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这种体验当然是很不好的体验了，毕竟写论文的年纪，应该也不小了，被老师骂应该会觉得很丢人的，再者说了，我感觉这个论文还是应该尽早写完的比较好，因为论文写不完对你也是有影响的。

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在PowerPoint中，演示文稿和幻灯片这两个概念还是有些差别的，利用PowerPoint做出来的东西就叫演示文稿，它是一个文件。而演示文稿中的每一页就叫幻灯片，每张幻灯片都是演示文稿中既相互独立又相互联系的内容。利用它可以更生动直观地表达内容，图表和文字都能够清晰，快速地呈现出来。可以插入图画，动画，备注和讲义等丰富的内容。目前常用的电子文档幻灯片的制作软件有微软公司的OFFICE软件和金山公司的WPS软件。

就是论文没有写完被老师骂，那就是觉得有些委屈，因为其实论文比较难写，然后一时半会儿也是写不完，那就是被老师骂了也没有办法，然后也会去努力把作业论文给写完，所以说就是一个不好的体验。

就是难过，不开心啊。但是还是要加油写论文，早日写完，早日解脱。就会顺利毕业，论文是每一位大学生必须要完成的一件事，你写的不好，老师也会着急，所以还是要理解老师的。

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在大学中，的确见过很多离谱的毕业论文致谢，毕业论文答辩成了秀恩爱的地方，在毕业论文上大撒狗粮，光明正大感谢女友的陪伴。

毕业论文图片大小一般设置标准如下：

单栏图片宽度为，双栏即全幅宽度为，高度一般均不超过20cm；如果介于二者之间，那么宽度可以设置15cm，高度相仿。

拓展资料如下：

学历是指人们在教育机构中接受科学文化教育和技能训练的学习经历。根据教育法等法律法规和国家有关规定，学历教育包括以下形式：小学、初中、高中、专科教育、本科教育、研究生教育等。

其中，高等学校颁发的学历证书（含高等教育自学考试毕业证书），应进行学历证书电子注册（简称学历注册）。学历注册证书分毕业证书和结业证书两种。截至2022年9月，中国拥有大学文化程度的人口超过亿。

学历是指人们在教育机构中接受科学文化教育和技能训练的学习经历，国家教育行政部门相关政策及文件中没有使用“第一学历”这个概念。我们在管理过程中所说“学历”通常指的是个人获得的最高或最后的学历。

学历证书分为：毕业证书、结业证书、肄业证书三种。学历证书按阶段由低到高依次为：小学毕业证书、初中毕业证书、高中毕业证书（含中职毕业证书）、专科毕业证书、本科毕业证书、硕士研究生毕业证书、博士研究生毕业证书或上述相关学历的结业证书。

普通教育的任务通常由实施普通教育的学校（称为普教性学校）承担，普通教育学校分为普通基础教育学校、职业教育学校和普通高等（中等专业）学校，本科及以下学历均实行全日制教学，研究生阶段实行全日制或非全日制两种形式教学。

普通基础教育分为幼儿教育、小学教育、初中教育和高中教育，其中包括对残疾儿童、少年、青年的特殊教育和非常生的工读教育；职业教育包括职业高中教育、技工教育和高等职业教育（普通高职有时也列入普通高等教育）。

普通高等（中等专业）教育除研究生阶段外，指主要招收高中（初中）毕业生进行全日制专业知识学习的学历教育，是与招收在职职工边工作、边学习的函授、夜大、职工大学等成人高等教育形式相对而言的。

在大学毕业论文答辩中，的确见到过许多离谱的论文致谢，在许多人看来他们非常离谱可笑，其实我们也可以看得出在日常生活中，我们特别容易被一些细小的举动所感动，也许是在写论文的时候看到窗外的风景，门口的猫咪，或者是在家里写论文的时候，有父母的陪伴，对于他们来说这些也许是非常日常可见的事情，但是在我们日常生活中，又是由这些美好的事情所组成，也正是因为有他们让我们觉得人生值得。

每个人都要写，对于一些人来说觉得特别头疼，因为自己不知道写什么，所以当他们历经一切困难写完之后，他们心中一定是有非常感慨的，知道有这多么的不容易，在完成期间有老师的帮助同学的帮助，还有家长的支持，对于一名学生来说，如果自己在生活中能够被这些爱包围的话，其实是非常开心的，在致谢中自己能够把真实想法表达出来，也是非常好的。

他们不好意思说出口，所以他们往往会把一些爱意藏于心中，但是在这些的时候我们可以大大方方的表达自己的真实感受，也许在别人看来我们这些文字写出来的都是矫情，但只有自己知道是多么的真实，这完全是自己的内心感受，这是对自己大学4年的一个总结，也是对自己这些年来收获的一个概括。

我们要珍惜自己的每一段时光，也许在一开始会非常厌烦写论文，但是在写完之后又觉得非常有意义，可能这是自己在大学4年期间，唯一做过的一件非常严谨的，与学术那么靠近的事情。

毕业论文插图的正确格式：

大家在写论文的时候，有些论文中还涉及到图片，那么那么毕业论文的图片格式：

一、图片要完整显示

很多学生在写论文的时候，都要用图片对自己的论文进行分析，在排版时，经常会发生排版混乱的事情，其实这个问题很容易解决，如果图片不全一般是因为图片的行距设定有问题，把行距调整到单倍行距就行了。

其次，如果图片显示不完整，那格式就会很混乱，还不如不放置图片，在显示完整之后，我们还要使图片居中，最后论文结束后，再将所有图片统一整齐的排版，注意图片与正文的排版配合，既不紧凑也不漏大面积的空白，让人看起来不舒服，论文图片格式简单，只要你注意，就能排版正确。

二、图片格式

事实上，论文中图片最基本的格式是 JPG，如果您的图片格式不是这样，需要修改后再上载，图片的种类很多，很容易造成混乱，所以在论文中有饼状图和柱状图，要保证简洁明了，保证图案的区分度，不要含糊不清。

设置好了论文图片的格式，我们需要对论文进行查重，查重通过后方可交由教师审核，此时您可以到 PaperFree论文检测系统上进行检测，然后才能提交给教师。

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毕业论文封面设计是展示你的研究成果和个人风格的一个很好的机会，下面是一些设计封面的建议：

毕业论文封面做法如下：

工具/原料：电脑、word。

1、首先，新建一张空白Word，双击打开，在其中输入“学样信息，题目，学院，专业，学生姓名，学号，指导老师，年月日”等字样。

2、将选中部分文字居左显示，在“视图”选项卡下勾选“标尺”按钮，打开档标尺。拖动标尺调整选中部分文字的位置。

3、下面划横线，依次点击【插入】-【形状】选择直线。

4、摁住Shift键，根据自己需要绘制长度适中的线段，摁住Crtl键复制刚才绘制完成的直线。

5、至此，封面，就已经大功告成。有些学校的学校名称可能是图片，此时就需要点击【插入】-【图片】-【来自文件】来进行图片的插入。然后将图片进行适当调整。

毕业论文介绍

毕业论文，按一门课程计，是普通中等专业学校、高等专科学校、本科院校、高等教育自学考试本科及研究生学历专业教育学业的最后一个环节，为对本专业学生集中进行科学研究训练而要求学生在毕业前总结性独立作业、撰写的论文。

