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根据学术堂的了解,毕业论文答辩ppt需要做到以下几点:1.态度认真体现态度认不认真跟PPT的页数无关,而是每一张PPT所展示出来的样式,不可以洋洋洒洒塞满整个页面,也不可以字数过少显得毫不用心.一般一页PPT分为3个点,每个点下面有不超过4行的描述即可有逻辑性PPT其实是个辅助的东西,是用来辅助你自我陈述的,因此需要遵循自我陈述的逻辑,同时展示自己论文的撰写逻辑和文章框架如:是什么-为什么-怎么做(研究的背景与意义-研究现状-研究结论)3.独特性PPT制作中,一定要单独留下一页,来展示你论文的与众不同之处,这里要展示你论文的创新点,与过往文献不同之处,这里不仅应该是PPT的重点亮点,也应该是你文章的重点亮点4.与自我陈述的协调性前面说过PPT是给自我陈述打辅助的,因此在做PPT的时候,应该处处为自我陈述做服务,应该是先写稿子再做PPT这样子的好处是·不容易造成读PPT的现象,因为要读的地方都在稿子里,PPT应该只提供重点要点(文章框架/创新点/你觉得应该给老师看的东西)·容易控制PPT张数,题主只有3分钟答辩时间算是比较短的了,不应该制作过多PPT造成自我陈述的卡顿(翻PPT去了),一般建议3-5分钟左右的自我陈述只要做5-7张PPT就足够了,以三分钟为例,做超过10张PPT是什么概念,平均18秒就要翻一次PPT,这是自我陈述环节,不是翻PPT大赛!!!
第一页写你的文题，班级，性名，导师。第二页写第一章的概要，第二章也一样，最后写致谢
首先，要有一个好的模板。其次，内容简洁，明了，不要过分铺陈，要是一些提纲性的文字，多用特征关键词，要有条理性，图文并茂。最后，既然是答辩论文，就要有自己的东西，如果是学士论文（工科）没有创新点要重点突出你做了什么，将整个系统清晰，流利地表达出来；如果是硕士的论文，如果没有创新点的话就要力求有深度，不能浅尝辄止，重要分析你所要用的方法的优越性，即是关键技术实验手段；如果是博士论文答辩，没的说，只能是强调你的创新点.........（个人想法，请指正）
怎样作答辩用PowerPoint及毕业论文答辩ppt制作的要点转载到我的日志 分享给好友 2008-07-31 20:37:23 分类: 个人日记 浏览(1111) 评论(0)答辩时间一般10-20分钟，把自己的工作在10分钟内讲出来，是对综合能力、表达能力的挑战。这种能力在学生的一生中非常重要。（求职，面试，申请项目，总结等等）。作好PowerPoint幻灯片是答辩好的重要环节。一般有下列要点：(1)每页8—10行字 或 一幅图。只列出要点，关键技术。(2)毕业论文要突出自己的工作，不要在背景，前人工作上花过多时间。篇幅可以大致分配如下：提纲：1页，背景： 1—2页，提出问题，分析问题：5页，解决问题， 10—15页，小结：1 页，主要成果，工作，程序量，效益等等。(3) 演讲者 大约一分钟讲2页。听众一分钟可以看完4—5页。因此不能完全照着念。要用口语化的语言,讲演式的语言。(4)充分利用图形，可以在较短时间内传递较多信息。(5) 有些细节，如算法，可以全部用小字写在一页上，用红色标出特别重要的几个句子，讲解时可以快速"闪"过(20秒），"算法如此页"，"要点是...",,讲思想，介绍方法，讲关键。听众可以在较短时间内了解大意。(6) 10—15分钟的报告，准备20—22页 即可。n (7) 底色尽量用浅色(米黄、象牙白、浅灰，…等），(方便色盲、色弱和老年观众, 同时可用的文字颜色和图表颜色比较丰富）加上页码，再打开母板，把<#>改为 ”<#>/x” ， x是总页数，使得讲演者和听众都能 知道 已讲百分比，便于调整速度。(8)报告时，用 “幻灯片放映—排练计时”模式，当排练计时窗口出现后，拖成为顶部时间状态条，(可隐去排练二字）便于准确知道已经使用时间，和提问已经用的时间。毕业论文答辩中PPT制作也是一个很重要的过程，答辩即将到来，你准备好了么？以下为整理的一些毕业论文PPT制作的要点、结构和一些样本。大家需要对自己的论文选题、方法、结论、相关文献非常熟悉。答辩每个人最多10分钟，最好限制在8分钟之内，讲清楚后面幻灯片上的内容。回答老师问题有理有据，因为是自己完成的，你理所当然最权威，但不能狡辩。演示文稿尽量做得简洁、漂亮、得体。答辩自信、表达流利、有理有据。研究概述（1：一张幻灯片）简明扼要（一两句话）说明：研究背景研究意义研究目标研究问题研究框架（1）研究的展开思路和论文结构相关概念（1）若有特别专业或者要特别说明的概念，可以解释。一般无须。研究综述（1）简要说明国内外相关研究成果，谁、什么时间、什么成果。最后很简要述评，引出自己的研究。研究方法与过程（1-2）采用了什么方法？在哪里展开？如何实施？主要结论（3-5）自己研究的成果，条理清晰，简明扼要。多用图表、数据来说明和论证你的结果。系统演示若是系统开发者，则需要提前做好安装好演示准备，在答辩时对主要模块作一演示1－2分钟。问题讨论（1）有待进一步讨论和研究的课题。致谢（1）致谢。请各位老师批评指正。样本下载幻灯片的内容和基调。背景适合用深色调的，例如深蓝色，字体用白色或黄色的黑体子，显得很庄重。值得强调的是，无论用哪种颜色，一定要使字体和背景显成明显反差。 注意：要点！用一个流畅的逻辑打动评委。字要大：在昏暗的房间里小字会看不清，最终结果是没人听你的介绍。不要用PPT自带模板：自带模板那些评委们都见过，且与论文内容无关，要自己做，简单没关系，纯色没关系，但是要自己做！你看哈嘛，可能有点用处，自己努力才是最好的，独一无二的。。。
无论是本科生还是研究生，毕业论文答辩是不可忽略的一个环节，论文的撰写是你对大学几年学识的总结与升华。又到了一年的毕业季，这些学生在经历漫长时间没有课程负担的情况下又要准备另一个征程，那就是论文答辩，这里详细的介绍本科硕士论文答辩 ppt制作的总体结构和模板，希望可以帮上你。
