发布时间：
车上十几天的小柯基，如果得了肺炎。需要进行检查清楚感染的病菌积极的抗感染治疗需要正规的治疗以免加重病情。一般肺部感染。可以用口服药加雾化对症治疗。
扣扣号是1135开头的，中间是452，结尾是139。他们做这个服务的
告诉你扣号是398开头的，中间是089，结尾是779。顶级服务体验，等你参与！2011-10-26
随着时代的不断变化与发展,我国传统的畜牧行业展开了相应的改革,我国的畜牧兽医行业也有了进一步的提升。下文是我为大家整理的关于畜牧兽医本科生毕业论文下载的范文，欢迎大家阅读参考!
浅析猪常见传染性疾病临床症状和预防治疗方法
1 猪副伤寒病
本病主要侵害 1～4 月龄仔猪，一年四季均可发生，但阴雨潮湿季节多发。病猪和带菌猪是主要传染源，可从粪、尿、乳汁、流产的胎儿、胎衣、羊水排菌，主要经消化道感染。在子宫内也可能感染。健康猪带菌相当普遍，当受外界不良因素影响以及抵抗力下降时，常导致内源性感染。主要特征是腹泻、下痢，若不及时准确治疗，很快就脱水死亡，死亡率高，经济损失大。
猪副伤寒病的症状
急性型：多发生于断乳前后的仔猪，常突然死亡。病程稍长，体温高达 41℃～42℃，腹泻，下痢，呼吸困难，耳根、胸前、腹下皮肤有紫斑，多以死亡告终。
亚急性和慢性型：表现体温升高，眼结膜发炎，有脓性分泌物。初便秘后腹泻，排灰白色或黄绿色恶臭粪便。病猪消瘦，皮肤有痂状湿疹。病程可达数周，最终死亡或僵猪。
防治措施
预防：加强防疫注射或投喂副伤寒苗。把好猪源关，自繁自养极佳。改善饲管及卫生条件，消除发病诱因，增强仔猪抵抗力。常洗用具、食槽，保持圈舍清洁、干燥，不留粪尿，以减少感染机会。
哺乳及培育仔猪防止舔食脏物，喂优质、易消化饲料，勿突然更换饲料。
治疗：肌注恩诺沙星、盐酸环丙沙星，服土霉素片;肌注氯霉素、庆大霉素，服土霉素片;肌注氯霉素、磺胺嘧啶钠，服土霉素片;肌注恩诺沙星、氯霉素，服土霉素片;盐酸环丙沙星、氯霉素，服土霉素片。
2 猪肺疫病
猪肺疫是多杀性巴氏杆菌感染引起的一种急性、败血性传染病，各龄猪均可感染发病，其特征是急性病例呈败血症死亡。本病对多种动物和人均有致病性，猪最易感，季节性不明显，以冷热交替，气候剧变，高温，潮湿，多雨季节多发。营养不良、长途运输、饲养条件不良等因素促进本病发生, 一般呈散发性或地方性流行。
猪肺疫的症状
急性病例高热达 41℃~42℃，呼吸困难，犬坐姿势，咳喘，口鼻流泡沫或清液，咽喉部急性肿大、红色、触诊坚硬有热痛感。腹侧、四肢内侧皮肤发红斑，指压褪色，终呼吸困难窒息而死;慢性病例主要呈现慢性肺炎、慢性胃肠炎症状，鼻流脓性分泌物，持续性咳嗽、呼吸困难，食欲不振，伴腹泻消瘦。
防治措施
预防：定期注射猪肺疫苗;把好猪源关;猪舍定期消毒，保持干燥、卫生、通风;发现病例及时隔离治疗。
治疗：静注磺胺嘧啶钠。肌注长效土霉素、恩诺沙星或卡那霉素，若并发它病要对症治疗。
3 猪传染性胸膜肺炎
病原是胸膜肺炎放线杆菌，各龄猪均易感，多发于 6 周龄至6 月龄猪。长途运输、饲管不当、气候骤变等因素可引发本病。病猪和带菌猪为主要传染源，主要经呼吸道气流感染。
猪传染性胸膜肺炎的症状
感染猪潜伏期 1～7 天。按病程长短分最急性型、急性型、亚急性型和慢性型。最急性型病猪突然死亡，死前无征兆，死猪腹部、耳、四肢发绀，口鼻流带血红色泡沫，死亡率高达 80%～100%。急性型病猪减食或废绝，体温 41℃左右，常站立或呈犬坐姿势不卧，精神沉郁，耳鼻、四肢皮肤呈蓝紫色，张口伸舌，喘，间歇性咳嗽，呼吸困难，表情极痛苦，常于 24 小时内病重窒息死亡，部分转为亚急性或慢性。亚急性型或慢性型病猪体温正常或稍高，咳喘，食欲减退，消瘦，病程延长或进一步恶化。
防治方法
预防：加强防疫，定期注射胸膜肺炎多价灭活苗;严把猪源关;强化饲养管理;严格消毒制度，保持圈舍清洁、干燥、通风;实行全进全出的饲养方式，发现病猪及时隔离治疗。
治疗：本病早期治疗效果较好，用药量要大。首选静注磺胺嘧啶钠，肌注长效土霉素、恩诺沙星或(卡那霉素、丁胺卡那霉素)。
可同时使用维 C、地米效果会更好。若并发其他病要对症治疗。
4 猪口蹄疫
口蹄疫属于一种急性、烈性的传染病，猪、牛、羊等偶蹄动物均易感染，本病传染性很强，无明显季节性，一年四季均可发生。以流涎，跛行，口腔、鼻盘、蹄部水疱为主要特征。
猪口蹄疫的症状
患病猪体温升高，全身症状明显，流涎，跛行，喜卧，鼻盘、口腔、齿龈、舌、乳房(主要是哺乳母猪)，蹄冠、蹄叉、蹄踵均会产生水疱，疱溃后、流脓血而形成烂斑，重者蹄壳脱落，病仔猪可因停食、肠炎腹泻等死亡。
防治方法
若发现猪患上口蹄疫，一定要上报动物检疫部门，不能隐瞒、出售、私屠乱宰;对病死猪要作焚烧、深埋等无害化处理;对圈舍、用具、槽子等进行严格的清洗消毒，以免口蹄疫经空气、污物、病肉等传播，传染给其他家畜甚至人。该病危害极大，无法根治，只能预防。因此预防十分关键，广大养殖户要十分重视，定期注射口蹄疫苗，切勿心存侥幸，造成重大经济损失。
5 猪丹毒病
该病是由猪丹毒杆菌引起猪的一种传染病。多发生在夏秋和梅雨季节，2 月龄以上猪最易感染。病猪潜伏期短的为 3~5 天，长的达半月之久。主要特征是在耳后、颈部、胸、腹侧等部位，皮肤出现各种形状红斑或疹块，呼吸困难，病死率很高，对养猪业危害很大。
猪丹毒病的症状
该病分为败血型、疹块型和慢性型。患猪体温升高，精神不振，食欲减退或废绝，口渴，大便干燥。在耳根、胸、背部、腹部、大腿上均出现形状不一、大小不一、界限明显、扁平肿胀的紫红色疹块，指按褪色。
防治措施
预防：定期预防注射猪丹毒苗。强化消毒制度，搞好圈舍卫生。严把猪源关，新购进的猪应隔离饲养一周，确定正常后再入圈喂养。
治疗：静注磺胺嘧啶钠，用复方氨基比林或安乃近 10~20 毫升稀释青霉素肌注，每天 2 次;中药疗法可用大黄、石膏、玄参、知母、连翘、地龙各 25 克，甘草 15 克，加水煎服 2 剂。
浅谈奶牛乳腺炎治疗新策略研究进展
乳腺炎(mastitis)是奶牛最常见的生产性疾病，给奶牛业造成了巨大的经济损失[1].奶牛乳腺炎分临床型和隐性乳腺炎两种，临床型乳腺炎以乳房红肿热痛、乳腺组织损伤为主要特征[2],而隐性乳腺炎虽无可见临床症状，但在大部分牛场存在，危害更大。奶牛罹患乳腺炎后，引起乳腺上皮细胞合成和分泌功能不同程度障碍，乳脂肪、乳蛋白和乳糖等主要乳成分合成量明显减少[3],造成牛奶品质显着下降。研究证实，综合评估各种因素造成的损失，奶产量及奶品质下降造成的损失占总损失的49%[1].
国内常见的奶牛乳腺炎治疗方法是使用抗生素，但由于乳腺炎病原菌种类多，乳腺感染致病机制复杂，其治疗效果不理想。长时间大剂量使用抗生素极易导致耐药菌株增多、乳中抗生素残留等问题，严重威胁乳品及生命安全。因此，开发能快速修复乳腺组织，恢复产奶量、提高奶品质的治疗方法迫在眉睫。
研究表明，乳酸链球菌素、Aegis溶菌酶、溶葡萄球菌酶、CpG-DNA、血小板浓缩液新型乳腺炎治疗制剂可用于奶牛乳腺炎临床治疗。另外，激素、调控乳腺细胞信号通路及嗜中性粒细胞数量等新型治疗策略也为快速高效防治乳腺炎提供了良好前景。
1治疗乳腺炎的新制剂
乳酸链球菌素
乳酸链球菌素 (Nisin)又称乳球菌肽或乳链菌肽，是从乳酸链球菌发酵物中提取的一种多肽抗菌类物质，已被证明是一种安全天然生物性食品防腐剂和抗菌剂[4].Nisin最先作为牛乳房乳头的一种消毒剂使用，具有良好的杀菌作用且无潜在组织损伤。Nisin作为乳腺炎治疗药物的主要作用机理是其吸附于细胞膜上以后，破坏细胞膜的完整性，引起细胞裂解及细胞内蛋白大量外泄，致病原菌死亡[5].
另外的研究也证实，Nisin在肺炎链球菌感染小鼠模型的治疗中，也起到良好的杀菌作用。从临床型奶牛乳腺炎分离出金黄色葡萄球菌(Staphylococcusaureus)和无乳链球菌的药敏试验结果可见，Nisin能够有效抑制这两种细菌的生长和繁殖[4].曹立亭等[6]使用Nisin乳腺灌注治疗临床型乳腺炎，测定治疗前后牛奶中乳脂肪含量、非脂乳固体含量、牛奶蛋白质含量、奶牛泌乳性能等指标，治疗后奶牛所产牛乳的上述指标均显着提高，提示使用Nisin可促进乳腺上皮细胞合成乳成分的能力增强及乳腺组织修复。Szweda P等[7]分离出37株牛乳腺炎源耐药菌株，药敏结果显示其中21株对Nisin敏感，进一步证明Nisin具有良好的杀菌作用。
Aegis溶菌酶
Aegis溶菌酶是一种有效的抗菌剂，能切断肽聚糖中N-乙酰葡萄糖胺和N-乙酰胞壁酸之间的β-l,4糖苷键，破坏肽聚糖支架，在内部渗透压的作用下致细胞胀裂，引起细菌裂解[8].通过对比溶菌酶和头孢唑啉钠治疗临床型乳腺炎的治疗效果试验，溶菌酶组给药24h后乳清中丙二醛(malondialde-hyde,MDA)含量显着降低，揭示溶菌酶能抑制和清除炎症时产生的氧自由基，从而减少对乳腺细胞的损伤[9].进一步研究证实，鸡蛋清溶菌酶、鸭蛋清溶菌酶、10%溶菌酶制剂、细菌性溶菌酶对引起奶牛乳腺炎的葡萄球菌均有抑制作用[10],细菌性溶菌酶治疗效果最好，最有希望用来治疗细菌性乳房炎。
沈诚等[11]将人溶菌酶重组质粒pcDNAKLYZ乳腺灌注治疗隐性乳腺炎奶牛，比较灌注前后牛乳中的细菌阴性率，灌注前阴性率为0,灌注后阴性率为,显示重组质粒抑菌效果显着，该重组质粒对奶牛隐性乳腺炎具有较好的治疗效果。
溶葡萄球菌酶
溶葡萄球菌酶(lysostaphin)是一种从模仿葡萄球菌()中分离获得的含Zn2+内切肽酶，因能有效的清除金黄色葡萄球菌生物被膜而达到杀菌作用[12].Aguinaga A等[13]使用溶葡萄球菌酶和不同抗生素单独和联合使用对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(methicillin-resistant )和甲氧西林敏感菌(methicillin-susceptible )的研究报告中显示，溶葡球菌酶跟抗生素联合使用比单独使用抗生素，具有较强的杀菌作用并且致MSSA及MRSA菌株的抗生素使用浓度分别降低了2倍~11倍和2倍~14倍。在另一研究中，用MRSA建立小鼠肺炎模型，分别应用不同剂量的溶葡萄球菌酶、万古霉素和PBS进行感染后治疗，结果显示溶葡萄球菌组具有低病死率、肺组织损伤减少、感 染 部 位 细 菌 数 较 少 特 征，并 成 剂 量 依 赖性[14].
Szweda P等[7]研究同时也指出耐药菌对溶葡球菌酶的最小抑菌浓度(minimal inhibitory con-centration,MIC)为μg/mL~μg/mL,远远小于MIC最大值32μg/mL,且所有耐药菌对溶葡萄球菌酶敏感。蒋司嘉等[15]使用低、中、高重组溶葡球菌酶粉治疗85头患乳房炎奶牛的104个乳区，试验结果表明低中高剂量重组溶葡萄球菌酶均能有效清除感染乳区的链球菌、葡萄球菌、化脓隐秘杆菌等革兰阳性菌，大幅降低牛奶中的白细胞数，提高日产奶量。不同剂量的重组溶葡萄球菌酶治疗隐性乳房炎、临床型乳房炎的有效率和治愈率都优于青霉素，治疗效果跟剂量呈正相关。
CpG-DNA
CpG-DNA是一些具有免疫激活功能的以未甲基化的CpG基序为核心的DNA序列，它包括含CpG基序的人工合成的CpG-ODN和自然界中低等生物的基因组DNA[16].在由大肠埃希菌建立的山羊乳腺炎模型中，试验组乳腺组织中大肠埃希菌数显着低于对照组，CpG-ODN对大肠埃希菌诱导山羊乳腺炎的乳腺有保护作用[17].在分别由金黄色葡萄球菌和大肠埃希菌诱导的大鼠乳腺炎中，使用CpG-DNA的试验组乳腺组织白细胞介素-6(in-terleukine-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-ɑ(tumor necro-sis factor-ɑ，TNF-ɑ)和CpG-DNA特 异 性 受 体TLR-9(Toll-like receptor-9)mRNA表达水平较对照组显着提高，同时减轻炎症反应和炎症介质对组织的损伤，提示CpG-DNA具有乳腺保护作用，其作用机理可能为CpG-DNA与宿主体内天然免疫细胞上的模 式 识 别 受 体 相 结 合，引 起 相 应 的 免 疫 应答[18].