从文体而言，它也是对某一专业领域的现实问题或理论问题进行 科学研究探索的具有一定意义的论文。一般安排在修业的最后一学年进行。学生须在教师指导下，选定课题进行研究，撰写并提交论文。

目的在于培养学生的科学研究能力；加强综合运用所学知识、理论和技能解决实际问题的训练；从总体上考查学生学习所达到的学业水平。

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生物医药产业近年来引起世界各国的高度重视，我国也把生物医药产业作为重点发展的支柱性产业，从政策和规划上积极进行扶持。下面是我为大家整理的生物医药论文，供大家参考。

合成生物学在医药中的应用

生物医药论文摘要

摘 要：合成生物学是在项目学理论的带领下，对天然生物体系从头开展策划以及整改。并且策划同时制造新的生物部件、模式以及体系的全新科目。合成生物学是自然科目前进到一定程度形成的新学科，同时在医药方面已获取了明显的成就。 文章 综合讲述了在项目细胞使用合成生物科目方式研究出了能够抵抗疟病的治理药物的前身青蒿二烯，抵抗癌症的药物前身紫杉二烯，还有脂肪醇、酸以及高级醇的生成方式等探索进步。除此之外，有的关键的合成生物学有关 措施 ，在很大程度上加快了项目细胞的重新组合以及演化，为建筑运用于制造范畴的新效用细胞供应便利适用的东西。

生物医药论文内容

关键词：合成生物学;基因模块;医药

引言

最近几年，合成生物学发展的速度有了很大程度的提升，慢慢的造就了特征明显的探索实质以及运用范畴。其探索实施关键包含：(1)新生物原件、构件以及体系的策划和建筑。(2)对现在拥有的、自然的生物体系开展从新策划。二零零九年美国医学部门的带领下组建了一支由十二支社会各界学士构成的IDR小组，研究合成生物科目的前进朝向以及多科目交叉状况。认为合成生物科目是集电脑、物理、工程以及生物等科目一起进行研究交叉的科目，能够经过重组生物运用在环境、药物、民众健康、资源等部分。

合成生物科目是项目学以及生物科目一起前进到一定程度形成的。人类基因体和很多形式的生物基因体测定未知序列的完成，还有很多的后基因体作业，促进累计的生物学资料出现了天文级。但是，现在拥有的资料挖掘当时依旧限制于对生命特征的深层探索，很难对生命的内在工作样式开展探索分析。合成生物科目就在这种环境下形成，经过从下到上的建筑生命行为，按照其独具的角度解释生命，为理性策划以及革新生命供应了基础。最近几年，基因体测定未知序列以及合成单位已经在全球范畴内普遍建立，供应品质优、价格低的服务。优异的基因体测定未知序列以及合成措施推动合成生物科目策划新生命组合以及建筑功效细胞更简单。

最关键的是，人类身体健康情况、资源、条件等范畴的巨大需要也推动着合成生物科目的快速前进。把基因部件按照项目的需求，有机从新组建整合在一起，就出现了效用基因模式。在加上对现在已经拥有的生物网络的使用，并且引进新的效用基因模式，表明天然细胞不可以合成的物品，在合成部分已经有了很大程度的前进。现在我们解析一下在药物范畴内使用的合成生物科目

1 青蒿二烯的生物合成

杰伊?科斯林在项目细胞中制造出抵抗疟疾的前身青蒿二烯的探索作业实在经典。在产生青蒿二烯合成方式的重要新基因资料后，科斯林团队在二零零三年在大肠杆菌中胜利的研究出了制造青蒿二烯的另一种方式。这种合成方式划分为两种形式。第一种形式是在Acetyl-CoA为出发点，通过甲瓦龙酸来制造IPP。这就摆脱了大肠杆菌本来的G3P以及乙酰甲酸为前身制造的异戊二烯焦磷酸方式，能够使细胞代谢经过新方式形成异戊二烯焦磷酸分子，为下游制造方式供应足够多的底物分子。第二个形式就是从C5的异戊二烯焦磷酸为出发点，通过异戊二烯链拉长方式形成C15的FPP，最后在ADS酶的功用下制造青蒿二烯，最高形成量能够达到一百二十二毫克每升。上下游模式都是来源于真核生物中的代谢方式，把其密码改善同时从新构筑在原核生物大肠杆菌内，同时胜利制造想要得到的物品，开拓了制造生物的新方式。

2006年，Keasling小组又以酵母菌为宿主，通过对内源的乙酰辅酶A到FPP途径的关键基因进行上调或下调，同时引入基因优化过的外源模块，成功实现了产物青蒿二烯产量的稳步提高。对内源基因上调的方式有两种，其一是增加基因拷贝数，如tHMGR酶的基因，其二是通过转录因子来上调基因表达量，如ERG系列的基因。对内源基因的下调则是采用基因敲除的 方法 。通过对合成路径涉及基因的一系列微调，使产量达到153mg?L-1，是以往报道的二烯类分子产量的500倍。

在此基础上，研究小组又设计了人工蛋白支架(synthetic protein scaffolds)，对大肠杆菌内已构建的上游模块：从乙酰辅酶A到甲羟戊酸的合成途径进行了优化。三个反应酶AtoB，HMGS，tHMGR通过蛋白支架以不同分子数比例捆绑在一起发挥作用，解决了中间代谢物积累造成的合成效率降低以及对宿主的毒副作用问题。具体机理是将高等动物细胞中的配体受体作用关系引入到大肠杆菌中，将配体分子的基因序列与模块中的反应酶基因融合表达，从而将受体分子以不同分子数连成一串，构成柔性支架。由于脚手架内各个受体分子间由一定长度的多肽连接，就避免了因多个配体受体结合造成的空间位阻问题。在反复实验与调试后，研究小组发现三个酶分子以1：2：2的比例连在一起作用效果最强，产量达初始值的77倍，约5mmol?I-1(740mg?L-1)。

随着后期工业化发酵，研究小组又发现来自酵母的外源基因HMGS和tHMGR表达的酶不足以平衡外源代谢流，成为瓶颈反应。他们以金黄葡萄菌中的相关酶基因进行替换后，青蒿二烯产量立刻增加一倍。通过与工业发酵过程优化的结合，作为工业产品的青蒿二烯最终产量高达。合成生物学成功用于重要药物的合成，引起了广泛关注。