关于内容：1、一般概括性内容：课题标题、答辩人、课题执行时间、课题指导教师、课题的归属、致谢等。2、课题研究内容：研究目的、方案设计（流程图）、运行过程、研究结果、创新性、应用价值、有关课题延续的新看法等。3、PPT要图文并茂，突出重点，让答辩老师明白哪些是自己独立完成的，页数不要太多，30页左右足够，不要出现太多文字，老师对文字和公式都不怎么感兴趣；4、凡是贴在PPT上的图和公式，要能够自圆其说，没有把握的坚决不要往上面贴。5、每页下面记得标页码，这样比较方便评委老师提问的时候review关于模板：1、可以去像素网选择一套合适的论文答辩PPT模板，不要用太华丽的企业商务模板，学术ppt最好低调简洁一些；2、推荐底色白底（黑字、红字和蓝字）、蓝底（白字或黄字）、黑底（白字和黄字），这三种配色方式可保证幻灯质量。我个人觉得学术ppt还是白底好；3、动手能力强的大牛可以自己做附和课题主题的模板，其实很简单，就是把喜欢的图在“幻灯片母版”模式下插入就行了。关于文字：1、首先就是：不要太多！！！图优于表，表优于文字，答辩的时候照着ppt念的人最逊了；2、字体大小最好选ppt默认的，标题用44号或40号，正文用32号，一般不要小于20号。标题推荐黑体，正文推荐宋体，如果一定要用少见字体，记得答辩的时候一起copy到答辩电脑上，不然会显示不出来；3、正文内的文字排列，一般一行字数在20～25个左右，不要超过6～7行。更不要超过10行。行与行之间、段与段之间要有一定的间距，标题之间的距离（段间距）要大于行间距；关于图片：1、图片在ppt里的位置最好统一，整个ppt里的版式安排不要超过3种。图片最好统一格式，一方面很精制，另一方面也显示出做学问的严谨态度。图片的外周，有时候加上阴影或外框，会有意想不到的效果；2、关于格式，tif格式主要用于印刷，它的高质量在ppt上体现不出来，照片选用jpg就可以了，示意图我推荐bmp格式，直接在windows画笔里按照需要的大小画，不要缩放，出来的都是矢量效果，比较pro，相关的箭头元素可以直接从word里copy过来；3、流程图，用viso画就可以了，这个地球人都知道；4、ppt里出现图片的动画方式最好简洁到2种以下，还是那句话，低调朴素为主；5、动手能力允许的话，学习一下photoshop里的基本操作，一些照片类的图片，在ps里做一下曲线和对比度的基本调整，质量会好很多。windos画笔+ps，基本可以搞定一切学术图片。关于提问环节：评委老师一般提问主要从以下几个方面：1.他本人的研究方向及其擅长的领域；2.可能来自课题的问题：是确实切合本研究涉及到的学术问题（包括选题意义、重要观点及概念、课题新意、课题细节、课题薄弱环节、建议可行性以及对自己所做工作的提问）；3.来自论文的问题：论文书写的规范性，数据来源，对论文提到的重要参考文献以及有争议的某些观察标准等；4.来自幻灯的问题：某些图片或图表，要求进一步解释；5.不大容易估计到的问题：和课题完全不相干的问题。似乎相干，但是答辩者根本未做过，也不是课题涉及的问题。答辩者没有做的，但是评委想到了的东西，答辩者进一步打算怎么做。提问环节很容易因为紧张被老师误导，如果老师指出你xx地方做错了，先冷静想一下，别立马就附和说啊我错了啊我没有考虑到。一般来说答辩老师提的问题，很少有你做课题这几年之中都没考虑到的。想好了再回答，不要顶撞老师，实在不会的问题，千万不要“蒙”，态度一定要谦虚，哪怕直接说“自己没有考虑到这点，请老师指正”。
随着软件的逐步升级，在众多的毕业论文答辩中也广泛采取PPT 演讲稿来进行，所以做好一个PPT演讲稿对于自己的论坛答辩起到了非常重要的作用，本文的核心就在于怎样讲自己的论文在PPT 中体现出来，给答辩专家团一个很好的诠释。一、要对论文的内容进行概括性的整合 ，将论文分为引言和试验设计的目的意义、材料和方法、结果、讨论、结论、致谢几部分。二、在每部分内容的presentation 中，原则是：图的效果好于表的效果，表的效果好于文字叙述的效果。最忌满屏幕都是长篇大论，让评委心烦。能引用图表的地方尽量引用图表，的确需要文字的地方，要将文字内容高度概括，简洁明了化，用编号标明。三、版面和文字要求1、文字版面的基本要求幻灯片的数目：学士答辩10min 10～20张硕士答辩20min 20～35张博士答辩30min 30～50张2、字号字数行数：标题44号（40）正文32号（不小于24号字）每行字数在20～25个每张PPT 6～7行 （忌满字）中文用宋体(可以加粗)，英文用 Time New Romans对于PPT中的副标题要加粗3、PPT 中的字体颜色不要超过3种（字体颜色要与背景颜色反差大）建议新手配色：（1）白底，黑、红、篮字（2）蓝底，白、黄字（浅黄或橘黄也可）4、添加图片格式：好的质量图片TIF格式，GIF图片格式最小图片外周加阴影或外框效果比较好PPT总体效果：图片比表格好，表格比文字好；动的比静的好，无声比有声好。四、注意事项幻灯片的内容和基调。背景适合用深色调的，例如深蓝色，字体用白色或黄色的黑体字，显得很庄重。值得强调的是，无论用哪种颜色，一定要使字体和背景显成明显反差。 注意：要点！用一个流畅的逻辑打动评委。字要大：在昏暗房间里小字会看不清，最终结果是没人听你的介绍。不要用PPT自带模板：自带模板那些评委们都见过，且与论文内容无关，要自己做，简单没关系，纯色没关系，但是要自己做！ 时间不要太长：20分钟的汇报，30页内容足够，主要是你讲，PPT是辅助性的。：1、Magic Seven原则（7士2＝5～9）。每张幻灯片传达5个概念效果最好。 7个概念人脑恰恰好可以处理。 超过9个概念负担太重了，请重新组织。2、KISS (Keep It Simple and Stupid)原则。因为我们做PPT针对的是大众，不是小众。我们的目的是把自己的理解灌输给听众。深入浅出才代表你对知识的真正掌握。3、10/20/30法则。演示文件不超过10页，演讲时间不超过20分钟，演示使用的字体不小于30点(30 point)。个人觉得这些有指导意义，但经验感和技术感太强。也没有说清楚为什么要这样做。我更愿意接受“利用PPT作为工具控制观众的眼球和注意力”的说法。自己想的。同样一篇文章里面的东西，是说PPT 制作里面一些技巧性的东西 ，归纳一下分享出来，有一些是自己总结的哦：a、能用图表就用图表。所有的人都会先挑图看。b、所有人看到图表，第一眼就是找最低的和最高的，然后找跟自己相关的。把这三个东西标出来，人家会觉得很省事。c、别写那么多字，没人看，除非你打算照着念。d、要想办法让人知道你的PPT 还有多少，或者告诉人家你要说的条理和结构。这非常重要，对自己好也对观众好。e、不要用超过3种的动画效果，包括幻灯片切换。好的PPT不是靠效果堆砌出来的，朴素一点比花哨的更受欢迎。f、多用口语，放在一些类似tips的地方，效果往往加倍。