血小板浓缩液
血小板最常见的作用是在血管损伤部位聚集，形成凝血酶原和纤维蛋白原组成凝血表面从而达到止血作用[19].Pinto J M等[20]通过使用血小板浓缩液治疗一例人慢性皮肤溃疡，观察到肉芽组织增生，提示治疗有效，可能原因是血小板作为生长因子的载体刺激胶原蛋白产生、活化成纤维细胞和诱导细胞外基质重塑达到修复组织损伤作用。
Lange-Con-siglio A等[21]使用血小板浓缩液灌注感染乳腺，通过感染乳腺乳汁体细胞数和细菌数评估治疗效果，结果显示使用血小板浓缩液能显着降低牛乳中体细胞数和细菌数，血小板浓缩液在促进炎症消散、减少乳腺实质损伤、降低乳腺炎复发率方面有较好作用。进一步研究证实血小板浓缩液不仅对乳腺组织有修复作用，对奶牛乳腺炎病原菌也有抑制作用。
Bi-elecki T M等[22]采用Kirby-Baue纸片扩散法，观察到人富含血小板的血浆的琼脂平板可以显着抑制金黄色 葡 萄 球 菌 及 大 肠 埃 希 菌 的 生 长。
Marian E等[23]从事的另一项研究不仅验证了上述研究结果，而且显示血小板浓缩液对铜绿假单胞菌也有抑制作用。一项乳腺炎流行病学调查的研究显示，金黄色葡萄球菌乳腺炎发病率为,大肠埃希菌乳腺炎发病率引起的为[24],因此有望使用血小板浓缩液治疗由条件致病菌引起的乳腺炎。
2乳腺炎治疗新策略研究进展
激素调控乳腺细胞的分泌及修复
激素在生殖生理方面应用广泛，乳腺的生长发育和分泌功能均在大脑皮层和丘脑下部的调节下进行，多种内分泌激素发挥着重要作用[25-26].佟慧丽等[27]建立正常培养的奶山羊乳腺上皮细胞系，用催乳素处理体外培养乳腺上皮细胞，测定催乳素处理组乳腺上皮细胞乳糖和总蛋白水平，显示催乳素诱导乳腺上皮细胞乳糖及乳蛋白分泌水平明显升高。
陈建晖等[28]使用催乳素和孕酮处理奶牛乳腺上皮细胞系，测定处理后细胞中的酪蛋白和乳糖含量，显示催乳素处理组升高趋势显着，提示催乳素可以提高乳腺干细胞的数量。激素已被证实有助于提高乳腺细胞分泌能力，提高牛乳品质，促进乳腺组织恢复，但应用方法及其作用机制有待进一步研究。
调控乳腺细胞凋亡及相关信号通路的研究
研究证实乳腺炎的发生发展与乳腺细胞的凋亡及信号通路关系密切，肖阳[29]使用TUNNEL方法检测奶牛不同发育时期乳腺组织的细胞凋亡，证实泌乳晚期凋亡信号最强。乳腺细胞的分化、更新及凋亡与信号通路的调控联系紧密，与此相关的信号通路包括Wnt信号通路、Notch信号通路、Hedge-hog信号通路[26].Wnt信号通路中，β-catenin可以启动Wnt靶基因的表达;抑制β-catenin信号，乳腺细胞分化和增殖被抑制，Notch信号通路的激活能够促进乳腺细胞的自我更新，而Notch的过量表达会抑制细胞的分化。研究表明不同形式的TP63激活Hedgehog信号通路可促进乳腺细胞的有丝分裂[30].张雯[31]使用脂多糖(LPS)诱导的原代小鼠乳腺上皮细胞炎症模型，检测LPS刺激下细胞因子和炎性介质的分泌以及常见的两条炎症信号转导通路NF-κB和MAPK的变化，结果显示LPS刺激下，乳腺上皮细胞TRL4、NF-κB和下游细胞因子表达升高，显着抑制了p38、JNK和ERK、MAPKs磷酸化。分析各信号通路在乳腺细胞分化更新及凋亡中的机制，精细调控乳腺细胞凋亡也有望成为治疗乳腺炎的新方向。
调控乳腺组织嗜中性粒细胞数量的研究
金黄色葡萄球菌()等致病菌侵入奶牛乳腺后，中性粒细胞向感染乳腺组织集中，发挥吞噬功能清除病原，充当保护机体的第一道防线[32].然而，如果PMN在炎症灶过度激活或延迟清除，大量PMN可以通过释放氧自由基等有害内容物加重炎症反应，使炎症迁延、慢性化或扩散至全身[33].因此适时适度清除PMN对于控制乳腺炎症的发展和转归至关重要。
Wang Y等[34]使用650nm,低强度激光疗法作用LPS诱导的大鼠乳腺炎模型，经低强度激光疗法后，抑制PMN向乳腺腺泡聚集，降低髓过氧化物酶活性，从而减轻乳腺炎症反应。另一项研究证实，日粮中硒含量与乳腺中PMN数量直接相关，LPS诱导的小鼠乳腺炎的病理学切片显示，缺硒小鼠乳腺出现较多PMN浸润、乳腺中组织中促炎因子表达水平高于正常硒含量组小鼠，因此有望通过调控日粮中硒含量，调节乳腺中PMN数量，进而防治奶牛乳腺炎[32].
综上所述，乳腺炎是一种严重危害奶牛业的疾病，抗生素治疗乳腺炎由于其天然局限性，治疗效果并不理想。乳腺炎防治新制剂乳酸链球菌素、Aegis溶菌酶、溶葡萄球菌酶、CpG-DNA、血小板浓缩液有望替代传统治疗药物;激素疗法、调控信号通路及PMN数量有望作为预防治疗乳腺炎的新策略。积极开展牛乳腺炎治疗新制剂及新策略的研究，为高效防控奶牛乳腺炎提供良好条件。
参考文献：
[1]Sinha M K,Thombare N N,Mondal mastitis indairy animals:incidence,economics,and predisposing factors[J].Sci World J,2014:.
[2]宋亚攀，杨利国。中国奶牛乳腺炎防治研究进展[J].中国奶牛，2010(12)：48-54.
[3]张勇，杨永新，赵兴绪。临床型奶牛乳腺炎乳腺组织的比较蛋白质组研究[J].中国农业科学，2009,42(4)：1442-1446.
告诉你扣号是398开头的，中间是089，结尾是779。顶级服务体验，等你参与！2011-10-26
慢性支气管炎是气管、支气管黏膜及周围组织的慢性非特异性炎症。临床以咳嗽、咳痰为主要症状，每年发病持续3个月，连续2年或2年以上。需要进一步排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病（如肺结核、尘肺、肺脓肿、心脏病、心功能不全、支气管扩张、支气管哮喘、慢性鼻咽炎、食管反流综合征等疾患）。
扣扣号是1135开头的，中间是452，结尾是139。他们做这个服务的
我觉得这篇文章不错，我自己写的，现在也没有用了，分享给你，看看能不能帮到你溃疡性结肠炎发病机制内外科治疗研究进展摘要：摘要：研究背景：溃疡性结肠癌人简称为U C同时也称其为非特异性结肠炎，就目前医学研究而言，溃疡性结肠癌炎的病因以及其相应的发病机制，并没有清晰的分析结果。并且溃疡性结肠癌的主要发病部位，在结肠或者职场的长黏膜和黏膜下层患有该病的患者，在临床表现多为腹痛，腹泻以及其他相应症状。目前，发现发病年龄主要为17-40岁。目前，该病的病因尚不清楚，因此对该病的发病机理的研究已成为临床和实验室研究的热点。同时，该病的病情被反复推迟，在临床中，可以发现溃疡性结肠癌眼有极大的癌变的可能性，并且患有该病的患者，大多数还伴有肠胃疾病此类疾病在临床上被定义为男治愈性疾病，并且已经在相关医疗平台中成为了讨论热点。在此背景下，作者总结了该病的发病机理和内外科医学治疗方案。目的：总结溃疡性结肠炎的发病机理及内外科治疗方法，为规范化内外科治疗溃疡性结肠炎提供参考。方法：以“溃疡性结肠炎的发病机理的内外科治疗”为主题，探讨溃疡性结肠炎的发病机理和内外科治疗方法，并总结其机理和治疗方案。结论：通过总结溃疡性结肠炎的发病机理和内外科治疗方法，可以得出结论，溃疡性结肠炎的发病机理关键是肠道粘膜免疫功能异常，其主要发病机制是肠黏膜屏障的破坏。目前，溃疡性结肠炎的内外科治疗方法包括传统药物，粪便菌群移植，高压氧治疗，中药中药治疗等多种治疗方法，但治疗的关键是全面，规范，个体化的治疗。 关键词：溃疡性结肠炎 发病机制 内外科治疗Abstract: BACKGROUND: ulcerative colitis (UC) is also called non-specific colitis. At present, the etiology and pathogenesis of the disease are not clear. The main site of the disease is rectum or colon. It mainly invades intestinal mucosa and submucosa. Patients may experience abdominal pain, diarrhea, mucosal lysis and other symptoms in the clinic. At present, the age of onset is mainly 17-40 years old. At present, the etiology of the disease is not clear, at the research of the pathogenesis for the disease have become at hot spot on clinical about laboratory research. At the same time, the condition of the disease was repeatedly delayed, and there was a possibility of canceration in clinical, with a variety of extraintestinal symptoms, so it was listed as a refractory disease in clinical, and its treatment was studied. The scheme have become at hot topic about clinical research. On this context, this author summarized about pathogenesis or treatment for the : To summarize the pathogenesis and treatment of ulcerative colitis, and to provide reference for standardized internal surgical treatment of ulcerative : to discuss the pathogenesis and treatment of ulcerative colitis, and summarize its mechanism and : by summing up the pathogenesis and treatment methods of ulcerative colitis, it can be concluded that the key to the pathogenesis of ulcerative colitis is the abnormal immune function of intestinal mucosa, and the main pathogenesis is the destruction of intestinal mucosa barrier. On present, on about treatment methods for ulcerative colitis at include traditional medicine, about fecal flora transplantate hyperbaric oxygen treat, traditional Chinese medicine or another treatment methods, in order to the key for the treatment at comprehensive, standardized or individualized treatment. Key words: pathogenesis treatment ulcerative colitis1.前言溃疡性结肠炎（UC）是一种非特异性炎症性疾病。目前，UC的发病机制尚不清楚。UC的炎症反应深度主要涉及结肠粘膜和粘膜下层。炎症反应部位主要从远端发展到近端，严重时甚至扩散到整个结肠。它的分布大部分是连续的。主要临床症状为腹泻，腹泻，粘液水肿，便血和腹痛。就目前的研究现状来看，溃疡性结肠癌人具有的发病机制研究分析上不清晰，但是UC的主要引起原因有遗传和环境，还有就是因为肠道璧的感染，之后，再引起肠道的菌群失调了免疫调节异常，其中长黏膜的免疫调节异常是引起该病发病的主要原因，结肠以及肠黏膜和下层是溃疡性结肠炎发病的主要环节之一，因为长黏膜对于结肠属于保护机制，具有免疫屏障的生理功能，这些屏障功能相互支持，以确保结肠粘膜功能的正常运行，从而不会损坏结肠。因此，肠粘膜的损害更可能导致肠感染并引起异常的免疫反应。同时，发现肠道微生态失调在溃疡性结肠炎的发病机理中起着重要作用。此外，一些研究发现溃疡性结肠也与精神因素密切相关。目前，2017年中国发表的关于治疗溃疡性结肠炎的炎症性肠病的共识性意见明确指出，溃疡性结肠炎的治疗应首先掌握分类，分期，分期治疗的原则。但是，随着溃疡性结肠炎发病机理研究的不断深入，目前的治疗方法已经多样化。同时，治疗方法的选择强调治疗方案的个性化和标准化。目前，溃疡性结肠炎的主要治疗方法有：传统药物治疗，粪便菌群移植，白细胞分离，高压氧治疗等。2.溃疡性结肠炎发病机制。目前，大量研究认为溃疡性结肠炎的发病机理可能如下：在环境因素的影响下以及肠道菌群或食物等抗原的参与下，遗传易感性启动了肠道免疫系统，导致肠道过度免疫。和肠道免疫反应的持续发展，最终导致肠黏膜屏障的破坏。粘膜损伤将不可避免地导致病原菌和毒素通过粘膜屏障穿透肠道；进入门静脉系统和淋巴系统以诱导免疫反应，并发展为溃疡性结肠炎等疾病。