《中医临床基础》等等，有些院校已经开始做了初步的工作川。这些设想和构思均有积极意义，但有的肯定存在缺陷或问题，可以组织专家有针对性地进行深人论证和研讨，在取得一定共识之后，委托某一院校牵头编写，先在小范围内试用，成功后再普及。希望能在中医临床基础学科改革的过程中达到推陈出新的目的，并由此促进中医学理论和中医教育事业的进步。
3.2摆脱束缚，发挥优势
临床基础学科将《伤寒论》、《金匮要略)).、温病学组合在一起，但学科的发展不应受到所谓“临床基础”一个学科的束缚。各校可根据自己原来三门课程的不同优势选择其侧重点，可以《伤寒论》为重点，也可以金匮或温病学为重点。总之，尽可能发挥原有的优势，抛弃门户之见。三门课程之间可以互相支持，凡是有利于其优势保持和扩大的工作，均应有目的、有计划地去努力进行。比如，在研究内容方面，可以根据以前的优势项目制定几个主要的研究方向继续深人研究，并合理的将学科人员分组结合，按照个自的长处配合工作。一旦目标明确，人员分工妥当，各项工作就会有序地进行，而学科也应当会因此而不断发展。
3.3保持特色，强化经典
多年来的中医教育实践证明，经典著作中的许多辨治理论是中医学的精华所在，切不可轻易地将其丢弃。《伤寒论》、《金匮要略》均为古典医籍，堪称是中医理论发展的根基之一;温病学虽然是现代教材，但其内容却来源于古代温病学家的原著，如《温热论》、《温病条辨》、《温热经纬》、《湿热病篇》等，均是温病名家的经典之作，)其中包涵了丰富的临证经验和非常重要的辨治思路。因此，对于这些经典原著的内容，应予以保留，并作为深人研究中医理论的必要课程。加强原著的学习，不仅对提高学生处理疾病的实际水平很有帮助，更重要的是可以提高学生的思辨能力，并能够使其在诊治疾病的过程中充分发挥中医的特色。
3.4适应现状，弥补不足
首先，应当逐渐的适应目前的现状，尽管大家对该学科有诸多的`不同看法和意见，但为了将其不利影响降低到最小，必须停止争论，将目光转向如何弥补其不足方面。比如，不要过多地纠缠其学科是否为桥梁课，可以按照以往的习惯仍将其定位在偏重临床，保持原有的特色和临床技能培养的重点。这样可以避免因教学重心不明确可能导致的学生学完三门课程后什么都不扎实的缺点。其次，为了改变学科合并后人员减少而产生的不利状况，除了要求全体教师加强学习，提高自身的学术水平，尤其是拓宽知识面之外，还可以考虑尝试让青年教师学习教授二门课的做法。既可以逐渐培养一专多能的师资力量，还能为将来的学术理论的整合奠定人才基础。同时，鼓励大家多做《伤寒论》、《金匮要略》、温病学三门课程之间的交叉研究，力争从中找到一些较好的契合点，甚至提出新的观点、创立新的理论。
综上所述，中医临床基础学科的现状有喜有忧。面对现状，我们应当保持清醒的头脑和积极的态度，有策略、计划的努力做好各项工作。
参考文献
[1]中医世家.中医基础理论2009.12.14
[2]中国中医基础医学199812
心力衰竭，是各种原因导致心脏负荷过重、心肌损害及收缩力减弱所致的心功能不全(失代偿期)的一种综合征，是各种心脏病的严重阶段，其发病率高，是世界性日趋严重的危害健康的主要问题。中学对本病病因病机的认识渊源已久。在治疗上也已取得了较理想的疗效，我院近2年完成的中西医结合市级课题《中药益心汤对心衰患者血浆脑钠肽作用的临床研究》结果再次证实利用中医理论指导临床，运用中医中药治疗该病对于降低再住院率、病死率，及提高生存质量等方面具有重要作用。
1、中医学对心力衰竭的认识
心力衰竭属于中医的“心水”、“心悸”、“喘证”、“水肿”等范畴。《内经》记载：“心胀者，烦心短气，卧不安”、“脉痹不已，复感外邪，内舍于心……心痹者，脉不通，烦则心下鼓，上气而喘”，“心胀”和“心痹”就其临床表现而言可归于心力衰竭。张仲景发展了《内经》水气为病的思想，提出了“心水”病名。《金匮要略》：“心水者，其身重而少气，不得卧，烦而躁，其人阴肿”，描述出心力衰竭的主要症状。中医学“心衰”病名首见于唐代孙思邀《备急千金要方》。详述见于宋代《圣济总录·心脏门》：“心衰则健忘，不足则胸腹胁下与腰背引痛。惊悸，恍惚，少颜色，舌本强”，此处“心衰”虽非心力衰竭的典型表现，但与心力衰竭是有一定联系的。
2、中医学对心力衰竭病因病机的认识
中医学认为心主血脉，心力衰竭则是各种病因导致这一功能受损而发生的病证。心衰的病因主要为心脏自病或他脏之病影响及心，造成气血阴阳诸虚，或六淫外邪犯心，从而损伤心脏。
2.1心气虚衰为发病基础
心的主要功能是推动血液在全身经脉中运行以濡养周身，心的功能主要体现在“心气”上，即心气是推动血液在血脉中运行的动力来源。心气充沛，才能维持正常的心力、心率和心律，才能保证心血的搏出，使血液在脉管中正常运行。正如《仁斋直指方》所谓：“人以气为主，一息不运，则机缄穷;一毫不续，则窍壤判……血脉流行者亦气也……盛则盈，衰则虚”。可见，若心气虚衰，推动血液运行无力，就会出现周身失养，进一步使心功能下降。《内经》称“味过于咸，大骨气劳，短肌心气抑”。《圣济总录》：“虚劳惊悸者，心气不足，心下有停水也”，则明确指出了心气虚为心力衰竭的基本病机。邓铁涛[1]认为：“五脏皆致心衰，非独心也”。肺、脾、肝、肾的功能失调都可影响到心，而发生心衰。心力衰竭的主要病位在心，又常常与肺、脾、肾等脏相互影响。
2.2正虚为本，瘀血为标
心力衰竭发病机制始则多因心气虚弱、气不运血、心阴亏耗，表现为气阴两虚、心血不畅，进而气虚阳衰或阴损及阳，而致“阴阳两虚，心脉瘀滞”，成为心力衰竭的病理生理基础。尤以心阳(气)亏虚，心脏鼓动减弱，营运无力为其病理变化的主要方面。心气不足贯穿心力衰竭始终，是心力衰竭恶化的重要因素。王清任在《医林改错》中曰：“元气既虚，不能达于血管，血管无气，必停留为瘀”。心血瘀阻则出现心悸，胸闷胸痛，面色瘀黯，唇甲青紫，舌有瘀点或瘀斑等。
2.3水气泛溢为最终结果
《素问·逆调论篇》说：“夫不得卧，卧则喘者，水气之客也”。其认为除血脉不通外，心力衰竭还与水气内停有关。又如《三因方·水肿》称：“短气，不得卧，为心水”。心气虚损衰竭，无力推动血行，血流迟滞，瘀而成水。由此可以推论出：心气虚导致血瘀，血瘀又进而引起水停，从而引发了咳喘、水肿、心悸等一系列证候。
关于心衰病机虽有较多论述，但认识是有一致之处的，即心衰的正虚与标实是相互交织共同存在的。其中，阳气虚衰，水饮与血瘀内停是贯穿于心力衰竭病程中最基本的病理机制。心力衰竭的病因病机可以概括为：心气虚→血瘀→水停→心虚加重，与现代医学心力衰竭的神经内分泌机制(心功能不全→神经内分泌激活→心室重构→心功能不全加重)虽分属不同的理论体系，但在一定程度上有异曲同工之妙。
3、中医治疗心力衰竭的研究进展
3.1辨证治疗
辨证论治是中医的灵魂，中医对于心力衰竭的治疗最重要的就是辨证论治，心力衰竭的辨证分型主要是依据病因病理的变化进行，由于心力衰竭的主要病理机制为本虚标实，所以现代大多医家都以虚实为纲，病变累及脏腑为目，结合临床实践辨证分型。
3.2专法治疗