PPT如何做惊艳 北大毕业论文答辩5min完美陈述的秘密 老师必问6大可怕问题超详细答辩流程
答辩PPT怎么做？？
1、首先，PPT封面应该有：毕设来题目、答辩人、指导教师以及答辩日期；2、其次，需要有一个目录页来清楚的阐述本次答辩的主要内容有哪些；3、接下来，就到了答辩的主要内容了，第一块应该介绍课题的研究背景与意义；4、之后，是对于研究内容的理论源基础做一个介绍，这一部分简略清晰即可；5、重头戏自然是自己的研究内容，这一部分最好可以让不太了解相关方面的老师们也能听出个大概，知道到底都做出了哪些工作，研究成果有哪些，研究成果究竟怎么样；6、最后，是对工作的一个总结和展望。7、结束要感谢一下各位老师的指导与支持。下载精美的毕业论文答辩PPT模板，就到怪人网
1、首先，PPT封面应该有：毕设题目、答辩人、指导教师以及答辩日期；2、其次，需要有一个目录页来清楚的阐述本次答辩的主要内容有哪些；3、接下来，就到了答辩的主要内容了，第一块应该介绍课题的研究背景与意义；4、之后，是对于研究内容的理论基础做一个介绍，这一部分简略清晰即可；5、重头戏自然是自己的研究内容，这一部分最好可以让不太了解相关方面的老师们也能听出个大概，知道到底都做出了哪些工作，研究成果有哪些，研究成果究竟怎么样；6、最后，是对工作的一个总结和展望。7、结束要感谢一下各位老师的指导与支持。
1、首先去像素网选择一套合适的毕业论文答辩PPT模板，PPT封面应该有：毕设题目、答辩人、指导教师以及答辩日期2、其次，需要有一个目录页来清楚的阐述本次答辩的主要内容有哪些；3、接下来，就到了答辩的主要内容了，第一块应该介绍课题的研究背景与意义；4、之后，是对于研究内容的理论基础做一个介绍，这版一部分简略清晰即可；5、重头戏自然是自己的研究内容，这一部分最好可以让不太了解相关方面的老师们也能听出个大概，知道到底都做出了哪些工作，研究成果有哪些，研究成果究竟怎么样；6、最后，是对工作的一个总结和展望。7、结束要感谢一下各位老师的指导与支持。
【关键词】 靶向给药；药剂学；药物载体0引言常规剂型的药物经静脉、口服或局部注射后，药物分布于全身，真正到达治疗靶区的药物量仅为给药量的小部分，而大部分药物在非靶区的分布不仅无治疗作用，还会带来毒副作用. 因此，药物新剂型的开发已成为现代药剂学发展的一个方向，其中靶向给药系统（Targeted drug delivery system, TDDS）的研究已经成为药剂学研究热点〔1〕. TDDS指一类能使药物浓集定位于病变组织、器官、细胞或细胞内的新型给药系统. 靶向制剂具有疗效高、药物用量少. 毒副作用小等优点. 理想的TDDS应在靶器官或作用部位释药，同时全身摄取很少，这样，既可提高疗效，又可降低药物的毒副作用. TDDS要求药物能到达靶器官、靶细胞，甚至细胞内的结构，并要求有一定浓度的药物停留相当长的时间，以便发挥药效. 成功的TDDS应具备3个要素：定位蓄积、控制释药、无毒可生物降解. 靶向制剂包括被动靶向制剂、主动靶向制剂和物理化学靶向制剂3大类. 目前，实现靶向给药的主要方法有载体介导、受体介导、前药、化学传递系统等. 现就靶向给药方法研究进展作一介绍.1载体介导的靶向给药常用的靶向给药载体是各种微粒. 微粒给药系统具有被动靶向的性能. 有机药物经微粒化可提高其生物利用度及制剂的均匀性、分散性和吸收性，改变其体内分布. 微粒给药系统包括脂质体(LS)，纳米粒(NP)或纳米囊(NC)，微球(MS)或微囊(MC)，细胞和乳剂等. 微粒靶向于各器官的机制在于网状内皮系统(RES)具有丰富的吞噬细胞，可将一定大小的微粒( μm)作为异物摄取于肝、脾；较大的微粒(7~30 μm)不能滤过毛细血管床，被机械截留于肺部；而小于50 nm的微粒可通过毛细血管末梢进入骨髓.肝癌、肝炎等肝脏疾病是常见病和多发病，但目前药物治疗效果很不理想，其原因除药物本身药理作用尚不够理想外，不能将药物有效地输送至肝脏的病变部位也是一重要原因. 将一些抗肿瘤、抗肝炎药物制备成微粒，给药后可增加药物的肝靶向性. 米托蒽醌白蛋白微球（DHAQ BSA MS）的体内分布研究发现，给药20 min时，DHAQ BSA MS和米托蒽醌（DHAQ）在小鼠体内分布有显著差异，DHAQ BSA MS约有80%的药物集中在肝脏，而以上的DHAQ存在于血液中〔2〕. 张莉等〔3〕考察去甲斑蝥素（NCTD）微乳的形态、粒径分布及生物安全性，研究NCTD微乳及其注射液在小鼠体内的组织分布，结果表明，NCTD微乳较NCTD注射液增强了药物的肝靶向性，降低了肾脏分布，在一定程度上延长药物在小鼠体内的循环时间. 纳米粒和纳米囊肝靶向制剂的研究报道较多，如氟尿嘧啶、阿霉素、羟基喜树碱、狼毒乙素、环孢素等抗癌药物都被制成了纳米靶向制剂〔4〕. 王剑红等〔5〕采用二步法制备米托蒽醌明胶微球，粒径在 μm范围的占总数，体外释药与原药相比延长了4倍. 经小鼠体内分布试验表明具有明显的肺靶向性，靶向效率增加了3~35倍，肺中药代动力学行为可用一室开放模型描述，平均滞留时间延长10 h. 