通过查阅大量文献，作者总结了由多种因素引起的免疫异常和肠粘膜屏障破坏的机制如下：1. 遗传因素现在关于溃疡性结肠炎的研究是遗传性的。例如，外国学者发现454名UC患者中有％有家族史。欧洲和北美的白人种族的发病率较高，而亚洲黄色人群的发病率相对较低。这表明UC的发生率与种族有关，UC主要由基因遗传。一些研究还发现miRNA（microRNA）在UC的发病机理中起着重要作用，因为发现它的基因可以影响肠上皮细胞的异常凋亡，破坏肠粘膜的完整性和肠屏障，并导致炎症反应加剧。2. 环境因素从目前研究结果来看，溃疡性结肠癌严的发病机制还有很大一部分原因是由于患者的饮食习惯以及生存环境。如果患者是因为其饮食习惯或者生存环境，致使长黏膜损坏则会诱发肠道的免疫性异常，该因素也会导致患者肠道内的菌群异常。目前，这些因素主要是饮食，抗生素和非甾体抗炎药的使用，压力和感染。如果有学者发现，大对于肉类蛋类以及蛋白质含量较多的食物，都会对于溃疡性结肠炎的发病风险，以及其手术的成功率有相对较高的影响，但是这一类因素对于结肠炎的影响并没有相关研究。从一般形式上来说，这些因素主要改变粘膜屏障的完整性，免疫应答的异常激活和肠道菌群失衡。肠粘膜屏障主要由基底膜，上皮细胞层和其表面上的粘液层组成。它具有防止细菌，抗原和其他有害物质进入肠道粘膜的功能，从而避免了先天性免疫细胞的异常免疫反应。按照具体功能分类及黏膜可以分为机械、化学、免疫、生物这四种屏障，并且如果患者自身的也是习惯或者生存环境，导致长黏膜以及黏膜下层上层损坏严重，则该患者的长黏膜屏障也会发生相应的变化，致使肠屏障受损。另外，免疫功能低下会导致肠源性感染，而肠源性感染会进一步导致免疫球蛋白含量降低，形成恶性循环。对于导致溃疡性结肠癌具体发生的主要原因是长黏膜的免疫异常，看黏膜异常的原因也主要是由于免疫细胞以及其分泌细胞因子。据信UC患者肠粘膜中抗炎细胞因子的水平降低，而促炎细胞因子的水平增加，导致免疫调节的不平衡。另外，UC的发病机制也与免疫细胞如树突状细胞有关，巨噬细胞功能障碍可能促进肠道炎症反应的发展。3. 微生物人的肠道中存在大量的共生菌群，主要包括优势菌群（如双歧杆菌，乳酸杆菌，肠杆菌，粪便细菌等）和条件性病原体（如肠杆菌，肠球菌）等。这些细菌构成了肠道微生态系统，具有非特异性防御和维持肠道生理功能的功能。目前，大多数学者认为肠道菌群失衡，与相关病原体的异常繁殖密不可分，致使肠道黏膜发生炎症反应，并且进一步引起了免疫异常，并最终发展为结肠炎。相关学者曾表明溃疡性结肠癌人的患者相比，正常人而言，其肠道的细菌卵形细菌有明显的增长趋势。4. 精神因素在临床上，一些溃疡性结肠炎患者有许多症状，主要包括紧张，焦虑，怀疑，出汗等症状。这些精神症状可能诱发或导致溃疡性结肠炎进一步加重。另外，一些学者发现IBD患者患有自主神经功能障碍，而精神因素可明显导致自主神经疾病。5. 感染因素对于肠道感染的分类大体可以分为两类，一是肠道菌群感染一是病毒性感染肠道菌群感染的发病机制，主要是由于芽孢杆菌以及幽门杆菌造成的，而病毒性感染则主要是由于疱疹病毒细小病毒等病毒引起的。目前，普遍认为感染在UC的发病机理中起一定作用，但是到目前为止，还没有分离出与UC密切相关的感染因子。已经发现梭状芽孢杆菌和拟杆菌属与UC患者的发病机理和病情加重密切相关，并且活跃患者的肠道中梭菌和细菌的含量显着增加。同时，在人体正常的肠道中存在着大量的细菌，其中肽聚糖核酸以及其衍生物是主要诱导溃疡性结肠癌严发病的一类细菌肽聚糖核酸及其衍生物是受体复合物主要活动与结肠上皮。近年来，研究（43-4）也显示UC与幽门螺杆菌，乙型肝炎病毒，巨细胞病毒等有关。3.溃疡性结肠内外科治疗进展根据上述文献，作者发现溃疡性结肠炎的发病机理不仅与遗传有关，而且在外界环境的诱导下引起肠道进行免疫调节以及紧缺失衡都会从一定程度上致使肠道黏膜不同程度的损害肠道中的微生物以及相关病毒也会影响长黏膜屏障的修复引起的异常，从而诱发溃疡性结肠癌以及其他相关性疾病。随着近些年来科学家对于溃疡性结肠癌的进一步治疗研究，包括药物治疗，粪便细菌移植，高压氧治疗，介入治疗，白细胞分离，干细胞治疗，中药治疗和外科手术。药物治疗由于UC的发病机制尚不清楚，因此药物治疗方案主要为5-氨基水杨酸类药物，糖皮质激素和免疫抑制剂，并根据病情补充其他药物。根据UC诊断和治疗指南，建议选择上述不同类型的药物，同时结合疾病的严重程度和疾病的范围，采用不同的给药方式。氨基水杨酸类药物1、柳氮磺吡啶柳氮磺吡啶（SASP）是UC的经典药物。其作用机理是抑制花生四烯酸的代谢，从而抑制下游炎症因子并起到消炎作用。其本身并没有治疗的相关效应，但其可以在患者肠道内分解为水杨酸和磺胺吡啶溃疡性结肠癌人具体的缓解效率，可以达到80%甚至更高S A S P的治疗方式，主要可以用于溃疡性结肠癌的轻度和重度。由于该药品相对廉价，但对于轻度和重度患者有明显的治疗效果，不该药品具有很大的缓解治疗优势，但在用于临床过程中也会存在患者出现不良反应的现象。（1）5-氨基水杨酸（5-ASA)特殊制剂美沙拉嗪（5-ASA）是一种柳氮磺吡啶（SASP），用于治疗溃疡性结肠炎。但是，由于大多数5-氨基水杨酸（5-ASA）被小肠吸收，因此常见的剂型会影响其功效。因此，为了达到更好的治疗效果并减少药物不良反应，在SASP的基础上开发了一种新的5-ASA制剂，主要包括：代表salofalk的缓释或控释剂型。口服后在回肠以下释放pH的环境中。奥沙拉嗪具有特殊的物理和化学特性，使其在胃和小肠中相对稳定，到达结肠后被结肠中的细菌分开，释放出5-ASA，从而在结肠中起到抗炎作用，从而降低了刺激胃和小肠，减少胃肠道的不良反应。美沙拉嗪以微粒和高浓度美沙拉嗪的形式存在，可以减缓药物释放，减少服药次数并提高患者的依从性。例如，谭跃发现，5-ASA口服制剂联合灌肠治疗具有多种病变的非严重UC疗效优于单独口服制剂。尽管5-ASA可以显着减少药物不良反应，但仍然偶尔出现不良反应，例如恶心，呕吐，肾脏损害，可逆的男性不育症，粒细胞减少，自身免疫性溶血，再生障碍性贫血，心肌炎等，因此血液常规，肝肾服用期间需要监测功能，心肌酶谱等。（2）糖皮质激素药物就目前的研究形势来看，对于溃疡性结肠癌的主要导致为糖皮质激素及可以抑制人体的免疫反应，致使抵抗力下降促进一些菌群的生长繁殖，进而导致溃疡性结肠癌人的发病，故在溃疡性结肠癌严治疗的过程中，对于糖皮质激素应该严格控制，但为了克服一些传统药物，对于患者产生的不良反应糖皮质激素的使用用量以及使用方向还有待进一步研究。一些学者发现倍氯米松二丙酸酯能有效治疗结肠炎，并且减少了不良反应。另外，由于糖皮质激素的副作用，因此不用于维持治疗溃疡性结肠炎。(3)免疫抑制剂目前，大量文献认为溃疡性结肠炎的主要机制是肠道免疫反应的过度持续发展，最终导致肠黏膜屏障的破坏。因此，它只能用于激素依赖性或无效的治疗，也可以用于激素诱导的缓解后的维持治疗。2015年，中华医学会消化系统疾病分会炎症性肠病小组的新共识提出，如果连续5天连续使用足够的静脉注射皮质类固醇而不起作用，则应考虑使用免疫抑制剂的组合，推荐药物为环孢霉素A（CS a）。由于环孢菌素A的作用很快，通常不到1周。但是，使用这种药物时应进而在一定周期范围内进行血常规的检测。除此之外，硫唑嘌呤也是治疗溃疡性机场严的免疫抑制药剂之一，但该嘌呤的作用周期较长，为12到16周顾期临床治疗意义不大，姜昆学者丁辉在A J A治疗中分析了溃疡性结肠癌炎的不良反应并且得出相关结论用硫唑嘌呤进行治疗后，患有风湿性关节炎的患者会加重其病情。因此，在临床和指南中不建议将硫唑嘌呤用于溃疡性结肠炎的诱导缓解治疗。(4)生物制剂发现TNF-α与UC有关。生物制剂通过抑制免疫应答途径中的关键因素发挥作用。目前，常见的生物试剂包括人抗TNF单克隆抗体，例如英夫利昔单抗，阿达木单抗和新的细胞因子抑制剂。英夫肟可以加速肠损伤的粘膜修复并减少激素剂量。例如，Xinghui等。用英夫西明治疗中，而中度的溃疡性结肠癌眼中的12周可以分为在第六周第22周以及第38周时的效率，分析，分别为60% 80%和90%相关学者刘静在英孚姓名治疗中进行研究对29力患有重度溃疡性结肠癌患者术后六周中的长黏膜恢复进行观测，并得出结论其复合率在48%。然而，英夫西林具有不良反应，如感染，自身免疫反应和局部反应，因此不建议常规临床使用。阿达木单抗具有与英夫西姆相同的治疗机制，但不良反应少，因此成为替代英夫西姆的主要药物。例如，周征用阿达木单抗治疗UC，与对照组相比，氨基酸水杨酸或激素治疗的有效率更高。当前，由于生物制剂的高价格和潜在风险，在中国生物制剂的临床使用较少。(5)微生态制剂根据目前研究可以发现溃疡性结肠癌人的发病机制有长黏膜屏障损害，并且其菌群混乱，通常在临床中可以发现益生菌益生元以及其衍生物由此可以看出益生菌的治疗，对于溃疡性结肠癌严的治疗至关重要。顾继伟等用双歧杆菌治疗120例UC患者，效果良好。我们可以预测，将来更适合中国人的微生态制剂将继续用于临床。粪菌移植疗法现在认为在人体肠道中存在大量微生物固定值，这些微生物固定值构成了肠粘膜的生物屏障。肠道菌群失衡主要表现为益生菌减少和病原微生物的繁殖。在这种情况下，作为一种能够维持肠道菌群结构的稳定性并恢复消化系统微生物环境的粪便移植疗法，已经成为该病治疗的热点。肠道中，并重建功能正常的肠道菌群，从而达到治疗肠道和肠外疾病的目的。粪便移植疗法可以追溯到东晋。FMT治疗UC患者始于1989年，治疗效果良好。此外，moayyedi等。对75例中度UC患者进行了粪便移植，发现实验组的临床缓解率为24％。因此，FMT对UC患者具有更好的疗效和安全性。尽管大多数文献报道粪便细菌移植对UC具有良好的作用，但是在FMT的临床应用中仍然有许多问题需要解决。例如，患者的心理接受程度，捐赠者的选择，最佳移植剂量，收集粪便的过程，最佳移植时间，时间和时期，粪便细菌的制备，最佳移植方式等。已经表明，通过结肠镜检查的FMT似乎比通过口服胶囊的FMT更有效。高压氧疗法高压氧疗法（HBO）是一种通过在高压环境中呼吸纯氧或高浓度氧气来治疗疾病的方法。高压氧治疗溃疡性结肠炎的主要机制如下：1.增加肠黏膜血管中的氧浓度，改善肠黏膜的供氧和代谢，有利于修复肠黏膜;2，干扰细菌繁殖，起到抗感染作用，防止进一步感染。此外，它可以抑制细胞免疫反应和粘膜炎症反应。因此，HBO治疗UC具有更好的疗效和安全性。造血干细胞治疗同时，具有再生能力的细胞为造血干细胞。溃疡性结肠癌人是一种可以自身免疫系统的疾病。主要原因是由于免疫耐受系统的紊乱。故从理论上来说，造血干细胞移植到患者的肠胃中，可以对于U C进行有效的治疗，除此之外还可以修复肠黏膜。在溃疡性结肠炎患者中，结肠粘膜干细胞的功能受到抑制，这会影响结肠粘膜的修复并导致炎症延迟。造血干细胞移植后，可以修复肠粘膜。因此，用于UC的干细胞疗法已显示出广阔的前景，但仍需要大量的样本才能进一步研究其有效性。介入治疗通过右股动脉穿刺插管，在治疗部位超选择给药导管，并注射抗炎药，免疫抑制药和营养药，达到治疗溃疡性结肠炎的目的。为内外科无效病例提供了一种新的治疗方法。中医中药治疗(1)中药药物治疗目前，溃疡性结肠炎的发病机理尚不清楚。尽管发病机理的研究取得了一些进展，并且西药的选择有所增加，但大部分都用于治疗溃疡性结肠炎，它有许多不良反应。同时，生物制剂的价格昂贵，并且粪便细菌移植的功效也有所报道。在这种情况下，使用中药治疗溃疡性结肠炎在溃疡性结肠中已取得一些进展和临床效果。根据临床症状的特点，溃疡性结肠炎一般属于中药痢疾的范畴。根据中医，该病的主要原因是外部致病因素的感觉和瘟疫，饮食不当引起的内伤，情绪和内伤以及脾，胃和肠的损伤。该疾病的主要病理因素是潮湿，其病理性质与缺乏，寒冷和高温不同。临床治疗应遵循以下原则：早痢，久痢，易涩，热痢，感冒痢疾和温痢，冷热混合，然后温热通畅；混合不足和过量，然后光滑而涩；再次在临床治疗原则的指导下，我们将思想分为治疗和分阶段治疗。根据分类和治疗，可将其分为六种证型：肠胃湿热，脾胃气虚，脾肾阳虚，肝郁脾虚，脾胃虚寒，活血化瘀和肠络，有六种代表性方药：牡丹汤，神灵白术散，理中四神丸，通邪药方和四逆散，四君子汤加诸车丸，少腹逐瘀汤。分阶段治疗可分为缓解期和活跃期。临床认为，活动期主要以致病固体为基础，治疗主要以消除致病因素为基础。代表性药方有少药汤，白头翁汤等，其缓解期主要以阳虚为主，主要治疗方法是加强右方，主要有神灵白术散，四神丸等。白头翁温汤对溃疡性结肠炎有很好的疗效，已成为研究热点。有学者发现白头翁汤能减轻炎症的阻断程度。同时，白头翁汤能上调黏膜阻滞中MUC2的表达，对黏膜屏障具有保护和修复作用。（2）中药灌肠疗法UC的主要病理变化是结肠黏膜溃疡和脓肿，而治愈UC的关键是修复溃疡。中医认为，肠道的病理变化为“ carb肿和脓肿”，属于“内肿”类别。根据各种疾病的起源理论。内unc综合症，内因疼痛是由于饮食不规律，不规则的冷热，内部和胸部，diaphragm肌，胃和肠的寒冷和寒冷，血液中的感冒，血气得以保留和停止，冷气互相梳理，停滞不散，热气繁殖，然后变成脓液，因此，对于溃疡性结肠癌严的有效治疗方法，还有中药灌肠。其治疗方法是直接针对病灶提高肠道内患病处药物的浓度，并且对于药物接触肠道的表面积与时长都进行了相对的增加，充分发挥中药药性，同时也避免了肠道吸收不良，对于中药灌肠的药效影响，在临床应用中无明显副作用。这拓宽了中医治疗的新途径，充分体现了中医治疗的优势和特点。一些研究表明，中药灌肠可以显着减少病灶粘膜的炎性分泌，改善局部血液循环，保留时间越长，药液的吸收越充分，恢复的速度就越快。这种疾病，预后越好。宋立勤等。用自制的灌肠剂对UC进行处理，煎出十多种中药服用液体灌肠剂，对于清热利湿有明显的效益。除此之外，保留灌肠相比较于口服硫磺必定相比，治疗优势较为明显相关学者习作，我先生则采用了保留灌肠，并结合不同的相关症状对重要的使用采取了不同的配方，最终并以西药治疗为对照组进行了研究发现中药灌肠有明显的作用，还证实了中药预处理可以减少粘膜损伤，改善临床症状并降低疾病活动指数。中药灌肠的临床应用简单，有效，值得推广。(3)中医其它治疗方法中医治疗疾病的方法很多，其中针灸，艾灸，按摩，中药外用，中药足疗最为常见。这些方法可用于加热经络，缓解疼痛并改善临床症状。(4)生活与心理调护目前，该病的发生与精神因素密切相关。同时，该病病程长，大多数患者神经，抑郁或焦虑，并具有严重的意识形态问题，因此对这种疾病进行心理护理非常重要。同时，疾病的发生与饮食密切相关，告知患者正确的饮食习惯已成为疾病治疗的一部分。例如，应提供柔软易消化的食物，并避免使用刺激性食物或牛奶，乳制品。4.总结根据对溃疡性结肠炎发病机理的上述研究，UC的主要发病机理总结如下：1.在环境因素的影响下，肠道菌群或食物等抗原参与了肠道免疫系统的激活。导致肠道免疫反应过度持续发展，最终会使得肠道黏膜屏障有所损坏，2、长黏膜屏障在受损后，其抵御能力大大降低免疫功能也会随之受到影响。3、肠粘膜屏障受到严重损害，使微生物菌群紊乱毒素会冲破屏障到达免疫或血管系统，最终使溃疡性结肠癌人发病。综合治疗，个体化治疗和中西医结合治疗可取得较好的疗效。