2 紫杉二烯的生物合成

Gregory Stephanopoulos的科研组织在二零一零年时在大肠杆菌中胜利完成了抵抗癌症药物的前身紫杉二烯物质的合成。这是在这个科研小组在萜类生物代谢方法和大肠杆菌细胞细微调节的长时间探索中获取的成效。科学组织把内在的过氧化二碳酸二异丙酯合成方式定位上游模式，把之后合成紫杉二烯的方式定位成下游模式，其作业也关键聚合在怎样对上下游模式开展微调。因为假如只顾上游，肯定会导致中间代谢物的消耗，并且形成中间障碍;但是如果下游经过量太多就会浪费很多的酶分子，增加了细胞表述负荷。

研究小组采用改变质粒拷贝数和启动子强度的方法对上下游通量的比例进行了微调。通过对已有文献的整合以及自己的测试工作，研究小组确定了三种质粒pSCl01，p15A，pBR322的拷贝数分别urNorphadicnc为5，10，20，而整合入基因组中的基因拷贝数相当于1。三种启动子Trc，T5，T7的相对强度分别为1，2，5。通过这几种质粒和启动子的组合，使上下游模块的通量比例发生变化，再检铡含有不同通量比例的细胞内的产物产量。在此过程中，模块内部基因是单顺反子还是多顺反子表达形式也影响产量变化，即多个基因是在一个启动子后表达还是在各自的启动子后表达。经过一系列微调与组合后，具有最优性状的菌株目标产物的产量高达(1020±80)mg?L-1，实现了对碳代谢流的高效利用和协调。同时，通过蛋白质工程的手段对细胞色素P450氧化还原酶进行改造，在工程菌中首次成功异源表达。

3 展望

合成生物科目根据项目学原理为指引，对现在拥有的、天然具备的生物体系从头策划以及整改，并且全力对策划合成出新的生物部件、模式以及体系努力。特别在使用部分，合成生物科目建筑的人工生物体系能够在制成关键生物品种、呵护人类身体等部分有主要的前进空间。现在合成生物科目的探索成就主要使用在医学方面，将来在别的行业范畴内也肯定会有引人注目的成就出现。总而言之，合成生物科目拥有普遍的运用前提以及强有力的措施撑持。

我国生物医药产业发展研究

生物医药论文摘要

【摘要】生物医药产业是由生物技术产业与医药产业共同组成。本文分析了当前国内外生物医药产业发展状况，分析医药产业发展中存在的问题，并且着重调查生物医药产业发展的基础及发展中存在的不足，寻找对策，在生物医药产业发展的过程中实现“四个化”，促进生物医药产业快速稳步地发展。

生物医药论文内容

【关键词】生物医药发展对策

一、国内生物医药产业发展现状

1986 年我国正式实施“863 计划”，生物技术被列为包括航空航天、信息技术等7 个高技术领域之首。政府在生物技术的研发和产业化发展的过程中给予了一定的优惠和扶持;国内各大企业为生物技术产业投入了大量资金;我国金融界也积极参与生物技术产业的发展，许多有实力的公司进行了生物技术开发，并且从金融市场融资从事生物技术研究和产业化。目前全球正处于生物医药技术大规模产业化的开始阶段，预计2020年后将进入快速发展期，并逐步成为世界经济的主导产业之一。

1、产业政策倾力扶持，高度重视生物医药产业发展

我国政府把生物医药产业作为21世纪优先发展的战略性产业，加大对生物医药产业的政策扶持与资金投入。“十五”规划明确提出“十五” 期间医药的发展重点在于生物制药、中药现代化等。国家对生物医药产品的开发、生产和销售制订了一系列扶持政策，包括对生物制药企业实行多方面税收优惠、延长产品保护期和提供研发资金支持等。同时， 国家为加强行业管理，对生物医药产品的研制和生产采取严格的审批程序，并针对重复建设严重这一情况，对部分生物医药产品的项目审批采取了限制家数的措施，以确保新药的市场独占权和合理的利润回报，鼓励新药的研制。2007年国家发改委公布了《生物产业发展“十一五” 规划》，该《规划》在组织领导、产业技术创新体系、人才队伍、投入、税收优惠政策、市场环境等方面制定了相关政策措施保障生物产业的快速发展， 因而对生物医药产业的发展意义重大。

2、生物医药产业化进程明显加快，投资规模与市场规模迅速扩张

自20世纪80年代中期以来，在国家以及地方各级政府政策的大力支持下，生物医药产业在我国蓬勃发展，国家经贸委的有关资料显示：1998年以前，我国对生物医药技术开发的总投资累计约为40亿元，自1999年开始，国家明显加大了对生物医药的投入力度，平均每年达20亿元左右，2003年这一投入达到60亿元，极大地促进了生物医药产业的发展。在生物医药产业相关优惠政策的作用下，国内一些生物医药企业通过自有资金和银行贷款两种 渠道 获得了大量的资金，用于研发新产品。目前我国从事生物技术产业和相关产品研发的公司、大学和科研院所达600余家，其中注册的生物医药公司有200余家，具备生产能力的有60余家(其中的48家已取得生产基因工程药物试产或生产批文)。

3、初步形成了以上海张江，北京中关村等为代表的医药产业集群

在生物技术产业迅猛发展的浪潮推动下，经过多年的发展和市场竞争，加上政府不失时机地加以引导，我国生物技术、人才、资金密集的区域，已逐步形成了生物医药产业聚集区，由此形成了比较完善的生物医药产业链和产业集群。如由罗氏、葛兰素一史克、先锋药业等40多个国内外一流药厂组成的侧重于基因研究，化合物筛选和新药开发的张江药谷产业集群;拥有诺和诺德制药公司和8个生物科技国家863项目的北京中关村生命科学园区;侧重于生物制药、特别是遗传工程药学的深圳生命科学园区等。这些产业集群聚集了包括生物公司、研究、技术转移中心、银行、投资、服务等在内的大量机构，初步形成了产业群体(药厂)，研究开发、孵化创新、 教育 培训、专业服务、风险投资6个模块组成的良好的创新创业环境，对扩大生物医药产业规模、增强产业竞争力作出了重要贡献。

二、国内生物医药产业存在问题

1、投资模式不利于生物制药产业的发展

国际医药产业巨大的经济效益来源于创新，发达国家现代生物医药产业都拥有自己实力雄厚的研究机构，通常每年投入的经费占全部销售额的10%一20%，而美国每年用于研究开发生物药品的投人占总投资额的 60%～70%。每个大型医药公司都有自己“拳头产品”，单个产品的年销售额就可达十亿至几十亿多元。公司拥有这些产品的知识产权，国家给予专利保护，产占可以在10 年或更长时间内独占市场，一个产品就可赢得丰厚的利润，再从利润中拿出巨额资金投入研究开发新的具有知识产权的创新药物，周而复始形成良性循环。