在纳米粒表面上包封亲水性表面活性剂，或通过化学方法连接上聚乙二醇或其衍生物，可以减少与网状内皮细胞膜的亲和性，从而避免网状内皮细胞的吞噬，提高毫微粒对脑组织的靶向性. Gulyaev等〔6〕以生物降解材料聚氰基丙烯酸丁酯为载体，以吐温80为包封材料制备了阿霉素毫微粒，研究结果表明脑中阿霉素浓度是对照组的60倍. 一些易于分解的多肽或不能通过血脑屏障的药物（如达拉根、洛哌丁胺、筒箭毒碱）通过制成包有吐温80的生物降解毫微粒在动物身上已取得一定的靶向治疗效果〔7〕. 研究表明粒径是影响微粒进入骨髓的关键因素，粒径越小越容易进入骨髓. 彭应旭等〔8〕制得不同粒径的柔红霉素聚氰基丙烯酸正丁酯毫微粒，小鼠尾静脉给药，小粒径组（70±24） nm骨髓内柔红霉素浓度是大粒径组（425±75） nm的倍. 骨髓会因肿瘤浸润、化疗药物或严重感染受到抑制. 研究表明，多种生长因子，如人粒细胞集落刺激因子（GCSF），粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（GMCSF）可促使骨髓细胞自我更新、分裂增殖，并提高其活性. 利用骨髓靶向载体可提高药物在骨髓内分布，并避免血象中的不良反应. Gibaud等〔9〕以聚氰基丙烯酸异丁酯、异己酯毫微粒为载体携带GCSF，提高了其在骨髓内的分布.基因治疗是一种专一性的靶向治疗. 基因治疗就是利用基因转移技术将外源重组基因或核酸导入人体靶细胞内，以纠正基因缺陷或其表达异常. 纳米颗粒作为基因载体具有一些显著的优点. 纳米颗粒能包裹、浓缩、保护核苷酸，使其免遭核酸酶的降解；比表面积大，具有生物亲和性，易于在其表面耦联特异性的靶向分子，实现基因治疗的特异性；在循环系统中的循环时间较普通颗粒明显延长，在一定时间内不会像普通颗粒那样迅速地被吞噬细胞清除；让核苷酸缓慢释放，有效地延长作用时间，并维持有效的产物浓度，提高转染效率和转染产物的生物利用度；代谢产物少，副作用小，无免疫排斥反应等.2受体介导的靶向给药利用细胞表面的受体设计靶向给药系统是最常见的主动靶向给药系统. 去唾液酸糖蛋白受体（ASGPR）是一种跨膜糖蛋白，它存在于哺乳动物的肝实质细胞上. 其主要功能是去除唾液酸糖蛋白和凋亡细胞、清除脂蛋白. 研究发现，ASGPR能特异性地识别N乙酰氨基半乳糖、半乳糖和乳糖，利用这些特性可以将一些外源的功能性物质经过半乳糖等修饰后，定向地转入到肝细胞中发挥作用. Lee等合成了三分枝N乙酰氨基半乳糖糖簇YEE，它与肝细胞的结合能力为乙酰氨基半乳糖单糖的1万倍. 我们考察了半乳糖苷修饰的十六酸拉米夫定酯固体脂质纳米粒（LAPGSLN）的肝靶向性，其靶向效率为，比未修饰纳米粒的靶向效率高倍〔10〕. 药物通过与大分子载体连接，再对载体进行半乳糖化，可以产生较好的肝靶向效果. 若能使药物直接半乳糖化，则可以简化耦联环节，提高靶向效率. 这一思路对蛋白类药物而言，较易实现. 蛋白质或多肽(分子质量在一定范围)在连接上半乳糖后，都有可能成为受体结合的肝靶向性物质. 小分子物质经类似途径能否靶向于肝，取决于糖和药物密度、分子质量、摄取屏障等多方面因素. 小分子药物共价连接乳糖或半乳糖，初步揭示其靶向性并不好，有关机制和可行性尚待进一步探讨.半乳糖基化壳聚糖（GC）与质粒pEGFPN1混和制备成纳米微囊复合物，体外转染SMMC7721细胞. 将含1 mg质粒的纳米微囊经肝动脉和门静脉注射入犬体内，实验结果表明半乳糖基化壳聚糖在体外有较高的转染率，在犬体内有肝靶向性，可用作肝靶向基因治疗的载体〔11〕. 大多数肿瘤细胞表面的叶酸受体数目和活性明显高于正常细胞. 以叶酸作为导向淋巴系统或肿瘤细胞的放射性核素的载体，同时将叶酸作为靶向肿瘤细胞的抗肿瘤药物的载体已做了广泛的研究〔12〕.表皮生长因子受体（EGFR）是一种跨膜糖蛋白，由原癌基因cerbB1所编码，是erbB受体家族之一，在多种肿瘤中观察到EGFR高水平的表达，如神经胶质细胞瘤、前列腺癌、乳腺癌、胃癌、结直肠癌、卵巢癌和胸腺上皮癌等. 针对富集EGFR的恶性肿瘤，方华圣等〔13〕成功地建立了EGFR富集的恶性肿瘤的靶向基因治疗方法.3抗体介导的靶向给药mAb是药物良好的靶向性载体， 将其通过共价交联或吸附到药物载体(如脂质体、毫微粒、微球、磁性载体等)或药物具有自身抗体(如红细胞)或抗体与细胞毒分子形成结合物，避免其对正常组织毒性，选择性发挥抗肿瘤作用. 徐凤华等〔14〕利用己二酰肼制备腙键连接的聚谷氨酸表阿霉素，然后使其与单抗交联制得偶合物. 偶合物较好地保留了抗体活性，体外细胞毒性较游离药物略有下降，但表现出单抗介导的靶细胞选择性杀伤作用，为其进一步制备细胞靶向的肿瘤化疗药物奠定了基础.用于治疗白血病的CMA676是由一种人源化的mAb hp 与新型的抗肿瘤抗生素calicheamicin的N乙酰γ衍生物偶联而成的〔15〕，当CMA676与CD33抗原相结合，抗原抗体复合物迅速内在化，进入胞内后，calicheamicin衍生物被水解释放，通过序列特异性方式与DNA双螺旋的小沟结合，使脱氧核糖环中的氢原子发生转移，从而使DNA双链断裂，诱导细胞死亡〔16〕. EGFR mAb可直接作用于EGFR的细胞外配体结合区，阻滞配体的结合，如IMCC225, ABXEGFR和EMD55900等，能抑制细胞生长和存活率，诱导细胞凋亡和抑制血管生成，曲妥珠单抗(Trasruzumab)作用于erbB2的细胞外区域，该药已获美国FDA批准用于转移性的乳腺癌的治疗〔17〕. IMCC225具有增强细胞毒性药物和放射治疗效应的作用，IMCC225与拓扑特肯(TPT)的联合用于荷有人类结肠癌移植体的裸鼠，能提高其生存率〔18〕. 由第四军医大学和成都华神集团股份有限公司联合研制的治疗肝癌新药碘〔13lI〕美妥昔单抗注射液，日前获得国家食品药品监督管理局颁发的生产文号，即将上市. 这是全球第一个专门用于治疗原发性肝癌的单抗导向同位素药物.4制成前体药物一些药物与适当的载体反应制备成前体药物，给药后药物就会在特定部位释放，达到靶向给药的目的. 脑是人高级神经活动的指挥中枢，也是神经系统最复杂的部分. 