杨积武[9]创制的强心宁煎剂涵盖了现代医学治疗本病所倡导的强心、利尿、扩血管及抑制心室重构的治疗大法。方由人参、黄芪、附子、丹参、泽泻、五加皮、川芎、甘草组成。以达益气温阳，强心利尿，行气活血化瘀，安神宁心之功。吴时达[10]等认为心衰的中晚期经中医辨证多为阳虚水泛，采用温阳健心灵口服液以温阳益气、利水活血，具有良好的近期疗效。李庆海[11]认为本病虚以气阴两虚为主，而心肾阳虚则多见于疾病的末期;实以水饮瘀血为主，治以益气养阴、活血利水为基本治则，创验方参麦宁心合剂。方由人参、麦冬、五味子、葶苈子、云苓、玉竹、车前子、桑白皮、当归、丹参、枳实、生龙骨、生牡蛎组成。诸药合用共奏益气养阴、活血利水之功。益气养阴则气血充足，鼓动有力，活血利水则瘀散水行，郁热自消，心安神畅。我们根据多年的临床实践认为心衰为本虚标实之证，心脏阳气不足(虚衰)为本，水停瘀血为标。因此，治疗需标本兼治，在补虚的基础上兼以利水消肿、活血化瘀。治宜温阳益气，活瘀化饮为基础。自拟益心汤：黄芪、白术、茯苓、桂枝、炙甘草、泽泻、泽兰、枳壳、车前子、当归、桃仁、南葶苈子、党参、临床观察其对心力衰竭患者的左室射血分数及血浆脑钠肽的作用均明显优于对照组。
3.3实验研究
王振涛等[12]采用左冠脉结扎术致心肌梗死后心衰大鼠模型，观察了相同种类活血益气药的不同剂量配伍对心衰大鼠心脏系数及功能的影响，发现活血益气药可以改善心肌梗死后心衰模型大鼠心脏系数及功能，且方剂配伍中多量活血药的应用均能较明显改善心衰大鼠的组织学指标心脏系数。同时从心脏组织形态学角度证明了活血药和益气药均有逆转心室重构作用。赵英强等[13]采用腹主动脉缩窄术复制大鼠心衰模型，用原位凋亡检测方法及电镜观察强心剂组及对照组的心肌细胞凋亡情况，结果显示，正常对照组无心肌细胞凋亡，模型组凋亡明显，强心冲剂能明显改善凋亡，其作用与卡托普利相当。沈雁等[14]研究发现，温心胶囊能明显提高心力衰竭心肌被抑制的基质金属蛋白酶组织抑制物mRNA表达水平，加强抑制基质金属蛋白酶活性，阻止胶原降解及基质改建，调控细胞外基质代谢，提高衰竭心脏的射血功能。王洪良等[15]研究认为心复康口服液能通过改善慢性压力负荷性心力衰竭心肌线粒体腺苷酸转位酶1(ANT1)、心肌线粒体腺苷酸转位酶2(ANT2)的表达，从而抑制细胞凋亡、改善能量代谢，治疗心力衰竭后的心肌损伤。
应用中医药治疗慢性心力衰竭在各方面均有较大的进展，无论是基础理论，还是临床应用。众多医家对于心衰的认识虽各有一家之言，但总的来看其认识大同小异，基本上倾向于本虚标实，气阴两虚，水瘀互阻。在增强疗效、改善症状、提高生存质量、避免不良反应等方面显示了独特的优势。
参考文献
[1]葛鸿庆，赵梁，郝李敏.邓铁涛教授从脾论治慢性充血性心力衰竭之经验[J].上海中医药杂志，2002，36(4)：9-10.
[2]霍根红.充血性心力衰竭的中医病理实质[J].河南中医，2009，29(2)：114-117.
[3]周亚男，张军平.慢性心力衰竭大气下陷说及从气、血、水论治[J].新中医，2009，41(4)：7-8.
[4]连林芳.辨证分型治疗充血性心力衰竭例析[J1.实用中医内科杂志，2004，8(4)：301-302.
[5]杨培君，杨磊.充血性心力衰竭的中医治疗概要[J].江西中医学院学报，2002，25(1)：2.
[6]李立志.陈可冀治疗充血性心力衰竭经验[J].中西医结合心脑血管病杂志，2006，4(2)：136-138.
[7]王胜林.董耀荣治疗慢性收缩性心力衰竭的经验[J].辽宁中医杂志，2008，35(11)：1633-1634.
[8]韩伟锋.邱保国论治心力衰竭经验撷要[J].四川中医，2006，24(10)：2-4.
[9]许抗抗，杨积武，杨积武教授辨治慢性心力衰竭病经验[J].辽宁中医药大学学报，2009，11(1)：84-86.
[10]吴时达，吴桐，吴昌碧.温阳健心灵口服液治疗收缩功能不全性心力衰竭的临床研究[J].中国中西医结合急救杂志，2001，8(2)：88-91.
[11]范立华，李庆海.李庆海教授治疗慢性心衰经验[J].光明中医，2009，24(5)：819-820.
[12]王振涛，王硕仁，赵明镜等.活血和益气方药对心肌梗死后心衰大鼠左心室重构影响的比较研究[J].中国中西医结合杂志，2002，22(5)：376-378.
[13]赵英强，孙兰军，李慧臻等.强心冲剂对心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的影响[J].中国临床康复，2003，7(12)：1762-1763.
[14]沈雁，曹洪欣.温心胶囊对心力衰竭大鼠心肌基质金属蛋白酶组织抑制物mRNA表达的干预效应[J].中国临床康复，2005，9(43)：85-87.
[15]王洪良，曾雪滨，王艳飞等.心复康口服液对慢性压力负荷性心力衰竭大鼠心肌腺苷酸转位酶的影响[J].中国中西医结合急救杂志，2011，18(1)：18-20.
中医学起源于汉族，是由汉族人民发展出来的，它本身也是汉族文化体系的组成部分。下文是我为大家搜集整理的关于中医学专业毕业论文的内容，欢迎大家阅读参考!
浅谈中医学对心力衰竭的认识
心力衰竭，是各种原因导致心脏负荷过重、心肌损害及收缩力减弱所致的心功能不全(失代偿期)的一种综合征，是各种心脏病的严重阶段，其发病率高，是世界性日趋严重的危害健康的主要问题。中学对本病病因病机的认识渊源已久。在治疗上也已取得了较理想的疗效，我院近2年完成的中西医结合市级课题《中药益心汤对心衰患者血浆脑钠肽作用的临床研究》结果再次证实利用中医理论指导临床，运用中医中药治疗该病对于降低再住院率、病死率，及提高生存质量等方面具有重要作用。
1、中医学对心力衰竭的认识
心力衰竭属于中医的“心水”、“心悸”、“喘证”、 “水肿”等范畴。《内经》记载：“心胀者，烦心短气，卧不安”、“脉痹不已，复感外邪，内舍于心……心痹者，脉不通，烦则心下鼓，上气而喘”，“心胀”和“心痹”就其临床表现而言可归于心力衰竭。张仲景发展了《内经》水气为病的思想，提出了“心水”病名。《金匮要略》：“心水者，其身重而少气，不得卧，烦而躁，其人阴肿”，描述出心力衰竭的主要症状。中医学“心衰”病名首见于唐代孙思邀《备急千金要方》。详述见于宋代《圣济总录·心脏门》：“心衰则健忘，不足则胸腹胁下与腰背引痛。惊悸，恍惚，少颜色，舌本强”，此处“心衰”虽非心力衰竭的典型表现，但与心力衰竭是有一定联系的。
2、中医学对心力衰竭病因病机的认识
中医学认为心主血脉，心力衰竭则是各种病因导致这一功能受损而发生的病证。心衰的病因主要为心脏自病或他脏之病影响及心，造成气血阴阳诸虚，或六淫外邪犯心，从而损伤心脏。
2.1 心气虚衰为发病基础
心的主要功能是推动血液在全身经脉中运行以濡养周身，心的功能主要体现在“心气”上，即心气是推动血液在血脉中运行的动力来源。心气充沛，才能维持正常的心力、心率和心律，才能保证心血的搏出，使血液在脉管中正常运行。正如《仁斋直指方》所谓：“人以气为主，一息不运，则机缄穷;一毫不续，则窍壤判……血脉流行者亦气也……盛则盈，衰则虚”。可见，若心气虚衰，推动血液运行无力，就会出现周身失养，进一步使心功能下降。《内经》称“味过于咸，大骨气劳，短肌心气抑”。《圣济总录》：“虚劳惊悸者，心气不足，心下有停水也”，则明确指出了心气虚为心力衰竭的基本病机。邓铁涛[1]认为：“五脏皆致心衰，非独心也”。肺、脾、肝、肾的功能失调都可影响到心，而发生心衰。心力衰竭的主要病位在心，又常常与肺、脾、肾等脏相互影响。