从美国生物制药发展模式来看，技术力量雄厚的专家型小生物技术公司进行技术开发与创新，大制药公司通过战略联盟实现生物技术的产业化，风险投资为生物技术开发提供资金支持，这三种力量的有机结合是生物制药产业良性发展的关键。而从目前我国生物制药产业模式来看，主要通过购买技术实现生产，风险投资机制不足且资金太少，另外技术创新力量薄弱。因此，生物技术产业很难形成气候。

我国的医药企业规模小而分散，大多不具备技术开发与创新能力，生产的产品基本是引起仿制产品，重复开发投资现象也非常严重，恶性性竟争必然带来效益低下的状况。我国药品进口额呈逐年上升趋势，三资企业产品销售额也在逐年增长，一份国外研究 报告 中指出：“如果政府不干预，中国的医药市场将在5 年内完全被国际医药大公司操纵。”

2、低水平重复研究、重复建设严重，市场竞争非常激烈

生物技术产品的广阔前景和丰厚收益吸引了国内众多企业加人开发，但其中多数是仿制国外的，品种少，厂家多，在同一水平上重复建设投资。例如，研制rhuG—CSF 的就有18 家公司。据统计，仅1996-1998年，获卫生部新药批准文号的厂家，重组人白介素一2(l—2)的有10 家，重组人促红细胞生成素(EPO)的有10 多家。如此势必造成资源浪费、竟相压价、市场混乱的局面。更由于一些企业缺少产品 市场调查 分析，造成大量产品堆积，以致投资价格很高的成套流水线设备利用率很低，有的年使用率低于一个月。价格战反过来造成产品质量下降，假劣产品充斥市场。消费者对国产生物技术产品信任度低，而宁愿使用昂贵的国外进口制品。

3、科研和产业脱节现象仍较为严重

在我国科研单位研究目的是为跟进国际先进科技的发展，研究方向过多集中于对几个热门品种上游技术的开发，而能够实现产业化的项目很少，在国外，科研成果完成后，落到企业的研发中心进行进一步孵化，形成技术工艺后再规模化生产，在我国两者严重脱节。缺少有科学头脑的企业家和有技术开发能力的企业将研究成果转变为生产，大大阻碍了产业化发展。

4、开拓市场能力低

由于产品生产工艺水平和经营手段落后，国内市场将面临进口药品的冲击。具体表现为：一是对国外市场开拓不够，许多企业的市场定位不准;二是开发市场的投入量不足;三是生物药品良好的临床效果虽得到医务人员和患者的肯定，但其售价相对偏高，消费能力不足。因此，我国需要进一步加大对生物制药产业的资金与投术投人，并深化科研成果产业化的机制改革，在这一过程中，尤其要发挥资本市场和凤险投资公司的积极作用。

三、加快我国生物医药产业发展的对策建议

我国生物技术药物的研究和开发起步较晚，直到20世纪70年代初才开始将DNA重组技术应用到医学上，但国家高度重视生物产业发展把生物技术产业作为21世纪优先发展的战略性产业，加大对生物医药产业的政策扶持与资金投入。2006年国务院出台的《国家中长期科学和技术发展纲要(2006一2020年)》指出，未来15年，中国要在生物技术领域部署一批前沿技术，包括靶标发现技术、动植物品种与药物分子设计、基因操作和蛋白质工程、基于干细胞的人体组织工程和新一代工业生物技术等。这一部署无疑为中国生物制药的发展指明了方向。一位参与“十二五”医药产业专项规划的专家组成员透露：在正在制定的专项规划中，生物医药产业和产业升级将成为未来3年发展的重点方向。专项规划把生物医药产业发展和产业升级作为“十二五”医药产业的重点，要求追踪生物医药前沿技术，占领生物医药产业制高点。