我觉得这篇文章不错，我自己写的，现在也没有用了，分享给你，看看能不能帮到你溃疡性结肠炎发病机制内外科治疗研究进展摘要：摘要：研究背景：溃疡性结肠癌人简称为U C同时也称其为非特异性结肠炎，就目前医学研究而言，溃疡性结肠癌炎的病因以及其相应的发病机制，并没有清晰的分析结果。并且溃疡性结肠癌的主要发病部位，在结肠或者职场的长黏膜和黏膜下层患有该病的患者，在临床表现多为腹痛，腹泻以及其他相应症状。目前，发现发病年龄主要为17-40岁。目前，该病的病因尚不清楚，因此对该病的发病机理的研究已成为临床和实验室研究的热点。同时，该病的病情被反复推迟，在临床中，可以发现溃疡性结肠癌眼有极大的癌变的可能性，并且患有该病的患者，大多数还伴有肠胃疾病此类疾病在临床上被定义为男治愈性疾病，并且已经在相关医疗平台中成为了讨论热点。在此背景下，作者总结了该病的发病机理和内外科医学治疗方案。目的：总结溃疡性结肠炎的发病机理及内外科治疗方法，为规范化内外科治疗溃疡性结肠炎提供参考。方法：以“溃疡性结肠炎的发病机理的内外科治疗”为主题，探讨溃疡性结肠炎的发病机理和内外科治疗方法，并总结其机理和治疗方案。结论：通过总结溃疡性结肠炎的发病机理和内外科治疗方法，可以得出结论，溃疡性结肠炎的发病机理关键是肠道粘膜免疫功能异常，其主要发病机制是肠黏膜屏障的破坏。目前，溃疡性结肠炎的内外科治疗方法包括传统药物，粪便菌群移植，高压氧治疗，中药中药治疗等多种治疗方法，但治疗的关键是全面，规范，个体化的治疗。 关键词：溃疡性结肠炎 发病机制 内外科治疗Abstract: BACKGROUND: ulcerative colitis (UC) is also called non-specific colitis. At present, the etiology and pathogenesis of the disease are not clear. The main site of the disease is rectum or colon. It mainly invades intestinal mucosa and submucosa. Patients may experience abdominal pain, diarrhea, mucosal lysis and other symptoms in the clinic. At present, the age of onset is mainly 17-40 years old. At present, the etiology of the disease is not clear, at the research of the pathogenesis for the disease have become at hot spot on clinical about laboratory research. At the same time, the condition of the disease was repeatedly delayed, and there was a possibility of canceration in clinical, with a variety of extraintestinal symptoms, so it was listed as a refractory disease in clinical, and its treatment was studied. The scheme have become at hot topic about clinical research. On this context, this author summarized about pathogenesis or treatment for the : To summarize the pathogenesis and treatment of ulcerative colitis, and to provide reference for standardized internal surgical treatment of ulcerative : to discuss the pathogenesis and treatment of ulcerative colitis, and summarize its mechanism and : by summing up the pathogenesis and treatment methods of ulcerative colitis, it can be concluded that the key to the pathogenesis of ulcerative colitis is the abnormal immune function of intestinal mucosa, and the main pathogenesis is the destruction of intestinal mucosa barrier. On present, on about treatment methods for ulcerative colitis at include traditional medicine, about fecal flora transplantate hyperbaric oxygen treat, traditional Chinese medicine or another treatment methods, in order to the key for the treatment at comprehensive, standardized or individualized treatment. Key words: pathogenesis treatment ulcerative colitis1.前言溃疡性结肠炎（UC）是一种非特异性炎症性疾病。目前，UC的发病机制尚不清楚。UC的炎症反应深度主要涉及结肠粘膜和粘膜下层。炎症反应部位主要从远端发展到近端，严重时甚至扩散到整个结肠。它的分布大部分是连续的。主要临床症状为腹泻，腹泻，粘液水肿，便血和腹痛。就目前的研究现状来看，溃疡性结肠癌人具有的发病机制研究分析上不清晰，但是UC的主要引起原因有遗传和环境，还有就是因为肠道璧的感染，之后，再引起肠道的菌群失调了免疫调节异常，其中长黏膜的免疫调节异常是引起该病发病的主要原因，结肠以及肠黏膜和下层是溃疡性结肠炎发病的主要环节之一，因为长黏膜对于结肠属于保护机制，具有免疫屏障的生理功能，这些屏障功能相互支持，以确保结肠粘膜功能的正常运行，从而不会损坏结肠。因此，肠粘膜的损害更可能导致肠感染并引起异常的免疫反应。同时，发现肠道微生态失调在溃疡性结肠炎的发病机理中起着重要作用。此外，一些研究发现溃疡性结肠也与精神因素密切相关。目前，2017年中国发表的关于治疗溃疡性结肠炎的炎症性肠病的共识性意见明确指出，溃疡性结肠炎的治疗应首先掌握分类，分期，分期治疗的原则。但是，随着溃疡性结肠炎发病机理研究的不断深入，目前的治疗方法已经多样化。同时，治疗方法的选择强调治疗方案的个性化和标准化。目前，溃疡性结肠炎的主要治疗方法有：传统药物治疗，粪便菌群移植，白细胞分离，高压氧治疗等。2.溃疡性结肠炎发病机制。目前，大量研究认为溃疡性结肠炎的发病机理可能如下：在环境因素的影响下以及肠道菌群或食物等抗原的参与下，遗传易感性启动了肠道免疫系统，导致肠道过度免疫。和肠道免疫反应的持续发展，最终导致肠黏膜屏障的破坏。粘膜损伤将不可避免地导致病原菌和毒素通过粘膜屏障穿透肠道；进入门静脉系统和淋巴系统以诱导免疫反应，并发展为溃疡性结肠炎等疾病。通过查阅大量文献，作者总结了由多种因素引起的免疫异常和肠粘膜屏障破坏的机制如下：1. 遗传因素现在关于溃疡性结肠炎的研究是遗传性的。例如，外国学者发现454名UC患者中有％有家族史。欧洲和北美的白人种族的发病率较高，而亚洲黄色人群的发病率相对较低。这表明UC的发生率与种族有关，UC主要由基因遗传。一些研究还发现miRNA（microRNA）在UC的发病机理中起着重要作用，因为发现它的基因可以影响肠上皮细胞的异常凋亡，破坏肠粘膜的完整性和肠屏障，并导致炎症反应加剧。2. 环境因素从目前研究结果来看，溃疡性结肠癌严的发病机制还有很大一部分原因是由于患者的饮食习惯以及生存环境。如果患者是因为其饮食习惯或者生存环境，致使长黏膜损坏则会诱发肠道的免疫性异常，该因素也会导致患者肠道内的菌群异常。目前，这些因素主要是饮食，抗生素和非甾体抗炎药的使用，压力和感染。如果有学者发现，大对于肉类蛋类以及蛋白质含量较多的食物，都会对于溃疡性结肠炎的发病风险，以及其手术的成功率有相对较高的影响，但是这一类因素对于结肠炎的影响并没有相关研究。从一般形式上来说，这些因素主要改变粘膜屏障的完整性，免疫应答的异常激活和肠道菌群失衡。肠粘膜屏障主要由基底膜，上皮细胞层和其表面上的粘液层组成。它具有防止细菌，抗原和其他有害物质进入肠道粘膜的功能，从而避免了先天性免疫细胞的异常免疫反应。按照具体功能分类及黏膜可以分为机械、化学、免疫、生物这四种屏障，并且如果患者自身的也是习惯或者生存环境，导致长黏膜以及黏膜下层上层损坏严重，则该患者的长黏膜屏障也会发生相应的变化，致使肠屏障受损。另外，免疫功能低下会导致肠源性感染，而肠源性感染会进一步导致免疫球蛋白含量降低，形成恶性循环。对于导致溃疡性结肠癌具体发生的主要原因是长黏膜的免疫异常，看黏膜异常的原因也主要是由于免疫细胞以及其分泌细胞因子。据信UC患者肠粘膜中抗炎细胞因子的水平降低，而促炎细胞因子的水平增加，导致免疫调节的不平衡。另外，UC的发病机制也与免疫细胞如树突状细胞有关，巨噬细胞功能障碍可能促进肠道炎症反应的发展。3. 微生物人的肠道中存在大量的共生菌群，主要包括优势菌群（如双歧杆菌，乳酸杆菌，肠杆菌，粪便细菌等）和条件性病原体（如肠杆菌，肠球菌）等。这些细菌构成了肠道微生态系统，具有非特异性防御和维持肠道生理功能的功能。目前，大多数学者认为肠道菌群失衡，与相关病原体的异常繁殖密不可分，致使肠道黏膜发生炎症反应，并且进一步引起了免疫异常，并最终发展为结肠炎。相关学者曾表明溃疡性结肠癌人的患者相比，正常人而言，其肠道的细菌卵形细菌有明显的增长趋势。4. 精神因素在临床上，一些溃疡性结肠炎患者有许多症状，主要包括紧张，焦虑，怀疑，出汗等症状。这些精神症状可能诱发或导致溃疡性结肠炎进一步加重。另外，一些学者发现IBD患者患有自主神经功能障碍，而精神因素可明显导致自主神经疾病。5. 感染因素对于肠道感染的分类大体可以分为两类，一是肠道菌群感染一是病毒性感染肠道菌群感染的发病机制，主要是由于芽孢杆菌以及幽门杆菌造成的，而病毒性感染则主要是由于疱疹病毒细小病毒等病毒引起的。目前，普遍认为感染在UC的发病机理中起一定作用，但是到目前为止，还没有分离出与UC密切相关的感染因子。已经发现梭状芽孢杆菌和拟杆菌属与UC患者的发病机理和病情加重密切相关，并且活跃患者的肠道中梭菌和细菌的含量显着增加。同时，在人体正常的肠道中存在着大量的细菌，其中肽聚糖核酸以及其衍生物是主要诱导溃疡性结肠癌严发病的一类细菌肽聚糖核酸及其衍生物是受体复合物主要活动与结肠上皮。近年来，研究（43-4）也显示UC与幽门螺杆菌，乙型肝炎病毒，巨细胞病毒等有关。3.溃疡性结肠内外科治疗进展根据上述文献，作者发现溃疡性结肠炎的发病机理不仅与遗传有关，而且在外界环境的诱导下引起肠道进行免疫调节以及紧缺失衡都会从一定程度上致使肠道黏膜不同程度的损害肠道中的微生物以及相关病毒也会影响长黏膜屏障的修复引起的异常，从而诱发溃疡性结肠癌以及其他相关性疾病。随着近些年来科学家对于溃疡性结肠癌的进一步治疗研究，包括药物治疗，粪便细菌移植，高压氧治疗，介入治疗，白细胞分离，干细胞治疗，中药治疗和外科手术。药物治疗由于UC的发病机制尚不清楚，因此药物治疗方案主要为5-氨基水杨酸类药物，糖皮质激素和免疫抑制剂，并根据病情补充其他药物。根据UC诊断和治疗指南，建议选择上述不同类型的药物，同时结合疾病的严重程度和疾病的范围，采用不同的给药方式。