2.2 正虚为本，瘀血为标
心力衰竭发病机制始则多因心气虚弱、气不运血、心阴亏耗，表现为气阴两虚、心血不畅，进而气虚阳衰或阴损及阳，而致“阴阳两虚，心脉瘀滞”，成为心力衰竭的病理生理基础。尤以心阳(气)亏虚，心脏鼓动减弱，营运无力为其病理变化的主要方面。心气不足贯穿心力衰竭始终，是心力衰竭恶化的重要因素。王清任在《医林改错》中曰：“元气既虚，不能达于血管，血管无气，必停留为瘀”。心血瘀阻则出现心悸，胸闷胸痛，面色瘀黯，唇甲青紫，舌有瘀点或瘀斑等。
2.3 水气泛溢为最终结果
《素问·逆调论篇》说：“夫不得卧，卧则喘者，水气之客也”。其认为除血脉不通外，心力衰竭还与水气内停有关。又如《三因方·水肿》称：“短气，不得卧，为心水”。心气虚损衰竭，无力推动血行，血流迟滞，瘀而成水。由此可以推论出：心气虚导致血瘀，血瘀又进而引起水停，从而引发了咳喘、水肿、心悸等一系列证候。
关于心衰病机虽有较多论述，但认识是有一致之处的，即心衰的正虚与标实是相互交织共同存在的。其中，阳气虚衰，水饮与血瘀内停是贯穿于心力衰竭病程中最基本的病理机制。心力衰竭的病因病机可以概括为：心气虚→血瘀→水停→心虚加重，与现代医学心力衰竭的神经内分泌机制(心功能不全→神经内分泌激活→心室重构→心功能不全加重)虽分属不同的理论体系，但在一定程度上有异曲同工之妙。
3、中医治疗心力衰竭的研究进展
3.1 辨证治疗
辨证论治是中医的灵魂，中医对于心力衰竭的治疗最重要的就是辨证论治，心力衰竭的辨证分型主要是依据病因病理的变化进行，由于心力衰竭的主要病理机制为本虚标实，所以现代大多医家都以虚实为纲，病变累及脏腑为目，结合临床实践辨证分型。
3.2 专法治疗
杨积武[9]创制的强心宁煎剂涵盖了现代医学治疗本病所倡导的强心、利尿、扩血管及抑制心室重构的治疗大法。方由人参、黄芪、附子、丹参、泽泻、五加皮、川芎、甘草组成。以达益气温阳，强心利尿，行气活血化瘀，安神宁心之功。吴时达[10]等认为心衰的中晚期经中医辨证多为阳虚水泛，采用温阳健心灵口服液以温阳益气、利水活血，具有良好的近期疗效。李庆海[11]认为本病虚以气阴两虚为主，而心肾阳虚则多见于疾病的末期;实以水饮瘀血为主，治以益气养阴、活血利水为基本治则，创验方参麦宁心合剂。方由人参、麦冬、五味子、葶苈子、云苓、玉竹、车前子、桑白皮、当归、丹参、枳实、生龙骨、生牡蛎组成。诸药合用共奏益气养阴、活血利水之功。益气养阴则气血充足，鼓动有力，活血利水则瘀散水行，郁热自消，心安神畅。我们根据多年的临床实践认为心衰为本虚标实之证，心脏阳气不足(虚衰)为本，水停瘀血为标。因此，治疗需标本兼治，在补虚的基础上兼以利水消肿、活血化瘀。治宜温阳益气，活瘀化饮为基础。自拟益心汤：黄芪、白术、茯苓、桂枝、炙甘草、泽泻、泽兰、枳壳、车前子、当归、桃仁、南葶苈子、党参、临床观察其对心力衰竭患者的左室射血分数及血浆脑钠肽的作用均明显优于对照组。
3.3实验研究
王振涛等[12]采用左冠脉结扎术致心肌梗死后心衰大鼠模型，观察了相同种类活血益气药的不同剂量配伍对心衰大鼠心脏系数及功能的影响，发现活血益气药可以改善心肌梗死后心衰模型大鼠心脏系数及功能，且方剂配伍中多量活血药的应用均能较明显改善心衰大鼠的组织学指标心脏系数。同时从心脏组织形态学角度证明了活血药和益气药均有逆转心室重构作用。赵英强等[13]采用腹主动脉缩窄术复制大鼠心衰模型，用原位凋亡检测方法及电镜观察强心剂组及对照组的心肌细胞凋亡情况，结果显示，正常对照组无心肌细胞凋亡，模型组凋亡明显，强心冲剂能明显改善凋亡，其作用与卡托普利相当。沈雁等[14]研究发现，温心胶囊能明显提高心力衰竭心肌被抑制的基质金属蛋白酶组织抑制物mRNA表达水平，加强抑制基质金属蛋白酶活性，阻止胶原降解及基质改建，调控细胞外基质代谢，提高衰竭心脏的射血功能。王洪良等[15]研究认为心复康口服液能通过改善慢性压力负荷性心力衰竭心肌线粒体腺苷酸转位酶1(ANT1)、心肌线粒体腺苷酸转位酶2 (ANT2)的表达，从而抑制细胞凋亡、改善能量代谢，治疗心力衰竭后的心肌损伤。
应用中医药治疗慢性心力衰竭在各方面均有较大的进展，无论是基础理论，还是临床应用。众多医家对于心衰的认识虽各有一家之言，但总的来看其认识大同小异，基本上倾向于本虚标实，气阴两虚，水瘀互阻。在增强疗效、改善症状、提高生存质量、避免不良反应等方面显示了独特的优势。
参考文献
[1]葛鸿庆，赵梁，郝李敏.邓铁涛教授从脾论治慢性充血性心力衰竭之经验[J].上海中医药杂志，2002，36(4)：9-10.
[2]霍根红.充血性心力衰竭的中医病理实质[J].河南中医，2009，29(2)：114-117.
[3]周亚男，张军平.慢性心力衰竭大气下陷说及从气、血、水论治[J].新中医，2009，41(4)：7-8.
[4]连林芳.辨证分型治疗充血性心力衰竭例析[J1.实用中医内科杂志，2004，8(4)：301-302.
[5]杨培君，杨磊.充血性心力衰竭的中医治疗概要[J].江西中医学院学报，2002，25(1)：2.
[6]李立志.陈可冀治疗充血性心力衰竭经验[J].中西医结合心脑血管病杂志，2006，4(2)：136-138.
[7]王胜林.董耀荣治疗慢性收缩性心力衰竭的经验[J].辽宁中医杂志，2008，35(11)：1633-1634.
[8]韩伟锋.邱保国论治心力衰竭经验撷要[J].四川中医，2006，24(10)：2-4.
[9]许抗抗，杨积武，杨积武教授辨治慢性心力衰竭病经验[J].辽宁中医药大学学报，2009，11(1)：84-86.
[10]吴时达，吴桐，吴昌碧.温阳健心灵口服液治疗收缩功能不全性心力衰竭的临床研究[J].中国中西医结合急救杂志，2001，8(2)：88-91.
[11]范立华，李庆海.李庆海教授治疗慢性心衰经验[J].光明中医，2009，24(5)：819-820.
[12]王振涛，王硕仁，赵明镜等.活血和益气方药对心肌梗死后心衰大鼠左心室重构影响的比较研究[J].中国中西医结合杂志，2002，22(5)：376-378.
[13]赵英强，孙兰军，李慧臻等.强心冲剂对心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的影响[J].中国临床康复，2003，7(12)：1762-1763.
[14]沈雁，曹洪欣.温心胶囊对心力衰竭大鼠心肌基质金属蛋白酶组织抑制物mRNA表达的干预效应[J].中国临床康复，2005，9(43)：85-87.
[15] 王洪良，曾雪滨，王艳飞等. 心复康口服液对慢性压力负荷性心力衰竭大鼠心肌腺苷酸转位酶的影响[J]. 中国中西医结合急救杂志，2011，18(1)：18-20.