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阿司匹林抵抗与基因多态性的研究进展【关键词】 阿司匹林抵抗;基因多态性阿司匹林作为一种有效的抗血小板聚集药物广泛应用于心脑血管疾病的防治，临床观察显示阿司匹林能减少约25%的心脑血管疾病复发。然而，并不是所有患者都能从阿司匹林治疗中获益，有研究显示～个体对阿司匹林的抗血小板作用不敏感，即存在阿司匹林抵抗现象(aspirin resistance,AR) [1]。阿司匹林抵抗的确切机制不明，遗传可能为其重要因素，本文将近年AR与基因多态性方面的研究作如下综述。1 阿司匹林抵抗 阿司匹林抵抗的定义 Bhatt[2]等将阿司匹林抵抗分为临床性及生化性。临床性为患者口服阿司匹林后仍发生缺血性血管疾病;生化性为口服阿司匹林后，未能改变血小板功能试验结果。 阿司匹林抵抗的分型 有研究[3]将生化性阿司匹林抵抗分为3型：(1)Ⅰ型阿司匹林抵抗(药动学型)：口服同样剂量的阿司匹林，体内血栓素(TX)合成和胶原诱导血小板聚集均未被抑制。而体外富血小板血浆中加入100 μmol/L阿司匹林后可被抑制，提示使用小剂量阿司匹林有相当大的药动学差异。(2)Ⅱ型阿司匹林抵抗(药效学型)：无论体内及体外，口服阿司匹林后，TX合成和胶原诱导血小板聚集均未被抑制，提示该型阿司匹林抵抗的机制与环氧化酶(COX)的遗传多态性有关。(3)Ⅲ型阿司匹林抵抗(假性阿司匹林抵抗)：口服阿司匹林后能抑制TX合成，但不能抑制胶原诱导的血小板聚集。该型患者之所以被冠以“假性抵抗”，因为阿司匹林已抑制了TX合成，而不能抑制其他物质如胶原诱导的血小板聚集。2 阿司匹林抵抗机制AR发生的具体机制尚不清楚，可能与药物剂量不足[4]，环氧化酶1(COX1)及血小板糖蛋白(GP)的基因多态性，胶原，吸烟，血脂异常等多种因素有关。血小板活化路径可由血栓素A2(thromboxaneA2，TXA2)、二磷酸腺苷(adenosine diphosphate，ADP) 、胶原、凝血酶和糖蛋白(glycoprotein，GP)Ⅱb/Ⅲa 受体等诱导,而阿司匹林仅能有效地阻断血栓素A2途径。目前，对于血小板活化路径及基因多态性与阿司匹林抵抗的关系研究主要集中在以下几个方面[56]：(1)血栓素激活途径中编码环氧合酶1 (cycloxygenase1 ，COX1) 的基因多态性。(2)GPⅡb/Ⅲa激活途径中编码血小板膜GPⅢa的血小板抗原1/血小板抗原2 (platelet antigen1/platelet antigen2，PLA1/PLA2)多态性。(3)胶原激活途径中编码血小板膜GPⅠa/GPⅡa的807C/T和873G/A多态性。(4)5二磷酸腺苷受体P2Y1的基因多态性。这些多态性位点有可能影响阿司匹林的抗血小板作用。现从基因水平分析阿司匹林抵抗的机制。 环氧合酶基因多态性 COX是前列腺素合成过程中的重要限速酶，它有两种同工酶：COX1和COX2。COX1是花生四烯酸转换为前列腺素G/H途径中的第一个酶，其有两种酶活性，一种环氧化酶活性催化前列腺素G的生成，一种氢过氧化物酶(HOX)活性减少前列腺素G，生成前列腺素H，前列腺素H更进一步被COX催化成为前列腺素和血栓素[7]。阿司匹林抗血小板作用机制主要是使COX1丝氨酸530不可逆的乙酰化，从而使该酶失活，阻断了TXA2的形成。目前已发现多个COX基因多态性位点[8]，不同COX的单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms，SNPs)可影响COX的蛋白结构或构象，使其对阿司匹林抑制作用的敏感性极不均一，构成一些病人AR的结构基础。Maree等[9]将144位冠心病患者按COX1单核苷酸多态性分为五组[A842G，C22T(R8W)，G128A(Q41Q)，C644A(G213G) 和C714A(L237M)],均给予阿司匹林口服，发现A842G与C50T完全连锁不平衡。携带含有突变体842G等位基因的患者与野生型A842相比，花生四烯酸诱导的血小板激活和血清血栓烷B2 (TXB2 ，TXA2 的下游产物)产生更明显,提示携带突变体842G等位基因的患者对阿司匹林治疗较不敏感。表明COX1的遗传变异性可以影响花生四烯酸诱导的血小板聚集和血栓形成，病人对阿司匹林的反应部分决定于COX1的基因型。GonzalezConejero等[10]的研究则显示COX1 50T等位基因可能与阿司匹林抵抗有关。 血小板糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa基因多态性 血小板糖蛋白GPⅡb/Ⅲa是细胞黏附受体整合素家族中的一员，含有纤维蛋白、纤维连接蛋白、von willbrand factor(vWF)等黏附蛋白的特异结合位点，参与血小板黏附和聚集。AR可能和血小板膜GPⅡb/Ⅲa受体复合物的多态性有关，GPⅡb/Ⅲa受体是血小板活化的最后共同通路。编码GPⅡb/Ⅲa的基因具有高度的多态性。GPⅡb/Ⅲa基因(包括编码GPⅡb和GPⅢa的基因) 突变、缺失或插入导致表型改变，进而引起血小板功能改变。迄今已发现C157T、A1163C、A1553G、T1565C等多个GPⅢa多态性位点，较为常见的是外显子2第1565位氨基酸的突变，即T1565C(Leu33Pro) ，编码Leo的位点称为PLA1(HPA1a)，编码Pro的位点称为PLA2 (HPA1b)。关于GPⅡb基因多态性的研究较少，主要有GPⅡbMax/Max +(G2603A，V837M)，HPA3a/3b(T2622G，Ile843Ser) ，GPⅡbG1063A(Glu324Lys) 等多态现象，其中研究最为广泛和深入的是GPⅡb残基843位Ile/Ser的变异，它与人类血小板抗原3 (HPA3) 相关。大量证据表明，GP受体多态性是动脉血栓形成的遗传危险因素，它能造成黏附受体成分的表达、功能和免疫遗传学的多样性。血小板激动剂(如TXA2)通过细胞内信号激活GPⅡb/Ⅲa受体，介导纤维蛋白原及其受体结合，然后促进血小板聚集。阿司匹林通过干扰COX非依赖性细胞内信号转导并使GPⅡb和GPⅢa分子乙酰化来抑制GPⅡb/Ⅲa的活化。尽管还未完全弄清，但目前所知的COX非依赖性信号转导途径可能包括跨膜蛋白受体、磷脂酶、Ca2 +释放、腺苷酸环化酶、鸟苷酸环化酶和蛋白激酶C等。某些弱的激动剂(如ADP、肾上腺素和胶原蛋白)导致的GPⅡb /Ⅲa激活可被阿司匹林部分抑制。在PLA2基因型存在时,抗血小板作用可以因这种替代途径减少而降低。Agnieszka Slowik等[11]研究发现PLA2等位基因是男性患者大血管病变所致卒中独立的危险因素。该研究分别选取92例大血管病变所致卒中患者及184例对照者，103例小血管病变所致卒中患者及206例对照者，182例心因性卒中患者及182例对照者。结果显示小血管病变及心因性卒中患者与对照者相比，PLA2等位基因出现的频率相似，无统计学意义;而大血管病变所致卒中的男性患者PLA2出现频率高( vs ;P= ，OR=;CI为～)。Grove等[12]检测了1191例健康人和1019例冠心病患者的PLA2频率，在这些患者中529例以前有过心肌梗死史。结果健康人中28%为PLA2基因型，28%的冠心病患者(除外心肌梗死患者)为PLA2基因型，35%的心肌梗死患者为PLA2阳性。健康对照与心肌梗死患者之间PLA2基因频率有统计学差异。因此，他们认为斯堪的纳维亚人PLA2基因型与心肌梗死而不是冠心病的危险增加有关。Szczeklik A研究的结果提示与PLA1相比，PLA2等位基因更倾向于促进血栓的形成从而参与了阿司匹林抵抗的发生。Papp E等[13]研究也发现,阿司匹林抵抗患者中PLA2等位基因出现的频率要明显高于那些对阿司匹林有良好反应的受试者，而且该研究中所有PLA2/A2 基因型患者对阿司匹林的抗血小板反应均不良。这就提示PLA2等位基因可能与阿司匹林疗法反应的不充分、不敏感相关。然而，Macchi等[14]的研究发现PLA1等位基因更容易对小剂量阿司匹林治疗发生抵抗。 血小板糖蛋白GPⅠa/Ⅱa受体基因多态性 GPⅠa/Ⅱa (整合素α2β1 )位于连接血小板与胶原纤维(Ⅰ、Ⅱ型)或非胶原纤维( Ⅲ、Ⅳ型)的二价阳离子键的中间。在正常个体与那些先天遗传存在α2基因的四个等位基因的个体中,其血小板表面表达的GPIa/Ⅱa是不同的。GPIa基因位于第5号染色体上，对于这一基因的一些相关研究，揭示它的一些有症状或无症状的多态现象，以及由此引起的受体的结构和功能的改变，以及血小板表面的GPⅠa/Ⅱa受体多拷贝间的差异。