但由于血脑屏障（bloodbrain barrier, BBB）的存在，使得大部分治疗药物不能有效透过BBB. 含OH, NH2, COOH结构的脂溶性差的药物可通过酯化、酰胺化、氨甲基化、醚化、环化等化学反应制成脂溶性大的前体药物，进入CNS后，其亲脂性基团通过生物转化而释放出活性药物. 张志荣等〔19〕合成了3′, 5′二辛酰基氟苷，并制备了其药质体，给小鼠静脉注射后用HPLC法测定药物在体内各组织的分布，结果表明，氟苷酯化后的前体药物的药质体有良好的脑靶向性.结肠内有大量的细菌，能产生许多独特的酶系，许多高分子材料在结肠被这些酶所降解，而这些高分子材料作为药物载体在胃、小肠由于相应酶的缺乏不能被降解，这就保证药物在胃和小肠不释放. 如多糖、果胶、瓜耳胶、偶氮类聚合物和α, β, γ环糊精均可成为结肠给药体系的载体材料. 常利用结肠内厌氧环境，使偶氮键还原的特点制成偶氮前体药物. 柳氮磺胺吡啶是由5氨基水杨酸（5ASA）与磺胺吡啶用偶氮键连接而成. 口服后在结肠释药，发挥5ASA治疗溃疡性结肠炎的作用,减少其胃肠吸收产生的全身不良反应. 5ASA也与非生理活性的高分子聚合物通过偶氮双键制成前体药物〔20〕. 糖皮质激素共价连接于多糖〔21〕，环糊精〔22〕制成的前药，口服后在结肠部位可释放出药物，可用于结肠炎的治疗. 我们〔23，24〕合成了果胶酮洛芬（PTKP）前药，进行了体内外评价. 结果表明，此前药在不同pH环境下结构稳定，只能被结肠果胶酶特异性降解，释放出KP，发挥治疗作用. 也可以利用结肠pH差异和时滞效应设计结肠靶向给药系统〔25〕.5化学传递系统化学传递系统（chemical delivery system, CDS）是一种输送药物透过生理屏障到达靶部位，再经生物转化释放药物的药物传递系统. CDS通常是将含OH, NH2, COOH结构的药物共价连接于二氢吡啶载体（Q），药物（D）与靶向剂二氢吡啶结合为DQ结合物，建立了二氢吡啶―二氢吡啶钅翁盐氧化还原脑内定向转释递药系统. Chen等〔26〕设计了Tyr Lys的脑靶向CDS，并评价它的药效. Lys的C末端接亲脂性胆甾烯酯，N末端通过一种L氨基酸桥接靶向剂1，4二氢葫芦巴碱（含吡啶结构）制成Tyr Lys CDS，全身给药后，通过被动扩散机制透过BBB，且经酶催化1，4二氢葫芦巴碱变为季铵盐型使其存留于脑内. 通过小鼠甩尾间隔期实验证明，Tyr Lys CDS作用时间明显延长. Mahmoud等〔27〕将吸电子羧甲基连接到氮原子构建了一种新的二氢吡啶载体介导的脑定向转释系统(N羧甲基1,4二氢吡啶3,5二酰胺),该载体稳定,具有良好的脑定向转释能力.靶向给药的研究还面临许多实质性的挑战. 提高药物在靶组织的生物利用度；提高TDDS对靶组织、靶细胞作用的特异性；使生物大分子更有效地在作用靶点释放，并进入靶细胞内；体内代谢动力学模型；质量评价项目和标准，体内生理作用等问题都是研究的重点. 随着靶向给药系统研究的深入，新的靶向给药途径、新的载药方法将会不断出现，遇到的问题会逐步解决. 靶向给药的研究不仅具有理论意义，而且会产生明显的经济和社会效益.【参考文献】〔1〕 Theresa MA, Pieter RC. Drug delivery systems: Entering the mainstream 〔J〕. Science, 2004；303（5665）：1818-1822.〔2〕 张志荣，钱文. 肝靶向米托蒽醌白蛋白微球的研究〔J〕. 药学学报，1997；32（1）： ZR, Qian WJ. Study on mitoxantrone albumin microspheres for liver targeting 〔J〕. Acta Pharm Sin, 1997；32（1）：72-78.〔3〕 张莉，向东，洪诤，等. 肝靶向去甲斑蝥素微乳的研究〔J〕. 药学学报，2004；39（8）： L, Xiang D, Hong Z, et al. Studies on the liver targeting of norcantharindin microemulsion 〔J〕. Acta Pharm Sin, 2004；39（8）：650-655.〔4〕 韩勇，易以木. 纳米粒肝靶向作用机制的研究进展〔J〕. 中国药师，2002；5（12）： Y, Yi YM. Studies on the liver targeting mechanism of nanoparticles 〔J〕. Chin Pharm, 2002；5（12）：751-752.〔5〕 王剑红，陆彬，胥佩菱，等. 肺靶向米托蒽醌明胶微球的研究〔J〕. 药学学报，1995；30（7）： JH, Lu B, Xu PL, et al. Studies on lung targeting gelatin microspheres of mitoxantrone 〔J〕. Acta Pharm Sin, 1995；30（7）：549-555.〔6〕 Gulyaev AE, Gelperina SE, Skidan IN, et al. Significant transport of doxorubicin into the brain with polysorbate 8Ocoated nanoparticles 〔J〕. Pharm Res, 1999；16（10）：1564-1569.〔7〕 Ramge P, Unger RE, Oltrogge JB, et al. Polysor bate 80coating enhances uptake of polybutylcyanoacrylate（PBCA）nanoparticles by human and bovine primary brain capillary endothelial cells 〔J〕. Eur J Neurosci,2000；12（6）：1931-1940.