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慢性心力衰竭治疗意义是减缓或阻止心衰发生，缓解症状，延长长期预后，降低心衰患者死亡率。选题依据是慢性心力衰竭是临床常见的威胁患者生命的疾病常见病之一。需要临床医生必须掌握的临床疾病之一！
WS/T 462—2015 guàn zhuàng dòng mài jí bìng hé xīn lì shuāi jié shí xīn zàng biāo zhì wù jiǎn cè yǔ lín chuáng yìng yòng
Clinical practice of cardiac markers in coronary artery disease and heart failure
ICS 11.100
C 50
中华人民共和国卫生行业标准 WS/T 462—2015《冠状动脉疾病和心力衰竭时心脏标志物检测与临床应用》（Clinical practice of cardiac markers in coronary artery disease and heart failure）由中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会于2015年06月23日发布，自2015年12月31日起实施。
本标准按照GB/T 1.1—2009给出的规则起草。
本标准起草单位：复旦大学附属中山医院、北京医院、华中科技大学附属协和医院。本标准主要起草人：潘柏申、杨振华、吴健民、郭玮、王蓓丽。
冠状动脉疾病和心力衰竭时心脏标志物检测与临床应用
本标准规定了心脏标志物检测的临床应用和质量管理要求。
本标准适用于临床实验室以及研制和生产心脏标志物试剂的单位。
下列文件对于本文件的应用是必不可少的。凡是注日期的引用文件，仅注日期的版本适用于本文件。凡是不注日期的引用文件，其最新版本（包括所有的修改单）适用于本文件。
NCCLS EP9 美国临床实验室标准化委员会
EP9文件用患者标本进行方法比对及偏倚评估（national mittee for clinical laboratory standards EP9 method parison and biasa estimation using patient samples）
下列术语和定义适用于本文件。
3.1
急性冠状动脉综合征 acute coronary syndrome；ACS
冠状动脉内不稳定的动脉粥样斑块破裂或糜烂引起血栓形成所导致的心脏急性缺血综合征，包括ST段抬高性急性心肌梗死、非ST段抬高性急性心肌梗死及不稳定型心绞痛。
3.2
心肌梗死 myocardial infarction；MI
急性、持续性缺血、缺氧（冠状动脉功能不全）所引起的心肌坏死。
3.3
心力衰竭 heart failure；HF
心肌收缩功能明显减退，使心排血量降低，伴有左心室舒张末压增高，临床上引起肺淤血和周围循环灌注不足的表现，以及两者不同程度的合并存在。
3.4
心肌肌钙蛋白 cardiac troponin；cTn
心脏横纹肌收缩中起主要调节作用的蛋白质。有三个亚基：与原肌球蛋白结合的肌钙蛋白T、调节
肌动球蛋白ATP酶活性的肌钙蛋白I和钙结合的肌钙蛋白C。
3.5
B型尿钠肽（B型利钠肽） B natriuretic peptide；BNP
由心肌细胞合成的具有生物学活性的天然激素，主要在心室表达，同时也存在于脑组织中。当左心室功能不全时，由于心肌扩张而快速合成释放入血，有助于调节心脏功能。
3.6
B型氨基端尿钠肽原（B型氨基端利钠肽原） Nterminal pronatriuretic peptide；NTproBNP
人心肌细胞首先合成含108个氨基酸的B型钠尿肽原（proBNP），之后在内切酶的作用下被切割为含76个氨基酸的N末端B型钠尿肽原（即NTproBNP）和含32个氨基酸的C端多肽BNP。
3.7
肌酸激酶 creatine kinase；CK
可逆地催化ATP及肌酸之间转磷酸反应的酶，是细胞能量代谢的关键酶，根据分布的部位可分为肌肉型（M型）、脑型（B型）和线粒体型（Mt型）肌酸激酶同T酶。
3.8
肌酸激酶MB同工酶 creatine kinaseMB；CKMB
肌酸激酶有四种同功酶形式：肌肉型（MM）、脑型（BB）、杂化型（MB）和线粒体型（MiMi）。MB型主要存在于心肌细胞中。
3.9
高敏C反应蛋白 high sensitive C reaction protein；hsCRP
CRP是在感染和组织损伤时血浆浓度快速、急剧升高的主要的急性相反应蛋白，在机体的天然免疫过程中发挥重要的保护作用。hsCRP是采用超敏感检测技术检测CRP，能准确的反应低浓度时CRP的水平。
3.10
缺血修饰白蛋白 ischemia modified albumins；IMA
在缺血／再灌注发生时，由于白由基等破坏了血清白蛋白的氨基酸序列，而导致白蛋白与过渡金属的结合能力改变，这种因缺血而发生与过渡金属结合能力改变的白蛋白则称缺血修饰白蛋白。
3.11
髓过氧化物酶 myeloperoxidase；MPO
一种存在于具吞噬功能的白细胞中的溶酶体酶，通过将过氧化氢和氯离子变为次氯酸参与对外来物质的破坏。
3.12
检测周转时间 turnaround time；TAT
从医生申请检验项目到收到检验报告的时间。
3.13
判断值 cutoff value
临床上用于判断某种疾病可能性的临界值。
3.14
POCT pointofcare testing
不需要固定、专用的场所，在患者近旁进行的、采用可携带式分析仪器并具有操作简便和能快速得到检测结果的检测方式。
适用于临床的心脏标志物应具有较好的诊断、危险分层和预后估计的价值；对临床诊治病人有较好的指导价值；分析检测方法应特异、敏感、快速、便捷，费用合理。
心脏标志物的正确应用有助于明确诊断，避免漏诊、误诊；有助于尽早进行有效治疗，减少并发症；有助于避免其他更昂贵的检查，减少医疗资源的浪费，节省相关费用。心脏标志物检测结果的解释应结合患者病理生理变化，使其成为观察机体变化的重要手段。临床疾病的发展是致病因素和机体的防御一修复机制之间的动态变化过程，标志物只是部分反映了这一变化。心脏标志物的应用并不能替代认真的临床观察、分析和判断。
5.1 对疑为急性冠状动脉综合征（ACS）或其他原因引起的心肌损伤病人应进行心肌损伤标志物的检测。
5.2 心肌肌钙蛋白（包括cTn I和cTn T）是目前诊断心肌损伤、坏死时特异性最强和灵敏性较高的生物标志物，在ACS的危险分层中也有重要的临床应用价值。
5.3 cTn I和cTn T的临床应用价值相同，没有必要同时检测。
5.4 在没有条件使用cTn时，可以采用CKMB（建议用CKMB质量法）或总CK的检测方法。
5.5 不同的cTn I检测系统的参考区间不同，对同一标本的检测值可能会有明显差异，在比较不同检测系统的检测结果时应特别注意。
5.6 心肌损伤标志物检测出现如下结果之一时，应结合临床，考虑有心肌损伤、坏死：
a） 发病后24 h内cTn检测值至少有一次超过参考范围上限值（第99百分位值）；
b） CKMB质量法检测值至少有两次超过特定的参考范围上限值（第99百分位值）；
c） 若没有条件检测cTn或未能使用CKMB质量法时，总CK检测值超过特定的参考范围上限值两倍以上。
5.7 发病6h以内的心肌损伤标志物中，肌红蛋白是目前较好的早期标志物。
5.8 在临床观察了解MI后有无再梗死或梗死区域有无扩大时，肌红蛋白或CKMB是较好的标志物。5.9 开展cTn检测后，在诊断AMI时应不再应用天冬氨酸氨基转移酶（artateaminotransferase，AST）、乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LD）及β羟丁酸脱氢酶（βHydroxybutyrate Dehydrogenase，HBD）等检测项目。
5.10 心电图已有ST段抬高和（或）出现病理性Q波的ACS患者，应立即采取必要的诊治措施，不必再等待心肌损伤标志物的检测结果。
5.11 血修饰白蛋白（1MA）检测出早期心肌缺血的临床灵敏度较高，但其临床特异性还需更多的临床研究证实。
5.12 过氧化物酶、CD40配体、妊娠相关血浆蛋HA等在评价心肌缺血和ACS危险分层方面显示较好的价值，但其临床特异性还需更多的临床研究证实。
6.1 cTn是较理想的危险分层标志物。对所有心电图检查无ST段抬高、临床疑似ACS的患者应进行cTn的测定。如果测定结果超过参考范围上限（第99百分位值）时，应考虑有发生猝死和其他心脏事件的危险。此类患者在就诊时及随后的观察中应进行系列的采血，检测cTn。对大多数患者，如就诊时检测为阴性，则应分别于6 h～9 h和12 h～24 h内再采血检测cTn。
6.2 检测BNP或NTproBNP可用于对心电图检查无ST段抬高、临床疑似ACS的患者的危险分层。6.3 高敏感法检测C反应蛋白（hsCRP）也可用于疑似ACS患者的危险分层。临床治疗降低hsCRP能否减少心脏事件发生尚无定论。
7.1 检测BNP或NTproBNP是诊断心力衰竭（HF）的重要依据之一。对临床表现为呼吸困难的患者，检测BNP或NTproBNP有助于心源性和非心源性呼吸困难的鉴别诊断。BNP或NTproBNP增高不等于都是心力衰竭；BNP或NTproBNP不高特别有助于排除左心收缩功能不全的诊断。BNP或NTproBNP在舒张期心功能不全中的应用价值有待进一步证实。
7.2 BNP或NTproBNP对心脏疾病诊治的临床应用价值相似，没必要同时检测。
7.3 有证据表明，在MI后左心收缩功能不全的患者中或有HF危险性（有MI史；糖尿病等）的患者中检测BNP或NTproBNP有助于HF的早期发现或诊断。
7.4 在对ACS或HF患者进行危险分层和预后估计时，BNP或NTproBNP可提供有临床价值的信息。
7.5 在BNP或NTproBNP的检测参考方法确立之前，检测值的单位应为ng/L，不宜用pmol/mL。
7.6 BNP或NTproBNP在预后评价和治疗指导等方面的应用仍需更多的临床实验证据支持。BNP或NTproBNP的生物变异约为100%。在解释治疗后BNP或NTproBNP测定值的变化时应考虑生物变异因素。许多因素（如：肥胖、肾小球滤过功能、甲状腺功能、应用雌性激素等）可影响BNP或NTproBNP的水平，应分别建立上述人群无HF时的参考范围。BNP在体外保存稳定性较差，加入精氨酸蛋白水解酶抑制剂或缓激肽抑制剂可减少降解，延长稳定保存时间。NTproBNP在体外较稳定。
8.1 C反应蛋白（CRP）是心血管炎症病变的生物标志物。个体的CRP基础水平和未来心血管病的发病关系密切。CRP水平与一些传统用于评估心血管疾病危险性的指标（如年龄、吸烟、血胆固醇水平、血压、糖尿病等）没有直接关系。CRP可增加血脂检查、代谢综合征和Framingham危险评分的预后价值。
8.2 由于健康人体内的CRP水平通常<3 mg/L，因此，筛查应使用高敏感的检测方法（high sensitive CRP，hsCRP），即检测方法应具有能检测到≤0.3 mg/L的CRP的能力。
8.3 用于心血管疾病危险性评估时，hsCRP<1.0 mg/L。为低危险性；1.0 mg/L～3.0 mg/L为中度危险性，>3.0 mg/L为高度危险性。如果hsCRP>10 mg/L，表明可能存在其他炎症，应在其他炎症控制以后重新采集标本检测。
8.4 检测hsCRP宜进行两次（最好间隔两周），取平均值作为观测的基础。