氨基水杨酸类药物1、柳氮磺吡啶柳氮磺吡啶（SASP）是UC的经典药物。其作用机理是抑制花生四烯酸的代谢，从而抑制下游炎症因子并起到消炎作用。其本身并没有治疗的相关效应，但其可以在患者肠道内分解为水杨酸和磺胺吡啶溃疡性结肠癌人具体的缓解效率，可以达到80%甚至更高S A S P的治疗方式，主要可以用于溃疡性结肠癌的轻度和重度。由于该药品相对廉价，但对于轻度和重度患者有明显的治疗效果，不该药品具有很大的缓解治疗优势，但在用于临床过程中也会存在患者出现不良反应的现象。（1）5-氨基水杨酸（5-ASA)特殊制剂美沙拉嗪（5-ASA）是一种柳氮磺吡啶（SASP），用于治疗溃疡性结肠炎。但是，由于大多数5-氨基水杨酸（5-ASA）被小肠吸收，因此常见的剂型会影响其功效。因此，为了达到更好的治疗效果并减少药物不良反应，在SASP的基础上开发了一种新的5-ASA制剂，主要包括：代表salofalk的缓释或控释剂型。口服后在回肠以下释放pH的环境中。奥沙拉嗪具有特殊的物理和化学特性，使其在胃和小肠中相对稳定，到达结肠后被结肠中的细菌分开，释放出5-ASA，从而在结肠中起到抗炎作用，从而降低了刺激胃和小肠，减少胃肠道的不良反应。美沙拉嗪以微粒和高浓度美沙拉嗪的形式存在，可以减缓药物释放，减少服药次数并提高患者的依从性。例如，谭跃发现，5-ASA口服制剂联合灌肠治疗具有多种病变的非严重UC疗效优于单独口服制剂。尽管5-ASA可以显着减少药物不良反应，但仍然偶尔出现不良反应，例如恶心，呕吐，肾脏损害，可逆的男性不育症，粒细胞减少，自身免疫性溶血，再生障碍性贫血，心肌炎等，因此血液常规，肝肾服用期间需要监测功能，心肌酶谱等。（2）糖皮质激素药物就目前的研究形势来看，对于溃疡性结肠癌的主要导致为糖皮质激素及可以抑制人体的免疫反应，致使抵抗力下降促进一些菌群的生长繁殖，进而导致溃疡性结肠癌人的发病，故在溃疡性结肠癌严治疗的过程中，对于糖皮质激素应该严格控制，但为了克服一些传统药物，对于患者产生的不良反应糖皮质激素的使用用量以及使用方向还有待进一步研究。一些学者发现倍氯米松二丙酸酯能有效治疗结肠炎，并且减少了不良反应。另外，由于糖皮质激素的副作用，因此不用于维持治疗溃疡性结肠炎。(3)免疫抑制剂目前，大量文献认为溃疡性结肠炎的主要机制是肠道免疫反应的过度持续发展，最终导致肠黏膜屏障的破坏。因此，它只能用于激素依赖性或无效的治疗，也可以用于激素诱导的缓解后的维持治疗。2015年，中华医学会消化系统疾病分会炎症性肠病小组的新共识提出，如果连续5天连续使用足够的静脉注射皮质类固醇而不起作用，则应考虑使用免疫抑制剂的组合，推荐药物为环孢霉素A（CS a）。由于环孢菌素A的作用很快，通常不到1周。但是，使用这种药物时应进而在一定周期范围内进行血常规的检测。除此之外，硫唑嘌呤也是治疗溃疡性机场严的免疫抑制药剂之一，但该嘌呤的作用周期较长，为12到16周顾期临床治疗意义不大，姜昆学者丁辉在A J A治疗中分析了溃疡性结肠癌炎的不良反应并且得出相关结论用硫唑嘌呤进行治疗后，患有风湿性关节炎的患者会加重其病情。因此，在临床和指南中不建议将硫唑嘌呤用于溃疡性结肠炎的诱导缓解治疗。(4)生物制剂发现TNF-α与UC有关。生物制剂通过抑制免疫应答途径中的关键因素发挥作用。目前，常见的生物试剂包括人抗TNF单克隆抗体，例如英夫利昔单抗，阿达木单抗和新的细胞因子抑制剂。英夫肟可以加速肠损伤的粘膜修复并减少激素剂量。例如，Xinghui等。用英夫西明治疗中，而中度的溃疡性结肠癌眼中的12周可以分为在第六周第22周以及第38周时的效率，分析，分别为60% 80%和90%相关学者刘静在英孚姓名治疗中进行研究对29力患有重度溃疡性结肠癌患者术后六周中的长黏膜恢复进行观测，并得出结论其复合率在48%。然而，英夫西林具有不良反应，如感染，自身免疫反应和局部反应，因此不建议常规临床使用。阿达木单抗具有与英夫西姆相同的治疗机制，但不良反应少，因此成为替代英夫西姆的主要药物。例如，周征用阿达木单抗治疗UC，与对照组相比，氨基酸水杨酸或激素治疗的有效率更高。当前，由于生物制剂的高价格和潜在风险，在中国生物制剂的临床使用较少。(5)微生态制剂根据目前研究可以发现溃疡性结肠癌人的发病机制有长黏膜屏障损害，并且其菌群混乱，通常在临床中可以发现益生菌益生元以及其衍生物由此可以看出益生菌的治疗，对于溃疡性结肠癌严的治疗至关重要。顾继伟等用双歧杆菌治疗120例UC患者，效果良好。我们可以预测，将来更适合中国人的微生态制剂将继续用于临床。粪菌移植疗法现在认为在人体肠道中存在大量微生物固定值，这些微生物固定值构成了肠粘膜的生物屏障。肠道菌群失衡主要表现为益生菌减少和病原微生物的繁殖。在这种情况下，作为一种能够维持肠道菌群结构的稳定性并恢复消化系统微生物环境的粪便移植疗法，已经成为该病治疗的热点。肠道中，并重建功能正常的肠道菌群，从而达到治疗肠道和肠外疾病的目的。粪便移植疗法可以追溯到东晋。FMT治疗UC患者始于1989年，治疗效果良好。此外，moayyedi等。对75例中度UC患者进行了粪便移植，发现实验组的临床缓解率为24％。因此，FMT对UC患者具有更好的疗效和安全性。尽管大多数文献报道粪便细菌移植对UC具有良好的作用，但是在FMT的临床应用中仍然有许多问题需要解决。例如，患者的心理接受程度，捐赠者的选择，最佳移植剂量，收集粪便的过程，最佳移植时间，时间和时期，粪便细菌的制备，最佳移植方式等。已经表明，通过结肠镜检查的FMT似乎比通过口服胶囊的FMT更有效。高压氧疗法高压氧疗法（HBO）是一种通过在高压环境中呼吸纯氧或高浓度氧气来治疗疾病的方法。高压氧治疗溃疡性结肠炎的主要机制如下：1.增加肠黏膜血管中的氧浓度，改善肠黏膜的供氧和代谢，有利于修复肠黏膜;2，干扰细菌繁殖，起到抗感染作用，防止进一步感染。此外，它可以抑制细胞免疫反应和粘膜炎症反应。因此，HBO治疗UC具有更好的疗效和安全性。造血干细胞治疗同时，具有再生能力的细胞为造血干细胞。溃疡性结肠癌人是一种可以自身免疫系统的疾病。主要原因是由于免疫耐受系统的紊乱。故从理论上来说，造血干细胞移植到患者的肠胃中，可以对于U C进行有效的治疗，除此之外还可以修复肠黏膜。在溃疡性结肠炎患者中，结肠粘膜干细胞的功能受到抑制，这会影响结肠粘膜的修复并导致炎症延迟。造血干细胞移植后，可以修复肠粘膜。因此，用于UC的干细胞疗法已显示出广阔的前景，但仍需要大量的样本才能进一步研究其有效性。介入治疗通过右股动脉穿刺插管，在治疗部位超选择给药导管，并注射抗炎药，免疫抑制药和营养药，达到治疗溃疡性结肠炎的目的。为内外科无效病例提供了一种新的治疗方法。中医中药治疗(1)中药药物治疗目前，溃疡性结肠炎的发病机理尚不清楚。尽管发病机理的研究取得了一些进展，并且西药的选择有所增加，但大部分都用于治疗溃疡性结肠炎，它有许多不良反应。同时，生物制剂的价格昂贵，并且粪便细菌移植的功效也有所报道。在这种情况下，使用中药治疗溃疡性结肠炎在溃疡性结肠中已取得一些进展和临床效果。根据临床症状的特点，溃疡性结肠炎一般属于中药痢疾的范畴。根据中医，该病的主要原因是外部致病因素的感觉和瘟疫，饮食不当引起的内伤，情绪和内伤以及脾，胃和肠的损伤。该疾病的主要病理因素是潮湿，其病理性质与缺乏，寒冷和高温不同。临床治疗应遵循以下原则：早痢，久痢，易涩，热痢，感冒痢疾和温痢，冷热混合，然后温热通畅；混合不足和过量，然后光滑而涩；再次在临床治疗原则的指导下，我们将思想分为治疗和分阶段治疗。根据分类和治疗，可将其分为六种证型：肠胃湿热，脾胃气虚，脾肾阳虚，肝郁脾虚，脾胃虚寒，活血化瘀和肠络，有六种代表性方药：牡丹汤，神灵白术散，理中四神丸，通邪药方和四逆散，四君子汤加诸车丸，少腹逐瘀汤。分阶段治疗可分为缓解期和活跃期。临床认为，活动期主要以致病固体为基础，治疗主要以消除致病因素为基础。代表性药方有少药汤，白头翁汤等，其缓解期主要以阳虚为主，主要治疗方法是加强右方，主要有神灵白术散，四神丸等。白头翁温汤对溃疡性结肠炎有很好的疗效，已成为研究热点。有学者发现白头翁汤能减轻炎症的阻断程度。同时，白头翁汤能上调黏膜阻滞中MUC2的表达，对黏膜屏障具有保护和修复作用。（2）中药灌肠疗法UC的主要病理变化是结肠黏膜溃疡和脓肿，而治愈UC的关键是修复溃疡。中医认为，肠道的病理变化为“ carb肿和脓肿”，属于“内肿”类别。根据各种疾病的起源理论。内unc综合症，内因疼痛是由于饮食不规律，不规则的冷热，内部和胸部，diaphragm肌，胃和肠的寒冷和寒冷，血液中的感冒，血气得以保留和停止，冷气互相梳理，停滞不散，热气繁殖，然后变成脓液，因此，对于溃疡性结肠癌严的有效治疗方法，还有中药灌肠。其治疗方法是直接针对病灶提高肠道内患病处药物的浓度，并且对于药物接触肠道的表面积与时长都进行了相对的增加，充分发挥中药药性，同时也避免了肠道吸收不良，对于中药灌肠的药效影响，在临床应用中无明显副作用。这拓宽了中医治疗的新途径，充分体现了中医治疗的优势和特点。一些研究表明，中药灌肠可以显着减少病灶粘膜的炎性分泌，改善局部血液循环，保留时间越长，药液的吸收越充分，恢复的速度就越快。这种疾病，预后越好。宋立勤等。用自制的灌肠剂对UC进行处理，煎出十多种中药服用液体灌肠剂，对于清热利湿有明显的效益。除此之外，保留灌肠相比较于口服硫磺必定相比，治疗优势较为明显相关学者习作，我先生则采用了保留灌肠，并结合不同的相关症状对重要的使用采取了不同的配方，最终并以西药治疗为对照组进行了研究发现中药灌肠有明显的作用，还证实了中药预处理可以减少粘膜损伤，改善临床症状并降低疾病活动指数。中药灌肠的临床应用简单，有效，值得推广。(3)中医其它治疗方法中医治疗疾病的方法很多，其中针灸，艾灸，按摩，中药外用，中药足疗最为常见。这些方法可用于加热经络，缓解疼痛并改善临床症状。(4)生活与心理调护目前，该病的发生与精神因素密切相关。同时，该病病程长，大多数患者神经，抑郁或焦虑，并具有严重的意识形态问题，因此对这种疾病进行心理护理非常重要。同时，疾病的发生与饮食密切相关，告知患者正确的饮食习惯已成为疾病治疗的一部分。例如，应提供柔软易消化的食物，并避免使用刺激性食物或牛奶，乳制品。4.总结根据对溃疡性结肠炎发病机理的上述研究，UC的主要发病机理总结如下：1.在环境因素的影响下，肠道菌群或食物等抗原参与了肠道免疫系统的激活。导致肠道免疫反应过度持续发展，最终会使得肠道黏膜屏障有所损坏，2、长黏膜屏障在受损后，其抵御能力大大降低免疫功能也会随之受到影响。3、肠粘膜屏障受到严重损害，使微生物菌群紊乱毒素会冲破屏障到达免疫或血管系统，最终使溃疡性结肠癌人发病。综合治疗，个体化治疗和中西医结合治疗可取得较好的疗效。
真心的劝你自己写吧，自己努力过才学到东西才发现到问题，否则你答辩的时候也狠难通过。
随着社会的不断发展,随着大量的护理专业 毕业 生走向工作岗位,这种过于强调专业技术而忽略了护理人文 教育 的护理专业课程设置方式的不足之处逐渐显现。下面是我为大家推荐的护士毕业论文，供大家参考。
护士毕业论文 范文 一：糖尿病患者门诊健康教育护理运用
糖尿病是一种持续高血糖的代谢性疾病,长时间患有此病会导致眼睛、肾脏、心脏、血管、神经等慢性衰退,从而引发其他的各种病变,增加糖尿病患者的死亡率[1]。临床上治疗该种疾病的主要方式是药物治疗、饮食疗法、运动疗法等。由于该疾病是一种慢性疾病,因此在治疗的同时给予有针对性的门诊健康教育,可以有效提高治疗效果[2,3]。我院在糖尿病患者门诊护理中应用健康教育,取得了良好的治疗效果,现报道如下。
1资料和 方法
一般资料
从本院2013年10月-2014年10月所诊治的糖尿病患者中选取84例为观察对象,将其随机分为观察组和对照组各42例,观察组中,男23例,女19例,年龄35～67岁,空腹血糖为～;对照组中,男22例,女20例,年龄36～70岁,空腹血糖为～。两组患者的性别、年龄、空腹血糖等一般临床资料相比差异无统计学意义(P>),具有可比性。
方法
对照组给予常规门诊护理。观察组在常规护理基础上给予门诊健康教育护理:(1)每个月对患者进行一对一的门诊健康教育,健康教育内容包括糖尿病基本知识,糖尿患者的饮食、运动训练、生活习惯、血糖检测等。平时给予电话随访,共随访护理1年。(2)发放糖尿病防治宣传册,并根据患者的具体情况,给予有针对性的指导和建议。(3)对患者及其家属进行健康心理教育,帮助患者消除不良情绪,营造良好的治疗氛围。
评价指标
(1)在护理干预前、后分别对患者进行空腹血糖以及糖化血红蛋白指标水平进行检测。(2)患者的护理满意度。统计学分析利用统计学分析软件对相关数据展开统计学分析,对计数数据进行χ2检验。当结果满足P<时,二者对比具有显著差异,且具统计学意义。
2结果
两组患者护理前、后空腹血糖、糖化血红蛋白等血糖指标比较
护理前两组患者的空腹血糖、糖化血红蛋白等血糖指标差异无统计学意义(P>),护理后,两组患者的空腹血糖、糖化血红蛋白等血糖指标较护理前明显改善,且观察组明显优于对照组,差异具有统计学意义(P<)。
两组患者对护理的满意度
经过1年的护理,对照组患者中对护理满意31例,满意度为,观察组患者中对护理满意40例,满意度为,通过对比,两组之间存在较大差异,具有统计学意义(χ2=<)。
3讨论