α2GPIa多态性—807CT(phe224)和873GA(Thr246)已被证实与血小板表面受体不同的表达有关。基因型807TT(873AA)与受体的高密度表达有关，而807CC(873GG)则与低密度表达有关。杂合子则与中间受体表达的水平有关。第三种多态性是由于1648位点上G到A被替换所致，这同时也引起505位点(Br系统)上Glu/Lys被替换。同时，GPIa807C/T与Glu505 lys之间存在基因相关，且Br的多态性与位于核苷酸环化酶837(CT)上的一个稀有多态性相连结，携带等位基因I(807T/873T/873A /Brb)者表现出高水平的GPⅠa/Ⅱa，而携带等位基因Ⅱ(807C /837T/873G/Brb)和Ⅲ(807C/837C/873G/Bra)者则表现出低水平的血小板整合素。胶原是一种重要的血小板聚集诱导剂，血小板胶原受体血小板膜糖蛋白Ⅰa/Ⅱa密度增加可能是血栓形成的潜在危险因素和阿司匹林抵抗的原因，血小板膜糖蛋白Ⅰa/Ⅱa基因多态性可以增加血小板膜胶原受体的密度[15]，从而降低阿司匹林疗效。 ADP受体P2Y1基因的变化 ADP是血小板聚集的重要介质，ADP的调节作用是通过与血小板表面G蛋白偶联P2Y受体相连接而实现的。迄今为止已有8种P2Y受体亚型被克隆，对P2Y1和P2Y12的研究较清楚。Gαq偶联P2Y1受体与ADP结合，使钙离子释放，改变血小板形状，使血小板聚集。另一种主要的受体P2Y12与G蛋白Gi偶联,抑制腺苷酸环化酶，活化磷酸肌酸激酶3，活化GPⅡb/Ⅲa受体。任何一个受体的抑制均会引起血小板聚集的显著减少。ADP通过P2Y1和P2Y12受体刺激血小板的激活和聚集，这些受体的突变与止血异常有关，任何一个受体的抑制均会引起血小板聚集的显著减少。阿司匹林以协同方式减少这些情况的发生[16]。P2Y12和阿司匹林的复合拮抗作用已在临床上被证实可显著减少血栓事件的发生[17]。因此，ADP受体P2Y1基因的相应功能变化能够改变ADP的信号功能，并且能降低对阿司匹林(包括P2Y12抑制剂，如噻氯匹啶和氯吡格雷)的反应性，导致血栓前状态的产生和对阿司匹林的反应性降低。Fontana等[18]在98名健康研究对象中发现了P2Y12受体5种多态性，其中4种是完全连锁不平衡。这导致两种单倍体产生，H1 (86%)和H2 (14% ) 。携带H2单倍体的受试者使用较低浓度的ADP (2 μm) ，血小板聚集增多。纯合子H1 (H1 /H1)平均聚集率为34. 7% (n= 74) ，有一个H2等位基因(H1 /H2，n= 21)聚集率为67. 9% ，在有2个H2等位基因(H2 /H2，n=3)聚集率高达82. 5%。这提示P2Y12多态性在阿司匹林抵抗中可能起作用。近来发现P2Y1 受体A1622G多态性与血小板对ADP反应不同相关。携带少见的G等位基因对ADP反应更强。Jefferson等[19]在332例男性有心肌梗死史的患者中研究发现阿司匹林抵抗患者与P2Y1基因C893T多态性密切相关。携带杂合子C893T等位基因患者与携带常见纯合子C893等位基因者相比阿司匹林抵抗率高出3倍，机制尚不清楚。以上综述了近年来关于基因多态性与阿司匹林抵抗关系的研究结果。由于没有国际公认的对阿司匹林抵抗的定义，多数研究样本量较小，研究结果间还存在很多矛盾，迄今为止遗传对阿司匹林抵抗的作用并不确切。所以仍需继续开展大规模和不同种族人群中的前瞻性研究来证实这些基因多态性与AR有关。【参考文献】[1] Lordkipanidze M,Pharand C, Palisaitis DA, et al. 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Cyclooxygenase 1 (COX1) polymorphisms in AfricanAmerican and Caucasian populations[J].Hum Mutat，2002,5:409410.[9] Maree AO, Curtin RJ , Chubb A, et al. Cyclooxygenase1 hap lotype modulates platelet response to aspirin[J]. J Thromb Haemost，2005,3: 2 3402 345.[10] GonzalezConejero R, Rivera J, Corral J, et al. Biological assessment of aspirin efficacy on healthy individuals: heterogeneous response or aspirin failure [J] . Stroke，2005,36 : 276280.[11] Agnieszka Slowik, Tomasz Dziedzic, et al. A2 alelle of gp3a gene is a risk factor for strok caused by largevessele disease in males[J]. Stroke，2004,35:1 5891 593.[12] Grove EL , Orntoft TF ,Lassen JF , et al . The platelet polymorphism PLA2 is a genetic risk factor for myocardial infarction [J] . J Intern Med，2004 ,255 :637644.[13] Papp E, Havasi V, Bene J, et al. Glycoprotein 3A gene (PlA) polymorphism and aspirin resistance: is there any correlation[J].Ann Pharmacother，2005,39:1 0131 018.[14] Macchi L, Christiaens L, Brabant S, et al. Resistance in vitro to low dose aspirin is associated with platelet PlA1 (GP 3a) polymorphism but not with C807T (GP 1a/4a) and C5T Kozak (GP 1ba) polymorphisms[J].J Am Coll Cardiol，2003,42:1 1151 119.[15] Kunicki TJ, Orchekowski R, Annis D，et al. Variability of integrin α2β1 activity on human platelets[J].Blood,1993,82: 2 6932 703.[16] Andre P, LaRocca T, Delaney SM, et al. Anticoagulants ( thrombin inhibitors) and aspirin synergize with P2Y12 receptor antagonism in thrombosis [J].Circulation，2003,108: 2 6972 703.[17] Steinhubl SR, Berger PB, Mann JT , et al. Early and sustained dual oral antiplatelet therapy following percutaneous coronary intervention: a randomized controlled trial[J]. JAMA，2002,288: 2 4112 420.[18] Fontana P,DupontA, Gandrille S, et al. Adenosine diphosphateinduced platelet aggregation is associated with P2Y12 gene sequence variations in healthy subjects[J].Circulation，2003,108: 989995.[19] Jefferson BK, Foster JH,McCarthy JJ , et al. Aspirin resistance and a single gene[J]. Am J Cardiol，2005,95: 805808.