许多心脏标志物不仅在心肌损伤时出现异常，而且在HF等其他心脏疾病时也出现异常，即某一心脏标志物并不仅仅在某一心脏疾病状态时才有异常变化，而一种心脏疾病状态时常常几种心脏标志物先后都有异常变化，并且分别从不同侧面反映了心脏组织损伤或功能改变的情况。
心脏标志物合理的联合应用有助于早期发现心脏疾病（ACS、HF等）的患者，使病人得到早期诊断和早期治疗；有助于监测病情；有助于估计患者的预后；有利于提高心脏标志物临床应用的灵敏性和特异性。
10.1.1 标本准备应注意以下信息：
a） 不同材料容器的影响（例如：检测BNP的标本容器宜为塑料的而不是玻璃的）；
b） 真空采血管分离胶的影响；
c） 不同抗凝剂的影响；
d）保存时间和保存温度对标本的影响；
e）BNP和NTproBNP的体外稳定性。
10.1.2 检测方法应注意以下信息：
a） 抗体的识别位点；
b） 与其他心脏标志物的交叉反应；
c） 干扰因素（如：嗜异性抗体、类风湿因子、人抗鼠抗体等）；
d） 不同的校准品及其定值方法；
e） 可报告范围；
f） 稀释方式等。
标本采集时间见表1。
表1 疑为ACS病人检测心肌损伤标志物标本采集时间
10.3.1 cTn I不同检测系统之间的测定值可能存在差别，临床应用时应充分注意。
10.3.2 在评价BNP或NTproBNP不同检测方法之间测定值的一致性时，应采用患者的样品进行分析比较。分析比较时应按照NCCLS EP9等相关文件的要求，比对标本应涵盖各种浓度。不同BNP试剂盒在100 ng/L附近检测值的一致性非常重要。在多中心合作进行HF诊断治疗或危险性分类临床试验时，这一点尤为重要。检测hsCRP时应采用可溯源到CRM470的校正品。评价不同检测方法之间测定值的一致性时，应采用患者的样品进行分析比较。分析比较时应按照美国临床和实验室标准化协会（clinical and laboratory standards institute，CLSI）的相关文件要求，检测范围包括各种浓度。
10.4.1 心脏标志物的检测不精密度（CV）要求是在参考区间上限值（对cTn应是第99百分位值）的CV应≤10%。
10.4.2 若cTn测定方法在参考范围上限值（第99百分位值）的CV达不到≤10%的要求，应选用能达到CV≤10%的最低检测值作为临床判断值来诊断有无心肌损伤。
10.4.3 BNP或NTproBNP用于心衰[根据纽约心脏学会（HYHA）分类]分级时，其判断值的CV应达到≤10%。
10.5.1 诊断心肌损伤的cTn I、cTn T、CKMB mass以及肌红蛋白检测结果判断值应采用健康人群的参考区间上限值（第99百分位值）；参考区间可因性别不同而异。
10.5.2 BNP或NTproBNP参考区间上限（第95百分位值或第97.7百分位值）因年龄（每10岁一组）和性别不同而异。hsCRP的参考区间因性别不同而异。在检测标准化实现之前，不同分析系统应分别确立不同的参考区间上限值。不同人群应分别确立不同的参考区间上限值。
10.6.1 在临床使用心脏标志物（cTn I或cTn T; BNP或NTproBNP）时，应按照ROC曲线评价使用价值并建立合适的判断值。
10.6.2 应用与HYHA分级相关的BNP或NTproBNP的判断值可以有助于HF的诊断以及了解HF的严重程度。
心脏标志物急诊检测的TAT应达到<60 min。
中心化检测或POCT的方式都可以采用。在急诊检测TAT不能达到<60 min的要求时，应考虑采用POCT方式，以满足临床对检测速度的要求。POCT的检测操作应遵从生产商的要求。非检验专业的操作人员应接受严格的应用培训。采用POCT检测时，应采用定量分析方法。POCT检测结果与中心化检测方法之间的偏倚应≤20%。采用非定量分析的POCT检测后，标本应再进行定量检测。
开展心脏标志物检测的实验室应注重检测质量。检测时每天应至少检测一次质控标本。
[1] 潘柏申．杨振华，吴健民．冠状动脉疾病和心力衰竭时心脏标志物临床检测应用建议。中华检验医学杂志.2006；29:774778
[2] Bozkurt B,Mann DL.Use of biomarkers in the management of heart failure.Circulation,2003；107:12311233
[3] Christenson RH,le FS, Cannon CP, et al.National Academy of Clinical Biochemistry.Laboratory Medicine Practice Guidline.Biomarkers of acute coronary syndromes and heart failure.AACC Press.2007.Washington DC
[4] Myocardial infarction redefined:a consensus document of the Joint European Society of Car diology/American College of Cardiology Committee for the redefinition of myocardial infarction.J Am Coll Cardiol ,2000;36:959969
[5] Jaffe AS,Ravkilde J,Roberts R,et al.It's time for a change to a troponin standard.Circulation,2000:102:121620
[6] le FS, Wu AH.Myocardial infarction redefined:role of cardiac troponin testing.Clin Chem 2001;47:3779
[7] le FS,Wu AHB,Jaffe AS.European Society of Cardiology and American College of Car diology guidelines for redefinition of myocardial infarction: How to use existing assays clinically and for clinical trials.Am Heart J,2002;144:9816
[8] ACC/AHA Guideline update for the management of patients with unstable angina and non STsegment elevation myocardial infarction.Circulation,2002; 106:18931900
[9] le FS,Wu AHB,Mair J,et al.Future biomarkers for detection of ischemia and risk stratification in acute coronary syndrome.Clin Chem ,2005;51:810824
[10] Richards AMark, Frampton CM. NterminalproB natriuretic peptideuniversal marker of cardiovascular risk? Circulation ,2005; 112:911
[11] Morrow DA,de Lemos JA,Sabatine MS,et al.Evaluation of B natriuretic peptide for risk asses *** ent in unstable angina/nonST elevation myocardial infarction:B natriuretic peptide and prognosis in TACTICSTIM118.J Am Coll Cardiol,2003; 41:126472
[12] Pearson TA, Mensah GA, Alexander RW, et al. Markers of inflammation and cardiovascular disease: application to clinical and public health practice : a statement for healthcare professionals from the Centers for Disease Control and Prevention and the American Heart Associa tion.Circulation,2003;107:499511
[13] Remme WJ, Swedberg K. Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure.Task force for the diagnosis and treatment of chronic heart failure.European Society of Cardiol ogy.Euro Heart J,2001,22:15271560
[14] Hunt SA, Abraham WT, Chin MH, et al. ACC/AHA 2005 guideline update for the diagnosis and management of chronic heart failure in the *** .Circulation,2005,112:e154e235
[15] Pearson TA,Mensah GA,Hong Y,et al.CDC/AHA workshop on markers of inflammation and cardiovascular disease.lication to Clinical and Public Health Practice:Overview.Circulation,2004:110:e543 e544
[16] Myers GL,Rifai N,Tracy RP,et al. CDC/AHA workshop on markers of inflammation and cardiovascular disease.lication to clinical and public health practice: a report from the laboratory science discussion group.Circulation,2004; 110:e545e549
[17] Smith SC,Anderson JL,Cannon RO Ⅲ ,et al.CDC/AHA workshop on markers of inflam mation and cardiovascular disease.lication to clinical and public health practice: a report from the clinical science discussion group.Circulation,2004;110:e550e553
[18] Fortmann SP,Ford E,Criqui MH,et al.CDC/AHA workshop on markers of inflammation and cardiovascular disease.lication to clinical and public health practice: a report from the popula tion science discussion group et al.Circulation,2004;110:e554e559 et al.