随着人们生活水平的提高、饮食结构的改变,患有糖尿病的人数在不断的增长。据有关统计显示,全国糖尿病现患人数在3万左右[4]。糖尿病是由于胰岛素分泌缺陷或胰岛素生物作用受损而引起的以高血糖为特征的代谢性疾病[5]。长期的高血糖会导致各种组织,特别是眼、肾、心脏、血管、神经等慢性损害、功能障碍。作为一种慢性终身性疾病,糖尿病的长期性会给患者的身心健康、日常工作和生活带来极大的影响。临床上治疗该种疾病的主要方式有药物治疗、运动治疗、饮食疗法等[6]。但由于该疾病是一种慢性疾病,因此在治疗的同时给予有针对性的门诊健康教育,可以有效提高治疗效果。门诊护理是患者进入医院首先享受到的护理服务,门诊护理工作的优劣直接影响患者的就诊心理,影响患者对医院医疗水平和医疗服务的评价[7]。门诊护理人员通过实施完善的健康宣教,每个月对患者进行一对一的门诊健康教育,平时给予电话随访,可以让患者认识到按量服用降糖药的重要性,提高临床治疗的依从性;通过对患者及其家属进行健康心理教育,帮助患者消除不良情绪,营造良好的治疗氛围;通过根据患者的病情变化情况动态的实施有针对性的健康教育护理 措施 ,能够有效控制血糖,从而延缓病情的进展[8]。本文中,对照组给予常规门诊护理,观察组给予门诊健康教育护理,护理前两组患者的空腹血糖、糖化血红蛋白等血糖指标差异无统计学意义(P>),护理后,两组患者的空腹血糖、糖化血红蛋白等血糖指标较护理前明显改善,且观察组明显优于对照组,差异具有统计学意义(P<)。对照组患者对护理的满意度为,观察组患者对护理的满意度为,两组患者护理满意度之间存在较大差异,具有统计学意义(χ2=<)。综上所述,在糖尿病患者门诊护理中应用健康教育能够有效控制患者的血糖,延缓病情发展,提高治疗效果,因此值得临床上推广使用。
护士毕业论文范文二：颅脑损伤气管切开护理医学论文
1、临床资料
本组50例患者中，男38例,女12例;年龄19～81岁,平均岁。所有病例均经CT和(或)MRI检查：脑干损伤10例，广泛脑挫裂伤22例，颅内血肿合并脑挫裂伤8例，硬膜下血肿5例，硬膜外血肿5例。GCS评分均少于8分。实施气管切开术最短为发病后3h，最长为12天。昏迷时间为1～7个月不等。带套管时间最短为7天，最长45天，平均带管治(±)d，其中7～9天13例(26%)，10～14天25例(50%)，15～30天8例(16%)，31～45天4例(8%)。住院天数30～78，治愈46例;死亡4例，死亡原因均为脑疝，抢救成功率为92%。
2、术后护理措施
体位护理
重型颅脑损伤病人气切术后，常因误吸、长期卧床等诱发各种并发症，正确舒适的卧位可使病人安全舒适预防并发症发生。气管切开术后24～48h患者需去枕平卧，保持头颈伸展位，保证气管套管在气管内的居中位置。颅内压增高者应将床头抬高15°～30°，以利于静脉回流，减轻脑水肿。每2小时给患者翻身1次，以减少分泌物潴留。同时叩拍背部使黏稠的分泌物松动、脱落并排出。拍背时右手掌屈曲成杯状，腕微屈呈150°，用腕力或肘关节力，力度应均匀一致，不可用掌心或掌根，由下向上，由外向脊柱方向震动，可有效地协助患者排痰。防止套管移动，堵塞或脱出而造成窒息。昏迷患者应平卧与侧卧交替变换，防止造成坠积性肺炎。在患者睡眠时，将患者安置于舒适的体位，创造舒适的睡眠环境，治疗护理过程中给予心理与技术的周到服务，使昏迷恢复期的病人睡眠舒适。
切口护理
气管切开口及周围皮肤应保持清洁干燥，每日用无菌的生理盐水棉球清洁切口局部，用酒精棉球清洁切口周围皮肤，一般每日换药2次，切口周围用碘伏消毒后更换无菌纱布，严格无菌操作，并注意观察有无伤口出血或皮下气肿的发生。使用无菌纱布剪一Y型切口垫于切口处，上层用Y型塑料薄膜保护防止痰液浸湿敷料。内套管每日清洗消毒2次，用2%戊二醛浸泡消毒后，置管前应反复冲洗干净，预防切口感染效果好。
心理护理
患者气管切开之前，需向家属进行全面的解释，讲清楚气管切开的必要性、安全性和重要性。气管切开之后，患者均呈昏迷状态，无自主运动及意识，告知家属可能遇到的问题，指导他们更好地配合治疗和护理，并取得家属的信任。意识清醒的患者对疾病对环境等有更多的害怕心理，对医务人员做的每一项检查和护理都会害怕，患者会出现不同程度的焦虑、恐惧等心理。因此，医护人员每进行一项操作要及时跟患者沟通，给患者精神上的支持，增强其战胜疾病的信心。由于气管切开术后患者不能发音，护理人员应主动关心、体贴病人，采用非语言性沟通方式，通过观察患者面部表情、口形、手势、眼神等情况进行有效沟通，也可让患者用书写的方式表达自己的需求。使患者能积极配合治疗，并用语言和手势对患者的配合表示赞赏和鼓励，让患者获得精神上的满足感。尽最大努力满足患者的需求，鼓励其树立战胜疾病的信心，争取早日康复出院。
呼吸道护理
固定外套管
护理人员应该严格执行操作规程，在合理使用范围内选用较粗的气管套管，使套管居于气管中央而不易偏向一侧。套管固定要松紧适当，固定套管的系带要打外科结，系带的松紧度应以能容一指为宜，系带每天更换1次，发现被痰液或渗液污染时应立即更换。根据患者颈部肿胀程度随时调整系带的松紧度，防止脱管等并发症导致的窒息。
气道湿化
①超声雾化吸入。我院神经外科采用的是用无菌蒸馏水20ml+α-糜蛋白酶4000U+庆大霉素8万U+地塞米松5mg配成雾化液，经气管套管口给予超声雾化吸入，以稀释痰液，使痰易于咳出或吸出，起到抗菌消炎作用。无菌蒸馏水湿化效果优于生理盐水，是因为生理盐水进入支气管内水分蒸发快，Na离子沉积在肺泡支气管形成高渗状态，不利于气体交换，极易引起支气管炎、肺水肿。雾化吸入每6～8小时1次，每次15～20min。同时给氧，并注意保持雾化器喷嘴距人工气道6～10cm，以免因过于接近导致只有雾气进入而造成窒息。②湿化液间隔注入法。用一次性注射器抽取湿化液2~3ml后取下针头，在患者吸气末时沿气管导管内壁缓缓滴入，间隔时间为1次/30min，当患者吸气时沿套管内壁滴入，以减少对呼吸道的刺激
内套管的清洗消毒
在气管切开期间，内套管分泌物过多过于粘稠，应每隔4小时清洗、煮沸消毒一次。分泌物多或粘稠,应增加清洗消毒次数。从拔出内管到重新放回,每次间隔时间不宜超过30分钟(先将水烧开,再投入清洗好的内管,可缩短时间)，以免外套管内存积痰痂，使内套管不易放入。目前随着塑料套管的广泛运用，用3%双氧水溶液浸泡5min后彻底清洗，再用同样溶液浸泡5min，最后用生理盐水冲洗，无菌纱布擦干，每日4次。临床实验证明，消毒效果与煮沸法相同，但可缩短内外套管脱离时间。
更换气管内套管
取内管时,应一手按住外管的双耳,另一手旋开外管口上的活瓣。再将管取出,操作要轻,否则有将外管一并带出之危险。避免刺激气道引起患者剧烈咳嗽。有研究表明更换套管间隔8小时一次较为合理。
吸痰
吸痰是气管切开术后护理的关键，但同时吸痰本身对呼吸道又是一种损伤。因此必须严格掌握吸痰的时机、方法和技巧。吸痰前、中、后密切注意患者心率、呼吸、意识、面色的改变。心电监护者可密切注意氧饱和度，出现心律失常或血氧饱和度<90%时立即停止操作吸痰并吸氧。先调好吸引器负压，并将吸痰管放入无菌生理盐水中，以测试导管是否通畅及吸引力是否适宜。成人一般控制在～， 儿童 一般控制在～。吸痰前必须充分给氧，严格执行无菌操作，动作轻柔，在无负压情况下，当插入一定深度后一边轻轻旋转一边缓慢退出，同时进行吸引，切忌做上下抽吸，每次吸痰时间不能超过15s，每次吸痰时均应更换吸痰管。协助患者翻身，以手掌叩击患者背部，使附着于肺部周围、气管、支气管壁的痰液松动、脱落，以利于痰液吸出。避免拉锯式的吸痰，否则容易损伤呼吸道黏膜，也不易保持血氧饱和度和氧分压。吸痰管应选择较粗一些，吸引管沿套管的内壁稍用力，边吸边下滑，可把内壁的痰块吸出。
口腔护理
重型颅脑损伤患者由于昏迷、禁食、中枢性高热等原因，易发生黏膜糜烂，加之抗生素应用，易发生真菌感染。口腔分泌物是进入下呼吸道重要的感染源，患者吞咽、咳嗽反射减弱或消失，口腔分泌物更容易进入下呼吸道，而引发肺部感染。因此，应加强患者口腔护理，根据病人唾液pH值用生理盐水或2%NaHCO3棉球擦拭口腔每天4～6次，擦拭时动作要轻，避免损伤口腔黏膜。口腔护理可使口腔内的细菌数减少，促进唾液分泌，增强口腔的自净力，从而保持口腔清洁、湿润，使患者舒适、清爽。本组患者无一例发生口腔感染。
泌尿系护理
重型颅脑损伤并气管切开患者，由于昏迷，经常发生尿失禁，须留置尿管排尿。但由于留置时间长，护理至关重要，须随时更换尿管，一般每周1次，定期冲洗，减少或预防感染发生。
3、结果
本组50例重型颅脑损伤并气管切开患者采取相应的护理措施,46例治愈，4例于手术后4～15d内因病情严重，抢救无效而死亡，未发生窒息和继发肺部感染等并发症。对气管切开患者,术后严格执行消毒隔离及无菌技术操作规程,及时清除气道分泌物。
4、讨论
重度颅脑损伤常伤及中枢神经系统,是神经外科的常见疾病。临床表现为眼底、瞳孔和、生命体征的改变,呕吐、头痛、意识障碍和脑疝等。重型颅脑损伤极其凶险，死亡率高，如不及时有效处理及护理，均可造成呼吸道堵塞而死亡。气管切开是重型颅脑损伤病人常用的抢救措施之一。重型颅脑损伤气管切开的患者由于机体内环境发生变化，免疫力下降，加上昏迷、卧床、禁食，使各种生理反射减弱或消失。特别是实施气管切开术后人工气道的建立，增加了患者的感染机会。采取正确的体位护理、切口护理、心理护理、呼吸道护理等有效的护理措施，能减少肺部、切口等感染的发生，给病人创造最佳康复环境，重型颅脑病人的救治是能达到满意效果的。
综上所述，笔者认为：重度颅脑损伤气管切开术后科学的护理非常重要，能有效减少和预防气管切开术后并发症的发生。医患密切配合，和患者成为朋友，使治疗护理工作有效开展、顺利完成，能够有效地提高患者的生活质量。
扣扣号是1135开头的，中间是452，结尾是139。他们做这个服务的
衣原体肺炎的诊断与鉴别诊断【摘要】 衣原体(chlamydia)家族仅有1个属，即衣原体属，包括4个衣原体种，即沙眼衣原体()、鹦鹉热衣原体(C•psittaci)、肺炎衣原体()和家畜衣原体(C pecorum)。目的：讨论衣原体肺炎的诊断与鉴别诊断。方法：根据患者的临床表现与检查结果进行诊断。结论：肺炎衣原体肺炎的临床表现没有特异性，确诊完全依赖实验室检查。鹦鹉热肺炎主要根据有关职业史、接触史及血液和支气管分泌物做细胞培养发现病原体进行诊断。【关键词】衣原体肺炎 诊断衣原体(chlamydia)家族仅有1个属，即衣原体属，包括4个衣原体种，即沙眼衣原体()、鹦鹉热衣原体(C•psittaci)、肺炎衣原体()和家畜衣原体(C pecorum)。沙眼衣原体引起人类沙眼、包涵体性结膜炎、非淋球菌尿道炎、宫颈炎等。如果母体有生殖道沙眼衣原体感染，则分娩时胎儿可受染，表现为新生儿沙眼衣原体肺炎和包涵体性结膜炎。鹦鹉热衣原体引起人类的鹦鹉热，表现为呼吸道感染或以呼吸系统为主的全身性感染。牛衣原体仅感染牛和羊，尚无引起人类疾病的报道。肺炎衣原体是近年才确定的衣原体新种，是肺炎、支气管炎和鼻窦炎的重要病原体。肺炎衣原体肺炎通常较温和，但恢复时间较长。与鹦鹉热不同的是，肺炎衣原体感染的患者没有疫鸟的接触史。肺炎衣原体所致的人类感染远远比其他衣原体种常见。(一)肺炎衣原体肺炎1.概述肺炎衣原体(chlamydia pneumoniae)为一种新定名的衣原体，主要引起呼吸道和肺部感染。2.流行病学血清流行病学调查显示，人类的肺炎衣原体感染具有世界普遍性，在美国和世界其他地区有一半以上出现过肺炎衣原体感染，即血清存在肺炎衣原体特异性IgG抗体。我们研究发现，国内肺炎衣原体感染率随着年龄的增加迅速上升，且没有性别差异；儿童感染率在20%左右，青壮年可达50 %～60%，老年人则高达70%～80%，考虑到人群中肺炎衣原体阳性率很高，感染后抗体逐渐下降，估计所有的人一生某个时候都有可能感染肺炎衣原体，且再感染也很常见。肺炎衣原体年发病率在5～9岁和10～14岁年龄组分别为9%和6%，是整个人群中发病率最高的两个年龄组。肺炎衣原体是严格的人类衣原体，不存在动物中间宿主，传染途径是通过呼吸道分泌物经人一人传播。家庭、学校、军队及其他人口集中的工作区域都可存在局部的流行或一般的流行。肺炎衣原体感染的传播速度较慢，即使在上述的人口密集区域。另有研究显示，肺炎衣原体的感染者不一定是传染源，而无症状的携带者则可能是传染源。肺炎衣原体肺炎占所有社区获得性肺炎的5%～10%左右。与肺炎支原体不同的是，大多数肺炎衣原体感染为无症状的隐性感染或未引起患者注意的轻微全身性感染，肺炎衣原体肺炎在成年及老年患者中更为常见，而在20岁以下的青少年中较少见。3.病因肺炎衣原体系革兰染色阴性，为严格的细胞内寄生病原体，在细胞浆寄生并产生光镜可见的包涵体。不同于病毒的是，它同时具有DNA和RNA及与革兰阴性细菌类似的细胞壁，且对广谱抗生素敏感。肺炎衣原体(TWAR)(1983年华盛顿分离株TW-183和1965年台湾分离株AR-39)系严格的人类病原体，不存在动物中间宿主。血清流行病学调查显示，人类的肺炎衣原体感染是世界普遍性的，与人口密度有正向关系。4.临床表现轻者可无明显症状。青少年常有声音嘶哑、干咳，有时有发热、咽痛等咽炎、鼻窦炎和支气管炎症状，且可持续数周之久。发生肺炎通常为轻型，与肺炎支原体感染的临床表现极为相似。成年人肺炎可较重，特别是老年人，往往需要住院治疗。肺炎衣原体肺炎作为非典型肺炎的一种，在X线表现上与其他非典型肺炎有类似之处，即气腔实变征、毛玻璃状不透明影、网织状阴影、支气管肺炎和小结节影。HRCT(高分辨率CT)影像特征是以小叶为中心的阴影，腺泡状阴影，气腔实变和小叶状分布的毛玻璃状阴影，而气腔实变和双侧肺部发病在肺炎衣原体肺炎中较为多见。肺炎衣原体肺炎主要为不规则分布的间质性肺炎及局灶性肺炎，不同之处在于肺炎衣原体肺炎可见散在或小灶性泡沫细胞反应。5.实验室检查外周血白细胞计数和分类正常，但有80%的患者血沉加快。特异性实验室检查方法包括细胞培养、血清学和PCR技术。1)细胞培养 鼻咽部或咽后壁拭子、气管和支气管吸出物、肺泡灌洗液等标本均可用于衣原体培养。