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标准本科生毕业论文排版格式

本科生毕业论文排版格式如下文

一、纸张和页面要求

纸型为A4，上下页边距为、左边距为、右边距为、正文行距为固定值23磅。单面打印。

二、论文装订页码顺序

1、封面(学校统一下发)

2、题名页

3、中文摘要、关键词

4、英文摘要、关键词

5、目录(要求至少有二个层次，注明页码)

6、论文正文

7、结论

8、参考文献

9、致谢

以上9项分别从新页开始。

三、章节目序号 按照正式出版物的`惯例，章节编号方法应采用分级数字编号方法，按三级标题编写：

1 ……

……

……

如三级标题后面要继续编目，请按下列标号进行：

(1) ……

1) ……

① ……

四、排版格式

1、学校下发的封面，一律用黑水笔正楷填写或打印。

2、题名页见样张一：

(1)题目用二号黑体，居中，单倍行距。题目上空4行，下空10行，空行均为三号，单倍行距。

(2)专业、学生姓名、指导教师姓名及提交时间用三号黑体，单倍行距，上下对齐。

(3)此页不加页眉，不加页码。

3、论文中文摘要见样张二：

(1)题目用三号黑体，居中，单倍行距。题目上下各空一行，空行均为三号，单倍行距。

(2)居左打印“摘要” 二字(四号黑体，不加粗)。

(3)“摘要”后面空两格打印摘要内容(小四号宋体)。

(4)摘要内容后下空一行居左打印“关键词”三字(四号黑体，不加粗)，其后空两格为关键词(小四号宋体)，每一关键词之间用逗号隔开，最后一个关键词后不打标点符号。

(4)此页加页眉，不加页码。

4、英文摘要见样张三：

(1)题目用三号Times New Roman字体，居中，单倍行距。题目上下各空一行，空行均为三号，单倍行距。

(2)居左打印“ABSTRACT” (四号Times New Roman，加粗)，“ABSTRACT”后空两格打印英文摘要内容(小四号Times New Roman，不加粗)。

(3)摘要内容第二段开始每段开头留四个空字符。

(4)摘要内容后下一行为“KEY WORDS” (四号Times New Roman，加粗)，其后空两格为关键词用小写字母(小四号Times New Roman，不加粗)，每一关键词之间用逗号隔开，最后一个关键词后不打标点符号，关键词全部小写。

(5)此页加页眉，不加页码。

5、目录格式见样张四。

(1)“目录”二字为小二号黑体，居中打印;上下各空一行(二号，单倍行距)，目录下的各章节标题为章、节、小节及其开始页码(小四宋体)。

(2)章节编号，用分级阿拉伯数字编号方法，即第一级为1、2、3等，第二级为、、等，第三级为、、 。第一级标题顶头编排，第二级标题分别比上一级空2格开始编排，第三级标题分别比上一级再空2格开始编排。对齐方式为分散对齐。

(3)目录页加页眉

(4)单独编排页码：阿拉伯数字，居中，小五号宋体。

6、正文格式要求见样张五：

字体：所有一级标题均采用三号黑题(不加粗)，居中，上下各空一行;

所有二、三级标题均采用小四号黑体(不加粗)，靠左对齐，首行缩进2个字符;二级标题前空一行，二级标题后不空行;三级标题前后均不空行。

所有正文均采用小四号宋体，靠左对齐，首行缩进2个字符，行距均为固定值23磅。

本科生毕业论文格式详解

一、论文封面及题目的格式

论文的封面包括如下内容：xxx学校本科毕业论文、论文题目、学生姓名、学号、指导教师、专业、年纪、学校。每个部分的格式如下：

xxx学校本科毕业论文：小2号黑体，居中

论文题名：2号黑体，居中

学生姓名：3号黑体

学 号：3号黑体

指导教师：3号黑体

专业：3号黑体

年 级：3号黑体

学 校：3号黑体

封面内容各项必须如实填写完整。其中论文题目是以最恰当、最简明的词语反映毕业论文中最重要的特定内容;论文题目所用的词必须考虑到有助于选定关键词和编制题录、索引等文献可以提供检索的特定实用信息;论文题目一般不宜超过30字。论文题目应该避免使用不常见的缩写词、首字缩写字、字符、代号和公式等;论文题目语意未尽，可用副标题补充说明论文中的特定内容。

二、论文前置部分的格式

毕业论文前置部分一般包括摘要、英文摘要、关键词、目录。

摘要是对论文内容简明扼要的概述，应该对论文的观点进行一个简要的陈述，且以第三人称为宜。摘要具有独立性和自含性，在不阅读论文全文的情况下就能获得必要和关键的信息。摘要的内容应包含与论文同等量的主要信息，供读者确定有无必要阅读全文，也供文摘等2次文献采用。摘要一般应说明研究工作目的、实验研究方法、结果和最终结论等，而重点是结果和结论。摘要中不要用图、表、公式等，不用非公用的符号、术语和非法定的计量单位。

摘要页在封面页之后。中文摘要一般为300-800字左右，字体为五号宋体，摘要应包括关键词。英文摘要是以英文形式对文章的概述，它不是中文摘要的简单翻译，英文摘要页置于中文摘要页之后。

关键词是用以表示全文主题内容信息款目的单词或术语,便于文献标引工作从论文中选取。每篇论文的关键词一般为3～5个词。关键词间用逗号分隔，最后1个词后不打标点符号。以显著的字符排在同种语言摘要的下方，尽量以《汉语主题词表》等词表提供的规范词作为依据。

目录页由论文的章、节、条、附录、题录等的序号、名称和页码组成，需要另起1页排在摘要页之后，章、节、小节分别以1、、、、2、等数字依次标出，一二级目录用小四宋体，三级目录用5号宋体，数字及英文字符采用times new roman格式。

三、论文正文的格式

1.论文正文包括引言和正文论述两部分。引言又称前言、序言和导言，用在论文的开头。

引言一般要概括地写出作者意图，说明选题的目的和意义, 并指出论文写作的范围。引言要短小精悍、紧扣主题。

论文正文：正文是论文的主体，正文应包括论点、论据、 论证过程和结论。主体部分包括以下内容：

(1)提出-论点;

(2)分析问题-论据和论证;

(3)解决问题-论证与步骤;

(4)结论。

2.论文中的序号层次及格式为：

1××××：3号黑体，居中

××××××××××××××××××××××：内容用小4号宋体。

××××：小3号黑体，居左

×××××××××××××××××××××：内容用小4号宋体。

××××：4号黑体，居左

××××××××××××××××××××：内容用小4号宋体。

①××××：用与内容同样大小的.宋体

a.××××：用与内容同样大小的宋体

3.论文中的图、表、公式、算式格式

论文中的图、表、公式、算式格式等，一律用阿拉伯数字分别依序连编编排序号。序号分章依序编码，其标注形式应便于互相区别，可分别为：图、表、公式()等。

4.注释

注释是论文中对某1问题、概念、观点等的简单解释、说明、评价、提示等，如不宜在正文中出现，可采用加注的形式。“注”应编排序号，“注”的序号以同1页内出现的先后次序单独排序，用①、②、③……依次标示在需加注处，以上标形式表示。“注”的说明文字以序号开头。“注”的具体说明文字列于同1页内的下端，与正文之间用1左对齐、占页面1/4宽长度的横线分隔。论文中以任何形式引用的资料，均须标出引用出处。