[19] Biasucci LM.CDC/AHA workshop on markers of inflammation and cardiovascular diseae. lication to clinical and public health practice.Clinical use of inflammatory markers in patients with cardiovascular diseases: a background paper.Circulation,2004;110:e560e567
[20] Wilson PWF.CDC/AHA workshop on markers of inflammation and cardiovascular disease. lication to clinical and public health practice.Ability of inflammatory markers to predict disease in asymptomatic patients: a background paper.Circulation,2004;110:e568e571
[21] Roberts WL.CDC/AHA workshop on markers of inflammation and cardiovascular disease. lication to clinical and public health practice.Laboratory tests available to assess inflammation: performance and standardization. a background paper.Circulation,2004;110:e572e578
[22] Morrow DA,Braunwald E. Future of biomarkers in acute coronary syndromesMoving toward a multimarker strategy.Circulation,2003;108:250252
[23] le FS.Clinical and *** ytical standardization issues confronting cardiac troponin I.Clin Chem,1999;45:1820
[24] Alpert JS.Defining myocardial infarction:"Will the real myocardial infarction please stand up?"Am Heart J ,2003;146:377379
[25] le FS,Quist HE,Doyle PJ ,et al.Pla *** a 99th percentile reference limits for cardiac tro ponin and creatine kinase MB mass for use with European Society of Cardiology/American College of Cardiology consensus remendations.Clin Chem,2003;49:13311336
[26] Wu AH,Smith A,Wieczorek S,et al.Biological variation for Nterminal pro and B natriuretic peptides and implications for therapeutic monitoring of patients with congestive heart failure.Am J Cardiol,2003;92:628631
[27] Yeo KTJ,Wu AHB,le FS,et al.Multicenter evaluation of the Roche NTproBNP assay and parison to the Biosite Triage BNP assay.Clin Chim Acta,2003;338:107115
[28] Panteghini M,Pagani F,Yeo KTJ ,et al.Evaluation of imprecision for cardiac troponin assays at lowrange concentrations.Clin Chem ,2004;50:327332
[29] Wiviott SD,Cannon CP,Morrow DA,et al.Differential of cardiac biomarkers by gender in patient with unstable angina/nonSTelevation myocardial infarction.Circulation,2004,109 :580586
[30] Albert MA,Glynn RJ,Buring J,et al.Creactive protein levels among women of various ethnic groups living in the United States （from the Women's Health Study）.Am J Cardiol,2004,93:12381242
[31] Clerico A,Prontera C,Emdin M,et al.Analytical performance and diagnostic accuracy of immunometric assays for the measurement of pla *** a B natriuretic peptide （BNP） and N Terminal proBNP.Clin Chem ,2005;51:445447
[32] le F,Panteghini M,Ravkilde J,et al.quality specifications for B natriuretic peptide assays.Clin Chem ,2005;51:486493
[33] Panteghini M.Standardization of cardiac troponin I measurements:the way forward? Clin Chem,2005; 51:15941597
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心脏病是一个高风险的疾病，做好心脏病的临床护理工作有着极大的意义。下面是我带来的关于心脏临床护理论文的内容，欢迎阅读参考!心脏临床护理论文篇1：《先天性心脏病的临床介入护理》 【摘要】目的：研究对先天性心脏病患者进行临床介入护理并分析效果。 方法 ：选取2012.09-2013.09间我科住院治疗的先天性心脏病150例患者进行介入护理并分析其效果。结果：通过对先天性心脏病150例患者的临床介入护理，全部患者均无并发症，其效果尤为显著。结论：对先天性心脏病患者实施临床介入护理，极大程度减小了并发症的发生，对患者的康复起促进作用。 【关键词】先天性 心脏病 介入护理 效果分析 先天性心脏病(congenital heart disease)是由于胎儿的心脏在母体内发育有缺陷或部分发育停顿所造成的畸形，是较为常见的 儿童 疾病，其中房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭较常见。先天性心脏病表现为发育不良、紫绀等，可手术治疗得到治愈，实施良好的先心病介入护理，可促进患者恢复、降低并发症的机率。为进一步了解介入护理的效果，现对150例住院治疗的先天性心脏病患者实施介入护理，并分析其效果， 总结 如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选取我科2012.09-2013.09间住院治疗的先天性心脏病150例患者，其中包括女性患者82例，男性患者68例，年龄在3-50岁之间。其中，室间隔损伤者50例，房间隔损伤者61例，动脉导管未关闭者39例，均经临床检查，心电图，胸部X线摄片及超声心动图确诊为天性心脏病，全部符合先心病介入治疗适应症。 1.2 方法 对于不配合耐受差及较小的患儿多用全麻，其他患者一般用局部麻醉。对室间隔缺损，房间隔缺损和动脉导管未闭的患者需先行超声心动图明确缺损的大小和形态，以便选择适合的封堵器。封堵器大小合适，无残余分流，释放封堵器，撤出输送系统，加压包扎，返回病房，给予抗生素预防感染及抗凝治疗[1]。 2 护理 2.1 术前护理 心理护理：护理人员应主动与患者沟通交流，耐心讲解介入治疗的方法，过程，以及这种治疗方法的优点，说明手术的安全性及成功率，并向患者介绍手术成功案例，树立战胜疾病的信心，取得信任，消除顾虑，使其在最好的心理状态下接受手术治疗。对于较小的患儿，多关心爱护患儿，增加对护理人员的亲切感，稳定情绪波动，以保证术前准备的顺利开展。 