丹酚酸B 【别 名】丹参酸B，丹参酚酸B，丹酚酸乙 【化 学 名】2-[(2R,3S)-4-[(E)-2-[(1R)-1-carboxy-2-(3,4-dihydroxyphenyl)ethoxy]carbonylethenyl]-2-(3,4-dihydroxyphenyl)-7-hydroxy-2,3-dihydrobenzofuran-3-carbonyl]oxy-3-(3,4-dihydroxyphenyl)propanoic acid 【C A S 号】115939-25-8 【来 源】为唇形科植物丹参Salvia Miltiorrhiza Bge.的根及根茎提取而得。其他来源[1] 卡拉巴丹参 Skarabachensis 根,[2]甘西鼠尾草(红秦艽) Salvia prezwalskii Maxim.。 【物理性质】本品为棕黄色干燥粉末，纯品为类白色粉末；味微苦、涩，具引湿性。。可溶于水，乙醇、甲醇。丹参酸B是由3分子的丹参素和1分子的咖啡酸缩合形成的，具有两个羧基，是以不同的盐的形式存在的（K+，Ca2+，Na+，NH4+等复合形式），在煎煮、浓缩过程中，少部分水解生成紫草酸和丹参素，一部分丹参素在酸性条件下变为迷迭香酸；丹酚酸A，C在溶液中可以互变等。 【分子式及相对分子量】C36H28O16， 【规 格】＞5%，＞10%，＞50%，＞70%，＞98% 【提取工艺】丹参药材粉碎，置提取罐中，加8倍量／L盐酸浸泡过夜后，以14倍量水渗漉。渗漉提取的溶液过AB-8型大孔树脂柱进行纯化，先用／L盐酸洗脱除去不被吸附的杂质，再用25％乙醇洗脱除去极性较大的杂质，最后将40％乙醇洗脱液减压浓缩回收乙醇后冻干即得到纯度大于80％的丹参总酚酸。 【鉴 别】取本品1g，研细，加乙醇5ml，充分搅拌，滤过，取滤液数滴，点于滤纸条上，干后，置紫外光灯(365nm)下观察，显蓝灰色荧光，将滤纸悬挂在浓氨溶液瓶中(不接触液面)，20分钟后取出，置紫外灯(365nm)下观察，显亮蓝绿色荧光。 酸度 取澄清度项下的水溶液，pH值应为～(中国药典1977年版附录)。 【含量测定】照高效液相色谱法(中国药典2000年版一部附录Ⅵ D)测定。 色谱条件与系统适用性试验 用十八烷基硅烷键合硅胶为填充剂；甲醇-乙腈-甲酸-水(30:10:1:59)为流动相；检测波长为286nm。理论板数按丹酚酸B峰计算应不低于2000。 对照品溶液的制备 精密称取丹酚酸B对照品适量，加水制成每1ml含10μg的溶液，即得。 供试品溶液的制备 取本品约，精密称定，置50ml量瓶中，加甲醇适量，超声处理20分钟，放冷，加水至刻度，摇匀，滤过，精密量取续滤液1ml，置25ml量瓶中，加水至刻度，摇匀，即得。 四川广汉市本草植化有限公司 测定法 分别精密吸取对照品溶液与供试品溶液各20μl，注入液相色谱仪，测定，即得。 【药理药效】丹酚酸B为三分子丹参素与一分子咖啡酸缩合而成，是目前研究较多的丹酚酸之一，对心、脑、肝、肾等器官均具有重要药理作用。 1 抗氧化作用 丹酚酸B具有很强的抗氧化作用，体内外实验证明，丹酚酸B能清除氧自由基、抑制脂质过氧化反应，其作用强度高于维生素C、维生素E、甘露醇，是目前已知的抗氧化作用最强的天然产物之一. 药理学研究表明，注射用丹参酚酸具有明显的抗氧化作用，抑制血小板聚集，及抑制血栓形成的作用，并能延长缺氧条件下动物的存活时间。试验表明，注射用丹参酚酸（60～15mg/kg）能明显改善脑缺血再灌损伤大鼠的神经功能缺陷，表现为改善行为障碍，明显缩小脑梗死面积，高、中剂量（60、30mg/kg）有统计学差异；注射用丹参酚酸在药后1、2、24hr明显改善FeCl3所致的大鼠脑缺血造成的动物神经功能损伤，表现为行为障碍的改善，并能缩小脑梗死面积；注射用丹参酚酸40mg/kg明显抑制ADP、花生四烯酸、胶原诱导的家兔血小板的聚集反应，抑制率分别为％、％、％。注射用丹参酚酸60、30mg/kg明显抑制大鼠血栓的形成；注射用丹参酚酸60、30mg/kg明显延长小鼠在缺氧条件下的存活时间。 2 对心脏的保护作用 2．1 对心肌缺血再灌注损伤的保护作用 急性心肌缺血后正常血液的再灌注可导致缺血心肌的进一步损害，其表现为再灌注后的早期可出现严重的细胞损害、顽固性心律失常和明显的心功能减退，成为急性心肌缺血再灌注损伤。心肌缺血再灌注时，大量自由基产生，细胞膜脂质过氧化反应增强，膜流动性和通透性发生变化，导致电生理活动异常，诱发和促进心律失常的产生；心肌细胞脂质过氧化反应增强，致使心肌缺血区的过氧化产物丙二醛(MDA) 含量增多、冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CPK)升高、心肌组织中超氧化物岐化酶 (SOD)减少。动物实验研究显示丹酚酸B能减 轻缺血再灌注损伤模型动物的心肌缺血程度，减小心肌梗死范围，减少LDH 、CPK从胞体的溢出、降低缺血心肌组织中MDA的含量，提高SOD的活力，对抗氧自由基对心肌细胞的毒害作用，保护心肌细胞. 2．2 对心脏微血管内皮细胞的延迟保护作用 心肌预先反复缺血后，可增强对后续较长时间缺血的耐受性，称为缺血预处理，是一种内源性保护机制，其心肌保护作用在预处理后即刻出现，持续2 ～ 4小时消失，24小时后重现，持续数日，后者称为延迟保护作用。