最近有报道称，经胰酶和(或)乙二胺四乙酸(EDTA)钠处理后的标本，肺炎衣原体分离率大大提高。分离物的鉴定可使用沙眼衣原体、肺炎衣原体种特异性单克隆抗体以及衣原体属特异性单克隆抗体。HL细胞系对于肺炎衣原体的生长最为敏感，也有报道HEP-2(人喉表皮癌)对肺炎衣原体的生长敏感。鼻咽部或咽后壁拭子是最常用的标本，气管和支气管吸出物、支气管肺泡灌洗液标本财最理想，因为标本中病原体的含量较多，且结果更具临床意义。痰标本通常对细胞培养有毒性作用。与肺炎支原体采集标本相同，持拭子用力擦下尽可能多的细胞，因为衣原体与细胞相伴随。拭子应以藻酸钙、涤纶、聚酯纤维材料制作，柄为塑料或铝质。木质或竹质的棉拭子不宜使用，因为可能含有潜在的衣原体抑制物。标本运输液为含抗生素的2SP(含10%灭活胎牛血清的的蔗糖磷酸盐缓冲液)。标本采集后应置于4℃冷藏，如果24小时内不能接种应置于－70℃保存。标本接种于离心培养管或培养板，目的使标本中衣原体颗粒在外界物理力的作用下被挤压吸附于培养细胞，从而提高敏感性。阳性标本在接种72～96小时内可见包涵体。分离物的鉴定可使用肺炎衣原体种特异性单克隆抗体，用间接荧光法或直接荧光法染色。 2)血清学 微量免疫荧光试验(MIF)是目前国际上最常用的衣原体血清学的标准方法，其敏感性远远高于以衣原体属特异性抗原为抗原的补体结合试验(CF)，也优于以脂多糖(LPS)为基础的酶免疫测定(EIA)。血清学诊断标准：对于任何衣原体种，如MIF试验IgG≥1：512和(或)IgM≥1：32，则在排除类风湿因子(RF)所致的假阳性后可诊断为近期感染；双份血清抗体滴度4倍或以上升高也诊断为近期感染；IgG≥1：16但<1：512，且IgM抗体阴性，提示肺炎衣原体既往感染。3)PCR试验 PCR已成功应用于标本中肺炎衣原体的检测，如咽拭子标本。研究显示，PCR技术比传统的培养法敏感性高25%。另外，PCR的优点还在于不需要活的肺炎衣原体，因此运输或冻存不当造成的衣原体死亡不影响检测结果。6.诊断标准肺炎衣原体肺炎的临床表现没有特异性，确诊完全依赖实验室检查。呼吸道标本培养得到肺炎衣原体；血清肺炎衣原体抗体滴度呈4倍或4倍以上变化(增高或降低)，同时肺炎衣原体抗体滴度(微量免疫荧光试验)≥1：32，可明确诊断。血清肺炎衣原体 IgG抗体滴度≥1：512或IgM抗体滴度≥1：16(微量免疫荧光试验)为有意义，应高度怀疑肺炎衣原体感染。7.鉴别诊断肺炎衣原体肺炎与肺炎支原体肺炎、军团菌肺炎及某些病毒性肺炎的临床表现相似，鉴别诊断也基本上依赖实验室检查。(二)鹦鹉热肺炎1.概述鹦鹉热是由一种革兰阴性、不活动病原体-鹦鹉热衣原体所引起。该病原体具有其他衣原体特性，为专性细胞内寄生物，寄生于鹦鹉和其他禽类(如鸡、鸭、火鸡、鸽、孔雀、雀类)的组织、血液和粪便中。与上述禽类接触或吸入鸟粪可得病；在急性发病期，亦偶可通过呼吸道引起人与人之间的传播。人受感染后，持续带病原体可达十年之久。本病绝大多数为散发。2.生理病理该病原体被吸入后，进入血行到达肝、脾的单核一巨噬细胞中繁殖，再经血行播散至肺或其他器官。肺内病变常开始于肺门，血。旨周围有炎症反应并向周围扩散，引起小叶性和间质性肺炎，尤以肺叶或肺段的下垂部位明显；细支气管及支气管上皮引起脱屑和坏死；肺泡中有炎症细胞和水肿液渗出，伴少量出血。严重者可有肺组织坏死和肺门淋巴结肿大，有时产生胸膜炎反应，肝脏可出现局部坏死，脾可肿大，心、肾、神经系统以及消化道均可受累产生病变。3.临床表现本病潜伏期为1～2周，长者可达4周。发病多隐匿。症状可似流感，产生严重肺炎始有发冷、发热，体温逐渐升高，可达40℃以上，伴相对缓脉。患者感乏力、肌痛、关节痛，可有鼻或斑疹，1周左右出现咳嗽，伴少量黏痰或痰中带血。此外，患者尚可出现恶心、呕吐、腹痛等消化道症状，以及嗜睡、谵妄、木僵、抽搐等精神症状，以儿童为多见。重者可有实变体征，偶出现肝脾肿大。X线征象示两肺浸润灶，从肺门向外放射，病灶可融合呈叶性分布，下叶较多。常有弥漫性支气管肺炎或间质性肺炎表现，有时可见粟粒样或明显实变阴影或少量胸腔积液。白细胞计数正常或轻度增高。4.诊断标准主要根据有关职业史、接触史及血液和支气管分泌物做细胞培养发现病原体进行诊断。血清补体结合试验阳性虽不能区别衣原体的种类，但若结合接触史仍不失为目前简便的诊断方法。双份血清抗体滴度有4倍增加或单次效价在1：64以上，即具诊断价值。目前采用直接免疫荧光法，以单克隆荧光检测标本的敏感性和特异性均较高。参 考 文 献[1]鲁继荣,张一宁,王玥,刘桂英,傅文永,王敏;儿童肺炎衣原体肺炎病原学检测及其临床应用[J];中华儿科杂志;2001年10期[2]刘宁;患儿肺炎支原体、衣原体诊断价值[J];检验医学;2007年02期[3]俞信忠,王卓英,吴满武,许平,曾艳,郑淑芳;335例儿童肺炎衣原体急性下呼吸道感染分析[J];中华医院感染学杂志;2004年11期
新形势下,社会对儿科护理学人才培养提出了新的要求。下面是我为大家推荐的儿科护理学论文 范文 ，欢迎浏览。
《 儿科护理学 》
【摘要】小儿头皮静脉输液是儿科护理中一项最基本但又最重要的基本功，儿科护士在平时的护理 工作中，不但要有饱满的热情、无私的爱心和强烈的责任心，而且还要有精湛的技术、丰富的 经验 ，善于 总结 工作 方法 ，注意小儿的 心理护理。
【关键词】头皮静脉穿刺;静脉穿刺;按压方法;心理护理Shallowly discussed how carries on the young child scalp venous transfusion
【Abstract】The young child scalp venous transfusion is the department of pediatrics nurses an item to be most basic but the most important basic skills, the department of pediatrics nurse in usual nurses in the work, not only must have full warm, the selfless compassion and the intense sense of responsibility, moreover also must have the exquisite technology, the rich experience, is good at summarizing the method of work, pays attention to young child’s psychology to nurse.
【Key words】 Scalp venipuncture; Venipuncture; Holds back the method; The psychology nurses1头皮静脉穿刺的基本方法
血管选择：小儿从出生~3岁这一时期，头部皮下脂肪少，静脉清晰表浅，呈网状分布，血液可通过侧支循环回流，因此，这个时期的小儿宜选用头皮静脉穿刺。3～12岁的患儿头皮皮下脂肪增厚，头发厚密，血管不清晰，不利于头皮静脉的穿刺。从解剖位置方面讲，额正中静脉固定表浅，血管中粗，易穿刺，但输液过程容易渗漏，主要用于药物刺激性小，短时间内输液的患儿;眶上静脉表浅，清晰，输液时不易渗透漏;颞前静脉及颞静脉粗大，位置深，适用于大量输液及注射刺激性大的药物时使用。
光线的强弱：光线的明亮及照射角度，直接影响穿刺的成功率。光线太强瞳孔缩小，光线太弱瞳孔增大，明亮的 自然 光线是最理想的光线，静脉显得清晰，操作者眼睛不易疲劳，光线不好时，我科选用2 根30W日光灯，灯管在操作者前上方，距穿刺静脉在50cm左右，以保证充分的照明条件。
针头的选择：对于出生到3岁的小儿，一般选用412～512号大小的头皮针，用2～5ml注射器抽生理盐水并与头皮针连接。
进针手法:进针时针头与皮肤成10～15°夹角，针头斜面向上，右手持针，左手绷紧皮肤，直接通过皮肤刺入静脉，见回血后不宜再进，直接固定。如未见回血，右手抽注射器针栓，如穿刺成功，即可回血。
针头的固定：穿刺成功后，左手拇指固定针柄，用3～4条胶布固定，头皮针小辫绕圈后用1条短胶布固定于耳廓上，头皮针小辫绕圈范围不宜过大，以免在输液过程中被牵拉或碰掉，要特别提出在穿刺前要剃掉穿刺点周围毛发，以利于胶布固定。如遇到有患儿因哭闹或 应用退热药物引起头部多汗而影响胶布固定时，可用头围固定法。长35～45cm，宽2～3cm的松紧带两端连接，套入头部，固定于穿刺点所粘胶布之上，可避免因出汗胶布脱落，拔针时不粘头发。
肥胖小儿头皮静脉穿刺方法：肥胖小儿头皮静脉不清晰，头皮脂肪厚，进针深浅不易握，我们掌握运用以下3点来进行操作:
肥胖小儿头皮边缘常有静脉显露，但管腔细回血慢。穿刺时要求持针稳，进针慢，感觉针头进入血管后，回抽注射器针栓，可见回血，证明穿刺成功。
根据静脉解剖位置，在额正中静脉，颞前静脉，耳后静脉等血管的相应部位，用手指横向触摸时，可触及“沟痕”感，触摸“沟痕”时可感觉静脉的走向及深浅，穿刺时进针角度15～20°，进针速度宜慢，有时进入静脉会有落空感，见回血时，穿刺成功。
小儿头颅沿额缝、冠缝、矢状缝、人字缝均有静脉走行。穿刺时摸清骨缝，进针角度45～60°，针头斜面进入皮内后，平行向前刺入，见回血，即可固定。
2静脉穿刺及输液时的注意事项
在配药及穿刺过程中，严格按无菌技术操作规程操作。
穿刺时从静脉一端开始穿刺，逆行顺行均可，而不应从血管中段开始穿刺，以防穿刺失败，形成皮下瘀血，致整段血管模糊不清，无法再穿刺。
固定胶布要牢固：固定时针头不能漂浮在皮肤上，以致针头移位，穿出血管，造成局部肿胀。
注意按压方法。
拔针时先分离胶布，将消毒棉球放在穿刺部位，左手拇指沿血管方向纵向压住棉球，迅速拔出针头，这样可将进皮针眼及进血管针眼同时压住，以防皮下瘀血。
因血小板及其他凝血物质形成的“生理性止血”需1～3min，加之小儿在拔针时因疼痛及恐惧而哭闹时头皮血管内压力增高。固需按压3～5min。切忌边压边柔，揉搓可使已凝血的进血管针眼重新出血，发生皮下瘀血。
做好宣教 工作：告知患儿家长在进行静脉穿刺前不要喂奶喂水，以免在穿刺过程中患儿因哭闹引起恶心呕吐，造成窒息，发生意外。进行穿刺操作前告诉家长协助约束患儿头及腿部的方法，可采取一人约束头部，一人约束膝部的方法，穿刺成功后可采用喂奶的姿势抱患儿，并适当约束患儿双手，以免患儿拔掉针头。
输液过程中要加强巡回观察以及时发现患儿面色，神志变化，及固定胶布的松动，针头移位，局部的肿胀等异常情况，及时采取 措施 ，保证输液的顺利进行。
3 心理护理
环境及氛围：我科护士均着淡粉色工作衣，头戴淡粉色燕帽，床单及窗帘为淡粉色碎花样，通风条件良好，灯光明亮，营造了一种活泼、愉快、轻松、亲切的环境，给人以温馨、愉快之感。
利用小儿注意力易被转移及喜欢表扬鼓励等特点，穿刺前安抚及逗引患儿，语调柔切、 语言温柔、耐心和蔼，消除其陌生和恐惧感，尽量减轻他们的痛苦，以减轻哭闹。小儿哭闹时尽可轻轻拍一拍，摸一摸他们的脸颊、四肢等。并亲切、温柔的安抚他们，用爱心体贴和爱护他们受伤的小心灵。
4提高护士的心理素质
提高自身修养，理解家属心情:患儿哭闹时，患儿家长心情紧张，心疼孩子，遇事易冲动，激动的 情绪会干扰护士的操作，因此，做为护士，要理解家长的心情，用自己博大的爱心和宽容心，理解和宽容患儿家长的过分语言及行为，用温和的语言化解家长的不安情绪。
克服急躁情绪，提高应变能力:护士在操作时一定要保持平稳的心理状态，集中精力，沉着镇静，从容不迫，排除干扰，工作忙而不乱，尽力做到1次穿刺成功。
要有高度的责任感:建立高度的责任感有利于护士在工作中加强学习， 总结 经验，并在工作中认真负责，一丝不苟，有利于提高护士的业务技术，提高静脉穿刺的成功率。
5总结
小儿静脉输液是 临床给药的重要途径之一，同时也是抢救危重患儿的一个重要手段，是儿科护理工作中一项不可缺少的基本操作，其水平的高低，直接关系到医护质量、患儿康复及护患关系。同时在工作中不断提高护士自身的心理素质及自身修养，不仅可以提高小儿头皮静脉穿刺的成功率，提高护理质量，而且还可以改善医患关系。
《 浅析儿科护理学教学改革 》
【摘要】由于一些所特有的疾病在临床上缺乏典型病例，如重度营养不良、重度脱水的腹泻病等已很难见到，加上临床见习常常缺乏典型的病例，甚至没有相关的患者，教学内容和临床疾病脱节的现象尤为突出。要在有限的教学时间内，教好儿科护理学这门课，协调授课内容与临床见习的矛盾，是摆在我们每位教师面前一项艰巨的任务。
【关键词】儿科护理 改革 建设
由于一些所特有的疾病在临床上缺乏典型病例，如重度营养不良、重度脱水的腹泻病等已很难见到，加上临床见习常常缺乏典型的病例，甚至没有相关的患者，教学内容和临床疾病脱节的现象尤为突出。要在有限的教学时间内，教好儿科护理学这门课，协调授课内容与临床见习的矛盾，是摆在我们每位教师面前一项艰巨的任务。为了摆脱儿科护理学教学工作面临的困境，也为了培养了学生的 创新思维 能力和综合分析能力，
下面是我对儿科护理学教学的内容、方法和手段上作的一些改革尝试：
1教材建设
目前我校护理专科生使用的儿科护理学教材是人民卫生出版社的，以后应由我校儿科专家、教授和护士长等尝试着编写一本适合护理专科的儿科护理学教材。根据现代医学模式的改变，本书从护理临床与教学实际出发，重点突出了病情判断、治疗原则和护理措施，强调了以患者为中心，有利整体护理的思想和原则贯穿其中。
2教师建设
以往历届护理专科生的儿科护理学都是由护理系内儿教研室的教师承担。