术前准备：协助完善术前各项检查，如血常规，肝肾功能，电解质，凝血常规，心电图，超声心动图，胸部X线片等，患者在手术前1天进行碘和其他抗菌药物的过敏试验，小儿不合作需全麻患者，手术当天患儿从早晨开始要持续4个小时的禁食禁水，并对其注射5%浓度的葡萄糖注射液，以免脱水发生低血糖反应。在术前2小时准备好手术所需的备皮，备皮范围双侧腹股沟，会阴部，观察足背动脉搏动及皮肤温度颜色等，术前晚保证充足睡眠，术前紧张的患者可使用镇静剂，患者入导管室前建立静脉通路，左侧肢体留置静脉留置针。 2.2 术中护理 手术时，护理人员应积极协助配合医师，了解手术步骤，及时提供手术器械，做到准确无误。并且注意观察患者心电监护情况，如血压、呼吸、心率等指标的变化，一旦发现异常，立即通知医师给予处理。特别是采用局部麻醉的患者，及时问询、观察患者身体变化[2]。采用静脉复合麻醉的患者，需注意监视血氧饱和度、呼吸机等各项数据，每分钟给予患者2-4升氧气吸入。 2.3 术后护理 2.3.1 一般护理：1观察生命体征：在手术结束24小时内，持续心电监护，密切观察心率、心律及血压等情况，注意有无室性早搏、室速及窦性心动过缓等心律失常，若有则查出原因并处理。加强体温监测，每4个小时测量一次。 2患者体位，全麻患儿及神志不清的患儿，应采取去枕平卧位，头偏向一侧，注意患儿的呼吸情况必要时给予吸氧。 3穿刺部位护理，密切观察伤口有无出血，渗血，红肿及感染等情况，保持伤口干燥，右下肢制动6-12h，静脉穿刺沙袋压迫2h，动脉穿刺沙袋压迫4h，婴幼儿全麻到清醒过程中，有躁动者，易造成穿刺部位再次出血，按医嘱给予镇静剂。先天性心脏病介入诊疗术经静脉进入导引钢丝，球囊，伞状闭合器等操作，易造成血管内膜损伤而致血栓形成。另外术后包扎过紧，沙袋压迫时间过长也易导致血栓，所以要求密切观察足背动脉搏动情况，皮肤的温度，颜色，直觉等，防止栓塞，供血障碍而导致坏死。观察患者下肢情况，若有肤白、冰冷及动脉消失等现象，立即 报告 医师给予处理。如患者疼痛无法忍受时，可采用镇静剂，以便术侧肢体有良好制动性。 4饮食护理：全麻者醒后2h少量饮水，无呕吐后可进食牛奶等流质，以后逐渐改为普食，能进食后可多饮水，促进造影剂的排泄，如出现呕吐须暂禁食，同时增加葡萄糖的输入量，防止发生低血糖或脱水。非全麻者术后即可进水及流质或软食，逐渐为普食，鼓励多饮水。 5注意观察排尿时间及数量 6 出院指导：(1)术后患者坚持服用抗血小板凝集药物如阿司匹林半年，服药期间应定时复查活化凝血酶时间，并根据检验结果调整药物剂量，预防并发症发生。(2)术后3个月内，适当锻炼，不可剧烈活动，以免封堵器脱落;(3)注意保暖，减少上呼吸道感染，(4)出院后定期随访。 2.3.2 术后并发症的观察及护理 2.3.2.1 心律失常 心律失常是VSD封堵术后最常见的并发症之一，除了可因封堵器脱落而引起房性期前收缩、室性期前收缩等心律失常外，还可能出现房室传导阻滞、心动过速、心室颤动等。心律失常主要由于轨道导丝压迫拉扯VSD的缺损边缘及导管损伤心内膜影响传导系统所致，也可因介入治疗突然改变血流动力学而诱发[1]。术后应予心电监护，观察心率及心律的变化，加强巡视及沟通，如有异常应及时报告医生并处理。 2.3.2.2 封堵器脱落 封堵器脱落是封堵术的严重并发症之一，多发生于封堵术中，也有发生于术后36h以内，常因病变部位或封堵器大小选择不当或操作不当而导致封堵器脱落，可造成严重并发症甚至猝死。术后应立即予心电监护，医护人员密切观察心电图变化，听诊心脏有无杂音，注意患者主诉。术后如出现不明原因的呼吸困难、晕厥、严重的心律失常等，应引起高度重视，及时通知医师，复查心脏彩超，确定是否存在封堵器脱落。如确诊封堵器脱落，可行心导管术取出封堵器或行紧急开胸外科手术取出。 2.3.2.3 出血与血肿 局部出血也是较常见的并发症，多数与拔管后局部压迫力度不够或时间过短有关，少数可因穿刺不慎致血管贯通而出血。术中及术后应用抗凝药物也会增加出血危险，因此护士应严密观察穿刺部位有无渗血、血肿、瘀斑等，敷料潮湿及时给予更换，如遇穿刺部位渗血，应立即给予穿刺点上方2cm处压迫止血20min，重新给予弹力绷带加压包扎，并使术肢制动12～24h，大小便时，尽量在未穿刺侧取放便盆，患者如出现血肿，面积较小时可不做处理，3～7天将自行吸收，面积较大时应给予压迫后冷敷、理疗等处理，严重者需止血治疗。 2.3.2.4 血栓栓塞 介入治疗是经皮穿刺血管内导管操作，易造成血管内皮损伤，穿刺部位包扎压迫不当也会引起血栓形成及栓塞。术后血栓形成是导致脑梗死及其他脏器栓塞的主要原因。因此，患者术后应给予24h肝素钠(生理盐水+125mg肝素钠液)微量泵注射，小儿以2～3ml/h速度推注，成人给予5ml/h推注，并给予阿司匹林肠溶片以5mg/(kg・d)的剂量口服[3]。在术后24h停用肝素盐水后，继续给予低分子肝素皮下注射1次/12h，治疗3天。但应密切观察患者出凝血时间的变化，及时询问患者情况，防止抗凝过度引起牙龈、皮肤、骨黏膜出血，尤其要注意观察患者尿液的变化，以防溶血的发生。 2.3.2.5 溶血 介入治疗术后24h内极易发生溶血，主要发生在有明显残余分流的患者。原因是当有残余分流时，血液流经未能完全阻断处与补片发生摩擦造成红细胞机械损伤而溶血。患者首先会出现排出茶色、酱油色或血色尿液。术后指导患者要多休息、多饮水，加强病情观察，常规检查尿常规3天，每天1次，观察尿色、酸碱度及尿量变化等，密切观察患者有无腰痛及皮肤、巩膜和出血点等。 2.3.2.6 感染 介入治疗虽切口小，但也属于创伤性治疗，术后常规抗感染治疗3～5天，每天监测体温4次，3天内体温正常方可停药。如体温升高超过39℃或血常规有异常时，应及时查血象、血培养、注意心脏听诊，并按高热护理常规护理。 3 结果 通过对先天性心脏病150例患者的临床介入治疗，术后听诊杂音消失，术后48小时及出院前心脏彩色超声心动图检查，无残余分流，全部患者均无并发症，其效果尤为显著。 4 讨论 先天性心脏病是一种小儿常见的先天性畸形病，亦是小儿心脏疾病中最为常见的类型，其发病率缓慢增长。先天性心脏病的致病因素至今还未明确，有的专家认为与母体宫腔感染、遗传基因及母体接触过大量放射性物质等因素有关。 临床介入护理在护理领域是新的护理学科，是介入医学推广及发展而逐渐形成的新型护理技术。因为先天性心脏病的介入治疗产生的创伤小、恢复快、痛苦少、住院时长较短及疗效显著等特点，被广泛应用。在临床中应对患者术前护理、心理护理、术后护理以及预防并发症应引起极大重视。在先天性心脏病临床中介入护理，主要以现代化护理模式为中心，在护理患者疾病的同时，对患者所在的环境影响、心理状态和对疾病康复产生影响的各种因素也实施护理干预，制订合理的护理 措施 程序并正确按步骤进行实施。使其落实到每位护理人员的身上，达到最好的护理效果。 本组调查研究，对先天性心脏病介入护理效果分析，能够极大减小并发症发生的可能，提高恢复的速度，效果较为突出，对患者的康复起到了促进作用。 参考文献 [1]倪端芳，赵萍，介入治疗先天性心脏病围手术期护理. [2]杜杰，高俊娈，宋玉平，等.68例先天性心脏并介入治疗的围术期护理体会[J].护理实践与研究下半月版，2010，7(8)：47-49. [3]李华娟.先天性心脏病介入治疗围手术期护理分析[J].心血管病防治知识(学术版)，2012，6(3)：26-27. 心脏临床护理论文篇2：《小儿先天性心脏病临床护理》 【摘 要】探讨小儿先天性心脏病的围术期护理措施。通过手术前有效地改善心肺功能，手术后对循环系统检测，呼吸道管理，胸腔引流管的管理，对患儿进行精心的护理，及时发现并预防并发症的发生。结果：本组患者580例，10例死亡，死亡率为1.72%，有效地降低了患儿的并发症发生率和死亡率。结论：加强围术期护理是降低先天性心脏病患儿术后并发症和死亡率的关键因素。 【关键词】先天性心脏病;手术;围术期护理 每年全国新生婴儿先天性心脏病有10万～15万例[1]。因小儿生理上的特点和先天性心脏病的复杂性，手术难度和创伤较大，并发症和死亡率较高。我院2009年9月～2012年10月对580例先天性心脏病患儿进行心脏矫治术，经过精心的护理，有效地预防了并发症的发生，降低了死亡率，现将围术期护理要点总结如下： 1 资料与方法 1.1 一般资料 本组580例患者中，男348例，女232例;年龄10个月～14岁。其中，室间隔缺损(VSD)210例，房间隔缺损(ASD)148例，动脉导管未闭(PDA)77例，室间隔缺损加动脉导管未闭(VSD+PDA)25例，房间隔缺损伴动脉导管未闭(ASD+PDA)26例，法洛四联征(TOF)58例(其中，伴肺动脉狭窄10例，伴肺动脉高压13例)，单纯肺动脉狭窄(PS)17例，单纯肺动脉高压(PH)12例，心内膜垫缺损4例，大动脉转位(TGA)3例。全组患儿均经心电、彩超、胸片等明确诊断。 1.2 护理 1.2.1 术前护理 1.2.1.1 心理护理 因心脏手术创伤大，手术风险也大，家长存在较大的恐惧心理，患儿也随着年龄的不同存在不同程度的情绪紧张，护理工作人员充分了解患儿的生活习惯，做好患儿和家属的思想工作，解释手术治疗的过程，消除患儿和家长的紧张心理。 