心肌缺血预处理的发生机制主要是机 体内源性物质激活中间环节，引发终末效应物质的活化进而产生保护作用。 内皮细胞除在血管内外物质交换、维持凝血和抗凝血的平衡中起着重要作用外，并可产生和分泌多种生物活性物质，在调节血管舒缩运动及维持血细胞的 正常功能方面具有无可替代的生物学效应，冠状动脉内皮细胞还有调节心肌收缩力的作用. 肿瘤坏死因子a(TNF_a)是由激活的巨噬细胞分泌的一类具有多种生物学效应的细胞因子。病理状态下TNF-a可损伤心功能，诱导心肌细胞凋亡，而且TNF-a血清水平的变化与多种心脏疾病有关 。 心脏缺血缺氧时，心脏微血管内皮细胞首先和最易损伤。实验研究表明丹酚酸B预处理可抑制大鼠 心肌缺血再灌注损伤过程中的钙离子超载、减少内皮 素(ET)及肿瘤坏死因子a(TNF-a)的释放、改善血栓素／前列环素(TXA2／PGI2)系统的平衡状态、降低缺氧／复氧损伤后内皮细胞细胞间粘附分子的表达，起到保护内皮细胞的作用. 预处理保护心肌的过程涉及多种因素的参与，蛋白激酶C(PKC)作为一种细胞内信息传递的主要物质和媒介，在心脏预处理保护心肌过程中起着关键作用。PKC的激活可引发底物蛋白质磷酸化、细胞内钙稳态、离子通道、腺苷、缓激肽、受体的信息传递等一系列变化，调控着预处理过程。通过对大鼠缺氧／复氧的心脏微血管内皮细胞损伤模型，采用分子生物学方法，观察到丹酚酸B预处理能增强蛋白激酶 CmRNA、热休克蛋白70 mRNA的表达，具有与缺氧预适应相类似的细胞保护效应，可增强细胞对随后较长时间缺氧／复氧损伤的耐受性，这可能是丹酚酸B预处理的细胞保护机制。 2．3 对动脉粥样硬化的防治作用 低密度脂蛋白(LDL)氧化修饰是动脉粥样硬化发生的一个重要原因，氧化修饰的LDL(OX—LDL)具 有细胞毒性作用，易于被巨噬细胞识别并大量摄取形成泡沫细胞，影响单核细胞的迁移，从而促使动脉粥样硬化的发生发展。实验研究发现丹酚酸B能有效抑制Cu抖诱导的LDL氧化修饰，对防治动脉粥样硬化有重要意义，其作用机制可能与清除自由基、螯合Cu有关。 泡沫细胞是动脉粥样硬化斑块内出现的特征性病理细胞。血管内皮生长因子(VEGF)也称血管通透性因子(VPF)，是一种高度特异的、强烈的血管内皮促分裂因子和血管生成因子。体内的动脉粥样硬化斑块中VEGF表达显著升高，以斑块中泡沫细胞的表达最为明显。在体外培养的U937泡沫细胞模型中，丹酚酸B和银杏叶提取物一样可呈剂量依赖性的抑制泡沫细胞VEGF的表达，对动脉粥样硬化有预防和治疗作用. 溶血磷脂酰胆碱(LPC)是由OX-LDL或质膜的磷脂酰胆碱(PC)经磷脂酶A2(PLA2)水解或脂质氧化而来，是OX-LDL的主要活性成分，能模拟OXLDL 的主要作用，因此LPC与动脉粥样硬化的发生 密切相关。丹酚酸B能抑制LPC刺激内皮细胞产生基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、抑制内皮细胞表达血管内皮生长因子，防治动脉粥样硬化。另有研究显示丹酚酸B能减少动脉粥样硬化家兔血浆血栓 素(TXB2)、ET浓度，增加前列腺素Fla(6-keto- PGFI~)浓度，具有明确的内皮细胞保护效应. 2．4 对细胞凋亡的影响 在血管成形术的兔子模型中，丹酚酸B能诱导新血管内膜细胞凋亡，而凋亡在再狭窄中对细胞的数量起到稳定作用。 为考察抗氧化剂能否影响血管细胞的凋亡，Hung HH 等测定了动脉粥样硬化和胆固 醇喂养的兔子再狭窄损害模型中凋亡细胞死亡的频率。结果发现用丹酚酸B处理的一组兔子的凋亡细胞的百分率显著高于其他组。同时丹酚酸B能显 降低新血管内膜的厚度，这与凋亡细胞的数量一致。这些结果表明，丹酚酸B能诱导新血管内膜 细胞的凋亡，从而可以防止新血管内皮的增厚。 2．5预适应的心脏细胞保护作用。 3 对脑的保护作用 3．1 对脑缺血损伤的保护作用 血管内皮生长因子(VEGF)是内皮细胞特异性 的有丝分裂原，具有促进内皮细胞增殖，提高血管通透性等生物学特性。脑缺血后，低氧可激活VEGF 及其受体(VEGFR)系统，促使半影区VEGF表达， VEGF诱导大量新生血管形成，促进血管增生，增加受累组织的血流灌注和供氧量，减少神经元的凋亡和死亡，减轻脑损伤程度 。实验研究显示丹酚酸B 与冰片、三七等配伍可显著提高VEGFmRNA表达， 促进新生血管形成，并能较好地抑制VEGF诱导血管通透性增加的作用，这些作用对缺血性中风的治疗具有非常重要的积极意义。 丹酚酸可通过血脑屏障，具有改善脑血流量而无窃血，抗血小板聚集，抗血栓，抑制细胞内钙含量增高，清除自由基，促进脑血管生成等作用，可以认为丹参总酚酸是一个比较理想的有抗脑缺血作用的药物， 3．2 对学习记忆功能的影响 采用大鼠、小鼠等动物脑缺血实验模型研究证明，丹酚酸B静脉注射对大鼠、小鼠脑缺血和缺血再 灌注引起的脑损伤具有保护作用，可缩小缺血区面积，减少脑组织中MDA"含量，缓解由于脑缺血引起的行为学障碍，对由此引起的记忆功能障碍有明显的改善作用。作用机制可能与丹酚酸B的抗氧化作用有关。 