5.结论

结论是最终的，总体的结论，不是正文中各段的小结的简单重复，结论应该准确、完整、明确、精炼。

四、参考文献的格式

参考文献是将论文在和写作中可参考或引证的主要文献资料，列于论文的末尾，应是论文作者亲自考察过的对毕业论文有参考价值的文献。参考文献应具有权威性，要注意引用最新的文献。

参考文献应另起一页，标注方式按《gb7714-87文后参考文献著录规则》进行。参考文献以文献在整个论文中出现的次序用[1]、[2]、[3]……形式统1排序、依次列出。参考文献的表示格式为：

著作：[序号]作者.译者.书名.版本.出版地.出版社.出版时间.引用部分起止页

期刊：[序号]作者.译者.文章题目.期刊名.年份.卷号(期数). 引用部分起止页

会议论文集：[序号]作者.译者.文章名.文集名 .会址.开会年.出版地.出版者.出版时间.引用部分起止页

本科生毕业论文标准格式模板

一：标准论文格式

1、题目。应能概括整个论文最重要的内容，言简意赅，引人注目，一般不宜超过20个字。

论文摘要和关键词。

2、论文摘要应阐述学位论文的主要观点。说明本论文的目的、研究方法、成果和结论。尽可能保留原论文的基本信息，突出论文的创造性成果和新见解。而不应是各章节标题的简单罗列。摘要以500字左右为宜。

关键词是能反映论文主旨最关键的词句，一般3-5个。

3、目录。既是论文的提纲，也是论文组成部分的小标题，应标注相应页码。

4、引言(或序言)。内容应包括本研究领域的国内外现状，本论文所要解决的问题及这项研究工作在经济建设、科技进步和社会发展等方面的理论意义与实用价值。

5、正文。是毕业论文的主体。

6、结论。论文结论要求明确、精炼、完整，应阐明自己的`创造性成果或新见解，以及在本领域的意义。

7、参考文献和注释。按论文中所引用文献或注释编号的顺序列在论文正文之后，参考文献之前。图表或数据必须注明来源和出处。

(参考文献是期刊时，书写格式为：

[编号]、作者、文章题目、期刊名(外文可缩写)、年份、卷号、期数、页码。

参考文献是图书时，书写格式为：

[编号]、作者、书名、出版单位、年份、版次、页码。)

8、附录。包括放在正文内过份冗长的公式推导，以备他人阅读方便所需的辅助性数学工具、重复性数据图表、论文使用的符号意义、单位缩写、程序全文及有关说明等。

二：本科毕业论文格式要求：

1、装订顺序：目录--内容提要--正文--参考文献--写作过程情况表--指导教师评议表

参考文献应另起一页。

纸张型号：A4纸。A4 210×297毫米

论文份数：一式三份。

其他(调查报告、学习心得)：一律要求打印。

2、论文的封面由学校统一提供。(或听老师的安排)

3、论文格式的字体：各类标题(包括“参考文献”标题)用粗宋体;作者姓名、指导教师姓名、摘要、关键词、图表名、参考文献内容用楷体;正文、图表、页眉、页脚中的文字用宋体;英文用Times New Roman字体。

4、字体要求：

(1)论文标题2号黑体加粗、居中。

(2)论文副标题小2号字，紧挨正标题下居中，文字前加破折号。

(3)填写姓名、专业、学号等项目时用3号楷体。

(4)内容提要3号黑体，居中上下各空一行，内容为小4号楷体。

(5)关键词4号黑体，内容为小4号黑体。

(6)目录另起页，3号黑体，内容为小4号仿宋，并列出页码。

(7)正文文字另起页，论文标题用3号黑体，正文文字一般用小4 号宋体，每段首起空两个格，单倍行距。

(8)正文文中标题

一级标题：标题序号为“一、”， 4号黑体，独占行，末尾不加标点符号。

二级标题：标题序号为“(一)”与正文字号相同，独占行，末尾不加标点符号。

三级标题：标题序号为“ 1. ”与正文字号、字体相同。

四级标题：标题序号为“(1)”与正文字号、字体相同。

五级标题：标题序号为“ ① ”与正文字号、字体相同。

(9)注释：4号黑体，内容为5号宋体。

(10)附录： 4号黑体，内容为5号宋体。

(11)参考文献：另起页，4号黑体，内容为5号宋体。

(12)页眉用小五号字体打印“上海复旦大学XX学院2007级XX专业学年论文”字样，并左对齐。

5、 纸型及页边距：A4纸(297mm×210mm)。

6、页边距：天头(上)20mm，地角(下)15mm，订口(左)25mm，翻口(右)20mm。

7、装订要求：先将目录、内容摘要、正文、参考文献、写作过程情况表、指导教师评议表等装订好，然后套装在学校统一印制的论文封面之内(用胶水粘贴，订书钉不能露在封面外)。

1.纸张与页面设置

(1)A4，纵向;

(2)页边距：上，下2cm，左侧，右侧2cm

2.页眉

(1)设置：

(2)字体：统一使用汉语：小五号宋体。

(3)分割线：3磅双线;

(4)内容：××学院本科期末论文，居中。

3.页脚

内容：页码，居中。

4.论文基本内容与要求

(1)论文题目：单独成行，居中，日语：小2号黑体;英语：Times New Roman 18号;

(2)作者姓名：另起一行，居中，日语：小4号宋体;英语：Times New Roman 12号;

(3)内容提要：另起一行，日语：4号黑体，内容为小4号黑体，长度要求150字以上;英语：Times New Roman 12号，长度要求在100字左右;

(4)关键词：另起一行，日语：4号黑体，3-5个关键词，每个关键词之间用“;”分割，内容为小4号黑体;英语Times New Roman 12号;

(5)正文

正文部分的要求如下：①正文部分与“关键词”行间空两行;②日语正文文字采用小四号宋体;英语正文文字采用Times New Roman 12号，标题日语采用四号黑体，英语采用Times New Roman 14号，每段首起空两格，倍行距;③段落间层次要分明，题号使用要规范。理工类专业毕业设计，可以结合实际情况确定具体的序号与层次要求;④文字要求：文字通顺，语言流畅，无错别字，无违反政治上的原则问题与言论，要采用计算机打印文稿;⑤图表要求：所有图表、线路图、流程图、程序框图、示意图等不准用徒手图，必须按国家规定的工作要求采用计算机或手工绘图，图表中的文字日语用小五号宋体;英语采用Times New Roman 号;图表编号要连续，如图1、图2等，表1、表2等;图的编号放在图的下方，表的编号放在表的上方，表的左右两边不能有边;⑥字数要求：一般不少于1500(按老师要求);⑦学年论文引用的观点、数据等要注明出处，一律采用尾注。