1.2.1.2 增强机体耐受力 因患儿发育和抵抗力差，为了保证手术的顺利进行，应改善患儿的身体状况，增强机体抵抗力，给予高蛋白、高热量、高维生素饮食。给予低流量吸氧每日3次，每次2 h，改善缺氧症状，严防感冒，合并肺部感染者应积极给予雾化吸入、排痰、抗生素治疗。合并肺动脉高压者应严密观察病情变化。教会一些年长患儿的配合动作(包括呼吸、咳嗽等)，以便术后更好地配合工作。 1.2.1.3 术前基础准备 注意保持手术部位皮肤清洁，可给予全身淋浴，但注意不要受凉，预防切口感染;术前1 d晚肥皂水灌肠1次;做好各种药物过敏试验。在患儿下手术前应准备好合适的麻醉床，安置好呼吸机、吸痰器、心电监护仪等仪器，使其处于待工作状态，创造适宜的病房环境。 1.2.2 术后护理 1.2.2.1 病情观察 手术后应严密观察患儿的生命体征、中心静脉压和尿量，以及患儿的皮肤颜色、温度、湿度、动脉波动情况。各种导管应妥善固定，保证通畅无阻，连接处不能滑脱、拔出。做好各种引流液的颜色、性质、量的记录。各种特殊药物输入管均需在连接处做好标记;术后8 h每15～30分钟挤压胸腔引流管1次，在前5 h每小时<100 ml，24 h引流量在400～500 ml，发现异常立即报告医生。 1.2.2.2 维持体液电解质酸碱平衡 术后4～6 h检测电解质1次，补钾时应严格遵守补钾原则，每小时最大补钾量不超过0.3 mmol/kg。补液最好用输液泵或微量泵。记录24 h出入水量和生命体征。 1.2.2.3 循环系统检测 ①心电监护和心内测压管检测。严密观察患儿心率和心律变化，注意心电图变化并详细记录，注意是否有异位心律并备好抗心律失常药物。持续检测动脉血压及左心房、右心房和肺动脉的压力及波形。用5%葡萄糖液500 ml加肝素500 U，以2 ml/h的速度持续冲洗，保证测压管通畅，严禁空气和血凝块进入。②低心排出量的护理。密切观察心排出量、中心静脉压和左房压变化。观察心排出量的有效指征：腿部皮肤温度凉的“温差”平面变化。心排出量好转时，腿部皮肤温差平面向下移至足趾，终止消失，此时足部变暖、肤色浅红、足背静脉扩张充盈、动脉重新易于扪及[3-4]。③急性心包填塞的护理。临床表现为胸管出血持续增多，出血突然终止又出现心衰，低心排相似症状，如心动过速、颈静脉怒张、中心静脉压升高、动脉压和脉压下降、面色苍白、周围发绀、尿量下降甚至无尿。明确诊断，应尽早协助医生进行心包穿刺或心包切开探查术，清除血块，进行止血，解除压迫。本组发生1例，经及时处理后痊愈。 2 结果 本组患儿手术后ICU滞留时间为0.5～23.0 d。死亡10例，死亡率为1.72%。其中，4例死于低心排出量综合征，2例死于肺部严重感染，2例死于多器官功能衰竭，2例死于心包填塞;其他均康复出院。1例术后胸腔大出血致心包填塞，经及时二次开胸止血后痊愈。 3 讨论 随着先天性心脏病的手术适应证不断扩大和手术难度提高，患者年龄越来越小，病情越来越重，对围术期护理的水平要求越来越高。做好围术期护理，可有效降低术后患儿的死亡率。 参考文献： [1] 吴洋.婴幼儿先天性心脏病围术期护理[J].吉林医学，2006，27(6)：639. [2] 诸纪华，杨淑娟，傅藏藏.30例低体重危重先心病的术后护理[J].中华护理杂志，2006，41(3)：237-238. [3] 王惠玲.小儿先天性心脏病学[M].北京：北京出版社，1996：95. [4] 管咏梅，周艳萍，何萍萍，等.非青紫型先天性心脏病围术期的护理[J].现代护理，2008，14(4)：508-509. 心脏临床护理论文篇3：《风湿性心脏病临床护理》 【摘要】 目的 探讨风湿性心脏病患者的临床护理方法。方法 对照组给予常规护理，实验组于常规护理基础上给予整体护理，对比分析对两组患者的护理效果。结果 实验组睡眠、食欲、运动状况及自理能力评分均高于对照组，两组差异存在统计学意义(P<0.01);实验组、对照组患者满意度分别为97.30%、77.78%，实验组患者满意度明显高于对照组，两组差异存在统计学意义(P<0.05)。结论 对风湿性心脏病患者给予整体护理，可提高患者的生存质量及满意度，促进疾病治疗，值得在护理实践中推广使用。 【关键词】 风湿性心脏病;整体护理;生存质量;满意度 风湿性心脏病是临床医学中的常见病，其病情比较复杂、病程长、症状严重程度不一。目前，我国风湿性心脏病约占心脏外科疾病的25%，其发病率出现逐渐上升的趋势，对患者身心健康及日常生活影响较大，因此应给予高度重视。我院于2009年11月——2012年10月对部分风湿性心脏病患者给予整体护理，其护理效果较为明显，现报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选取2009年11月——2012年10月我院收治的73例风湿性心脏病患者作为研究对象，所有患者均经X线、二维UCG、ECG检查并证实为风湿性心脏病，将73例随机分为实验组与对照组。实验组：37例，男17例，女20例;年龄33-81岁，平均(41.52±12.37)岁;病程10个月-17年，平均(10.24±2.16)年。对照组：36例，男15例，女21例;年龄35-82岁，平均(42.36±12.61)岁;病程11个月-18年，平均(10.33±2.25)年。两组患者在性别、年龄、病程等方面差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。 1.2 护理方法 给予对照组常规护理，即叮嘱患者卧床休息，引导其定期翻身，定期进行肢体活动，减少或避免坠积性肺炎等多种并发症的产生。同时需加强防寒保暖工作，避免由感冒引起的上呼吸道感染，引导患者科学饮食，尽可能选择易消化、营养丰富的食品。实验组于常规护理基础上给予整体护理，其护理方法包括病情观察、心理护理、吸氧护理及输液护理等。 1.3 统计学方法 本研究采用SPSS12.0软件实施统计学分析，数据选择(χ±s)表示，组间比较进行t检验，P<0.05时差异具有统计学意义。 2 结果 2.1 生存质量评分对比 实验组睡眠、食欲、运动状况及自理能力评分均高于对照组，两组差异明显，存在统计学意义(P<0.01)，见表1。 3 讨论 风湿性心脏病通常由风湿热活动引起，即患者存在严重的风湿热活动，进而产生心脏病变，导致急性风湿性心脏炎。风湿性心脏病常见于冬春季节，与潮湿或寒冷的环境有关。对于风湿性心脏病患者，除了给予对症治疗外，还应加强护理，积极、有效的护理是患者疾病治疗的重要保障，对风湿性心脏病患者给予整体护理，可提高患者的生存质量及满意度。风湿性心脏病患者的整体护理主要有以下几点： 3.1 病情观察 疲乏、气促、心悸是风湿性心脏病患者常见的临床症状，对此，护理人员需加强病情观察，判断患者是否存在心率过快、脉搏异常、呼吸困难等症状，若出现上述症状，则需及时告知主治医生，及时给予对症治疗[1]。对于风湿性心脏病患者，其夜间心房收缩力明显降低、心率减慢严重、房室传导存在阻滞现象、心房不应期逐渐缩短，对此，护理人员需加强夜间观察。 3.2 心理护理 风湿性心脏病具有病程长、易反复、对生活影响大等多种特点，患者极易出现不良心理，缺乏治疗信心，出现消极配合治疗的现象，不利于疾病治疗。对此，护理人员需加强心理护理，依据患者的实际情况给予针对性的心理疏导，鼓励与安慰患者，向患者介绍相关的疾病治疗，使患者加深对疾病的认识，能够自觉地配合各项操作，同时还应向患者介绍疾病治疗的成功案例，提高患者的治疗的信心[2]。对患者提出的合理需求，护理人员应尽可能满足，使患者感觉自己是被尊重的，满足其精神上的需求，缓解其精神上的压力。 3.3 吸氧护理 缺氧是风湿性心脏病患者常见的症状，当患者存在严重的心衰时，可出现明显的缺氧症状，对此护理人员应及时实施鼻导管给氧;若患者同时存在肺水肿，则可于湿化瓶中添加适量的酒精，使其在给氧过程中有效吸入;若患者长期出现慢性缺氧症状，则需连续进行低流量吸氧，每分钟约1L;若患者缺氧症状较严重，但未出现二氧化碳潴留症状，则可间断给予高流量吸氧，每分钟约5L[3]。 3.4 输液护理 风湿性心脏病患者常需给予输液治疗，对此护理人员应注意控制其滴速。若患者未存在心力衰竭症状，则滴速可控制在70滴/min左右;若患者存在心率衰竭症状，则滴速可控制在20滴/min左右[4]。输液过程中需注意观察患者各种生命体征所出现的变化。 参考文献 [1] 郑月星，陈晓燕.风湿性心脏病围手术期焦虑状态的护理干预[J].现代医院，2010，10(4)：111-113. [2] 华锦嫦，郑小华，李伟玲.家庭护理干预对提高风湿性心脏瓣膜置换术患者生存质量的影响[J].护理管理杂志，2009，9(2)：18-19. [3] 殷秀玲.风湿性心脏病瓣膜置换术46例围手术期的护理[J].中国误诊学杂志，2009，9(26)：6461-6462. [4] 王艳红.老年人风湿性心脏病合并肺感染的护理[J].中国新技术新产品，2010，23(23)：22-24. 猜你喜欢： 1. 冠心病的护理论文 2. 护理专业论文完整范文 3. 呼吸护理论文 4. 护理毕业论文3000字范文 5. 护理毕业论文参考文献
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