4 抗肝脏纤维化作用 肝星状细胞(HSC)的激恬是肝纤维化形成的核心环节，转化生长因子-131(TGF-131)是最重要的促 HSC活化与肝纤维化形成的细胞因子。肝贮脂细胞 (FSC)是一种肝脏实质细胞，在病理条件下被激活后大量增殖，同时产生细胞外基质的能力增长数十倍， 因此，FSC在肝纤维化形成过程中也起到了重要作用。丹酚酸 B能抑制TGF-I的HSC胞内信号转导及 其受体蛋白的表达，从而拮抗TGF-B1的促HSC活化，并能抑制活化FSC增殖，抑制FSC生成细胞外基质而减少胶原纤维在肝内的沉积。另有研究表明，丹酚酸 B镁盐具有抗脂质过氧化抗肝损害的作用， 有减轻肝组织纤维化程度的功能，临床用于治疗慢性乙型肝炎肝纤维化取得满意效果. 肝纤维化是肝脏对各种慢性损伤的修复应答过程，HSC获得增殖能力并活化为肌成纤维细胞样细胞，被认为是肝纤维化形成的关键，丹酚酸的抗肝纤维化效果与γ干扰素的结果相似，体外研究发现它可抑制传一代培养的HSC的增殖，抑制转化生长因子-β1（TGF-β1）在HSC中的信号转导。 5 抗肿瘤作用 研究证明丹酚酸B不仅可以通过抗氧化作用保护神经细胞，而且可以通过减少NO 的释放，改善J3-淀粉样蛋白对神经元的毒性作用 ，并能增强老化红细胞提高T淋巴细胞分泌IL-238 ，具有抗衰老、抗肿瘤作用。 体内、体外实验表明丹酚酸B镁盐对多种肿瘤细胞株的生长具有较好的抑制作用。体外MTT实验中，丹酚酸B镁盐对人肾癌（786-0）、小鼠乳腺癌（C127）、人乳腺癌（MCF-7）、人肝癌（Hep G2）、小鼠黑色素瘤（B16）、人胃癌（SGC-7901，AGS）、人食管癌（Eca-109）等细胞株的最大抑制率皆达到40%以上，其中对肝癌细胞株HepG2的最大抑制率可达到90%以上。中空纤维实验进一步证实丹酚酸B镁盐对于裸鼠体内生长的Hep G2细胞也具有较好的抑制率，其最大抑制率可达到。 丹酚酸B（500μg/ml）具有抗前列腺肿瘤的作用，其作用从6h左右变得非常明显，台盼蓝拒染实验和MTT结果均显示细胞活力大大减少，P<;流式细胞仪检测到丹酚酸B作用12、24h的BPH1-C5细胞的凋亡率分别高到和，在流式细胞图中形成明显的凋亡峰。据此推测，丹酚酸B可能通过诱导前列腺肿瘤细胞的凋亡起到抗肿瘤的作用。 6 其他作用 骨髓基质细胞是一类具有多向分化潜能的组织干细胞，体外培养的骨髓基质细胞已被广泛应用于组织损伤疾病的治疗。取大鼠股骨及胫骨骨干骨髓基质细胞培养，保留贴壁细胞进行传代纯化，一组加入诱导剂(5-氮胞苷)，一组在加入诱导剂基础上加入丹酚酸B，诱导骨髓基质细胞向心肌样细胞转化。结果显示加入丹酚酸B组与未诱导组及加入5-氮胞苷诱 导组比较，长方形及多角形细胞增多，细胞凋亡数量减少，证明丹酚酸B能促进体外诱导骨髓基质细胞向心肌样细胞转化，可作为细胞外科的一种良好细胞 来源，为细胞性心肌成形术探索一条新的途径。 影响钠钾ATP酶、H+、K+-ATP酶活性 此外，丹酚酸B镁盐还可用于预防或治疗肾炎、 肾衰竭、脉管炎、静脉栓塞、老年性痴呆疾病、抗衰老、影响钠钾ATP酶、H+、K+-ATP酶活性等 。 【临床应用】本品具有活血化瘀，通经活络之功效，主治因瘀血阻滞经络所致缺血性中风，症见半身肢体麻木，虚弱无力，拘挛疼痛，或运动不遂，口眼歪斜等。 【贮藏】 密闭，在阴凉干燥处保存。 【有效期】二年。
一般就是从药物的剂型。药代动力学方面。简单的药理学在方面进行研究。这个一般都要找导师。寻求课题，最好的方法是从知网上看，近两年一些研究生毕业的研究方向。
1
．非甾体抗炎药物的合成及抗炎镇痛活性的研究
2
．硫杂杯芳烃金属配合物的合成及抗癌活性研究
3
．奥沙普嗪的化学结构修饰研究
4
．分蘖葱头中甾体皂苷成分的分离和鉴定
5
．新型选择性环氧合酶
-2
抑制剂的研究
6
．锰超氧化物岐化酶模拟酶的研究进展
7
．吡唑衍生物类环氧合酶－
2
抑制剂研究进展
8
．呋喃酮衍生物类环氧合酶－
2
抑制剂研究进展
9
．硫杂杯芳烃的研究进展
10
．氯化镉对人体的毒性及其机制研究进展
11
．某院抗菌药物使用调查分析
12
．感冒药使用情况调查分析
13
．住院患者抗菌药物使用情况调查分析
14
．某院某科抗生素使用调查分析
15
．
2011
年我国抗生素市场分析
16
．某种类药物不良反应及合理应用
17
．临床抗感染药物使用的调查分析
18
．抗肿瘤药物的研究进展
19
．抗病毒药物的现状与研究进展
20
．临床抗生素应用调查分析
21
．抗感冒药物的不良反应及合理应用
22
．喹诺酮类抗菌药研究进展
23
．抗癌金属配合物的研究新进展
24
．铂类抗癌药物作用机制研究进展
25
．某医院调查报告
26
．某药厂调查报告
27
．抗生素类药物在临床的应用现状
28
．高效液相色谱法及其在药物分析中的应用
29
．中国临床药师发展现状调查
30
．中国临床药师发展现状调查
31
．药物分析在药学各领域的应用
32
．某药检所调查报告
33
．分析仪器公司调查报告
34
．某医院药剂科参观报告
35
．中国本土制药企业新药研究开发发展的研究
36
．某药品的质量研究方法
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