以后应有自己的专职儿科护理教师，并充分利用临床的护理教学力量，聘请一些经验丰富的兼职教师，既解决了专职护理教师不足的问题，又较好地发挥了临床一线护理人员在教学中的作用，兼职护理教师每次授课前均要进行试讲，由教学组长严格把关，保证教学质量。
3教学内容更新
以往儿科护理的教学是理论授课和生产实习为主，理论与临床实践有脱节。
调整授课内容，该精讲的必须精讲，如总论、新生儿常见疾病、维生素D缺乏性佝偻病、腹泻病、支气管肺炎等;一些临床极少见的疾病，要发挥学生主观能动性，让他们自学，如遗传性疾病、传染性疾病患儿的护理;同时开设 儿童 常见心理问题、儿童学习困难等问题内容的讲座课，以补充学习内容的不足。使学生在较短时间内能较系统地了解儿科护理学是一门研究小儿生长发育规律、儿童保健、疾病预防和临床护理的学科[1]。
3、2补充见习内容，增强学生的动手能力。首先认真制订见习计划，细化带教内容，从临床护理工作的需要出发。增加儿科常用仪器的使用方法和适应症，老师边操作边介绍。如蓝光照射箱、保暖箱、超声雾化治疗仪等，使学生增加自己动手操作的机会，为早下临床实习打好基础。同时组织安排学生下社区幼儿园1次，对不同年龄的儿童进行体格测量，给予初步的评价，写一份体检 报告 。另外安排学生外出参观1次，主要是儿童专科医院，加深学生对儿科护理现状和发展的认识。
4 教学方法 和手段更新
加强临床思维改革后我们除原有传统讲授外，增加病例讨论课、自学课和讲座课等，运用多样化的教学形式，培养学生的临床思维能力和病情判断能力。
精讲课 及时收集教学图片，在讲课时，注重把握重点和难点。在授课形式上采用多媒体幻灯、相关疾病的VCD、录像、模型或国内外各种典型教学图片。这种“由形象中来又回到象中去”的教学方法可以加深学生对课堂内容深刻的记忆，也补充临床病例的缺乏现象，每次课后根据所学内容布置2～3题简单病例分小组进行讨论，提高学生学习儿科学的兴趣和积极参与的主动性。
病例讨论课 在整个课程中组织1～2次病例讨论课。
课前1周将病史摘要分发给同学，每组6～8人，按要求准备该病例的病史、诊断、治疗原则及护理措施等。然后课堂集中先由各小组同学代表上台发言， 对该病例进行整理分析和判断，时间为10分钟，其他同学向发言者提问，然后老师总结该病例的病史特点，介绍临床诊断和护理措施，最后围绕本病讲课时间 2学时。通过病例讨论课，学生学会收集临床资料、寻找疾病诊断和护理问题。同时学生的学习能力、语言表达能力、临床思维能力、临场应变能力都得到提 高。不但巩固了所学知识，而且能运用所学知识指导临床实践。
自学课：儿科学内容很多，由于学时有限。有些内容只能通过自学来完成。对儿科临床常见住院疾病的某些章节，我们采用自学为主，，根据疾病特点出一些思考题，让学生带着问题进行自学，老师随时进行辅导，培养学生的自 学能力，并提高总结归纳水平。通过自学，学生不但学到了知识，而且提高了自学能力，变被动学习为主动学习。
开展第二课堂，了解学科动态为满足学有余力同学的需要，结合教研室老师专业特色，我们开设儿童保健专题讲座，讲解儿童良好习惯的培养、社会适应能力的培养、意外事故的预防等;儿童心理专题讲座，讲授小儿常见心理问题与干预措施如行为问题、情绪问题、多动综合症等。让学生了解并关注儿童健康已从单纯的躯体健康发展到躯体健康、心理健康和社会功能健全的综合问题，更好地贯彻整体护理的主导思想。
改革考核方法，以往主要采用理论考试，常常是“上课记笔记，下课看笔记，考试背笔记”的应试 教育 ，学生进入临床实习时不能马上熟练运用所学知识。改革后的理论考试成绩为60%，并制定考核认知领域方面的目标层次，即记忆、领会、应用、 分析、综合能力等，其中基础层次目标(理解+记忆占2/3)，高层次目标(综合分析占1/3)，对学生的认知水平进行评价。护理操作成绩为30%，包括儿科常用护理技术，如小儿生长发育指标的测量、头皮静脉注射，小儿喂药方法、保暖箱和蓝光箱操作及适应证。综合素质成绩为10%，包括课堂回答问题、病例讨论发言、体检报告的书写、爱伤护伤的观念和学习主动性等项目。这样的考评方法，既能比较客观地反映学生认知水平和技能水平，又能反映学生的综合素质。
结合儿科学科的发展，合理调整课程，采用多种教学方法和手段，既保留了传统授课在知识传递方面的优势，又体现了以学生为中心的教学方针，培养了学生的创新思维能力和综合分析能力，为儿科护理学临床教学不断地开拓新方法，探索新路子，也为即将进入临床工作打下坚实的基础。
参考文献：
1.范玲，住院患儿的护理。儿科护理学，2007
有关儿科护理学论文范文推荐
1. 儿科护理学论文范文
2. 儿科护理学本科毕业论文范文
3. 儿科护理论文范文大全
4. 儿科护理学论文
5. 浅谈儿科护理论文范文
6. 儿科护理论文范文
7. 儿科护理学本科毕业论文
告诉你扣号是398开头的，中间是089，结尾是779。顶级服务体验，等你参与！2011-10-26
真心的劝你自己写吧，自己努力过才学到东西才发现到问题，否则你答辩的时候也狠难通过。
你父亲的局部水肿据我看是用药过程中的副作用的正常反应,一段时间后会消退的.激素一般就会使人有水肿,而你父亲的药里面就有(地塞米松),除了严重的急性发作外建议少用激素,他会一定程度上破坏人体免疫功能的. 既然已经确诊有肺气肿,平时(不发病时又叫缓解期)的保健治疗显得犹为重要了,保健治疗得当的话可以避免以后的急性发作.给一些建议仅供参考:得了肺气肿不要慌,早期治疗切不可忘.日常保健一定跟上,科学治疗可得健康. 现阶段象扩张支气管药,化痰药,抗生素等常规药物可一定程度上控制病情,但更要注意日常注意事项:1）对引起此病的原发病，如慢性支气管炎，支气管哮喘和矽肺等，要积极防注意事项:治。此病由于肺功能受损害，影响身体健康及抵抗力，并且两者互为因果，所以，平时注意调养，增进身体健康及抵抗力，是改善肺功能的很好方法，并要树立治愈的信心，此病不是不治之症。 2）根据病人体力，可积极参加一些适当的体育活动。如慢跑是一种最完整的全身性协调运动，能增加肺活量和耐力，慢跑时维持呼吸均匀，可使足够的氧气进入体内。太极拳，柔软操，步行、腹式呼吸等能增进身体健康，凡多年坚持锻炼的患者，比多休息少动者更能保持健康。 3）肺气肿病人冬季最怕冷，也很易患感冒，每次呼吸道感染后症状加重，肺功能亦受影响，进行耐寒锻炼可以提高患者抵抗力。春季开始，先用两手摩擦头面部及上下肢暴露部分，每日数次，每次数分钟，至皮肤微红为好，夏天在室内用毛巾浸于冷水中拧干后作全身摩擦，每日1-2次。秋后改用冷水擦脸。这样经耐寒锻炼后，可减少罹患感冒，呼吸道感染。 4）肺气肿病人在肺部感染时，一定要卧床休息，遵照医嘱积极抗炎，解痉平喘，按时服药。时补不可操之过急，原则上以祛邪为主。感染控制后可逐步调补，若平时体倦乏力，易患感冒，属肺气虚者，可选用黄芪，人参，防风，白术等以补益肺气。 5）注意营养，提高机体抵抗力。适当选用蛋白质含量较高又有丰富维生素的食品，如奶制品，蛋类，肉汁。平素饮食宜清淡，不宜过咸，并要定时定量。多吃蔬菜水果，少食海鲜之类，如海虾，黄鱼，带鱼等。还要戒酒戒烟。或者补充一些蛋白质粉、多种维生素等营养保健品。 可交流(留言)或者到我的空间交流。
慢性支气管炎,只能改善!建议你防止感冒,一定要禁烟 ,意见建议：急性期看医生消炎及对症治疗.冬天戴口罩啊.平常可以口服蜂蜜有很好的提高免疫力和止咳润肺的作用. 以上是对“支气管炎的症状与治疗方法？”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！
支气管炎常以反复发作逐渐加重的咳嗽为突出表现，伴有咳痰气喘、反复感染等症状。犯病特遭罪，保健在日常！平时缓解症状可以选用得甫吣琰清茶草药泡茶喝，也可以尝试使用简单、有效药膳来调理。对于支气管炎患者应从以下几个方面进行保健。1.均衡饮食、摄取充足营养素可以提升身体的免疫力，减少感冒概率，减少急性支气管炎的发生。2.急性支气管炎发生时，患者必须待在空气干净的环境，保持空气适当的湿度与温度。空气温度不宜太低、太干燥，以免加重病情。3.吸烟是引发慢性支气管炎的重要原因，应该戒烟并远离二手烟。4.慢性支气管炎患者，应注意保暖工作，关注天气变化，季节交替时注意增减衣物。5.每日补充足量的水分，养成好习惯，有利于化痰。支气管炎发作时，可烧一壶热水来制造蒸汽、保持室内温度，也可以利用水蒸气吸入器来维持气管的湿度，减轻炎症。慢性支气管炎患者睡觉前可以经常泡泡脚，水温控制在38℃左右，浸泡大约10~15分钟，然后擦干双脚并用手按摩脚心，活动脚趾，这样也可以舒缓支气管炎带来的不适。
慢性支气管炎的预防和治疗 慢性支气管炎简称慢支，是严重危害人民健康的常见病和多发病，尤以老年人多见，50岁以上者高达15%左右。慢性支气管炎是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症，秋冬季节为发病高峰。 慢性支气管炎的病因到现在还没有完全清楚，据国内外调查与研究认为，是多种因素长期互相作用的结果。病毒和细菌所引起的感染是慢性支气管炎继发感染和加剧病变发展的重要因素，粉尘、大气污染、刺激性烟雾、长期吸烟的慢性刺激是主要病因之一，气候寒冷，过敏因素也是发病的诱因。机体抵抗力减弱，呼吸道局部防御功能降低，是引发慢性支气管炎的内因。 慢性支气管炎发病缓慢，病程较长，反复发作逐渐加重。主要症状是咳嗽、咳痰、喘息或气短，尤以清晨或夜间为重，痰量增多。当并发肺气肿时，除有咳、痰、喘等症状外，逐渐出现呼吸困难。起初仅在劳动时气促，随着病情发展，以后静息时也感气短。 为了延长缓解期，减少复发，防止疾病进一步发展，病人及家庭成员应该重视预防和护理工作。 1、积极控制感染：在急性期，遵照医嘱，选择有效的抗菌药物治疗。常用药物有：复方磺胺甲醛异恶挫、强力毒素、红霉素、青霉素等。治疗无效时，也可以选用病人未用过或少用的药物，如麦迪霉素、螺旋霉素、先锋霉素等。在急性感染控制后，及时停用抗菌药物，以免长期应用引起副作用。 2、促使排痰：急性期患者在使用抗菌药物的同时，应用镇咳、祛痰药物。对年老体弱无力咳痰的病人或痰量较多的病人，应以祛痰为主，不宜选用强烈镇咳药，以免抑制中枢神经加重呼吸道炎症，导致病情恶化。帮助危重病人定时变换体位，轻轻按摩病人胸背，可以促使痰液排出。 3、保持良好的家庭环境卫生，室内空气流通新鲜，有一定湿度，控制和消除各种有害气体和烟尘，戒除吸烟的习惯，注意保暖。 4、加强体育锻炼，增强体质，提高耐寒能力和机体抵抗力。冬天坚持用冷水洗脸、洗手，睡前按摩脚心、手心，都有一定帮助。 5、在气候变化和寒冷季节，注意及时添减衣服，避免受凉感冒，预防流感。注意观察病情变化，掌握发病规律，以便事先采取措施。如果病人出现呼吸困难，嘴唇，指甲发紫，下肢浮肿，神志恍惚，嗜睡，要及时送医院治疗。 慢性支气管炎是由多种原因引起的。临床上以长期咳嗽、咯痰、喘息为主证。常在寒冷季节及气候剧变时反复发作。本病如迁延不愈，可并发肺气肿，甚至肺原性心脏病。 养生指南: 一.预防感冒：避免感冒，能有效地预防慢性支气管炎的发生或急性发作。 二.饮食调摄：饮食宜清淡，忌辛辣荤腥。应戒烟多茶，因为吸烟会引起呼吸道分泌物增加，反射性支气管痉挛，排痰困难，有利于病毒、细菌的生长繁殖，使慢性支气管炎进一步恶化。茶叶中含有茶碱，能兴奋交感神经，使支气管扩张而减轻咳喘症状。 三.腹式呼吸：腹式呼吸能保持呼吸道通畅，增加肺活量，减少慢性支气管炎的发作，预防肺气肿、肺原性心脏病的发生。具体方法：吸气时尽量使腹部隆起，呼气时尽力呼出使腹部凹下。每天锻炼2～3次，每次10～20分钟。 四.避毒消敏：有害气体和毒物如二氧化硫、一氧化碳、粉尘等会使病情加重，家庭中的煤炉散发的煤气能诱发咳喘，厨房居室应注意通风或装置脱排油烟机，以保持室内空气新鲜。寄生虫、花粉、真菌等能引起支气管的特异性过敏反应，应保持室内外环境的清洁卫生，及时清除污物，消灭过敏源。 五.冬病夏治：在夏季大暑天用消喘膏外贴能起到防病治病的作用。具体做法：将消喘膏外敷于大椎穴、天突穴、肺俞穴、膻中穴。每次敷贴2天，间隔3～5天换药一次，敷贴3次为一个疗程，每年一个疗程，连续3年夏季敷贴。 六.适当休息：发热、咳喘时必须卧床休息，否则会加重心脏负担，使病情加重；发热渐退、咳喘减轻时可下床轻微活动。平时应参加适当活动或劳动。 七.坚持锻炼：可根据自身体质选择医疗保健操、太极拳、五禽戏等项目，坚持锻炼，能提高机体抗病能力，活动量以无明显气急、心跳加速及过分疲劳为度。 慢性支气管炎常年反复发作，导致腺体增生肥大，分泌功能亢进，支气管粘膜上皮磷化、稀疏、脱落，支气管壁破坏、塌陷、扭曲变形或扩张，形成不可逆转的病理改变。同时患者呼吸功能也会减退，表现为气道狭窄、阻力增高、残气量增加等。 慢性支气管炎如果防治不好的话，可能会进一步发展为肺气肿乃至肺原性心脏病。 肺气肿是指终末细支气管远端的气道弹性减退，过度膨胀，充气和肺容积增大，或同时伴有气道壁破坏的病理状态。慢性支气管炎反复发作，使气管腔狭窄，形成不完全阻塞，吸气时气体容易进入肺泡，呼气时由于胸膜腔内压增加使气管闭塞，肺泡充气过度。同时慢性炎症破坏小支气管壁软骨，使之塌陷，也影响呼气时气体排出。肺部慢性炎症使一些炎症细胞释放蛋白分解酶增加，损害肺组织、肺泡壁，形成肺气肿、肺大疱。肺泡壁毛细血管受压，血液供应减少，肺组织营养差，肺泡壁弹性减退，促使肺气肿发生。一般由慢性支气管炎发展成为肺气肿需要6年以上。 慢性支气管炎也可发展为肺心病，由慢性支气管炎并发肺气肿至发展为肺心病是一个慢性过程，一般需要6-10年。一般肺气肿形成之后，肺泡内压力增加，造成毛细血管腔受压，使肺循环阻力增加。同时因为呼吸功能不全及缺氧，可引起肺小血管反射性痉挛，进一步使肺动脉压增高，肺动脉压力增加加重了右心室的负担，右心室为了要克服增高的阻力，就会逐渐肥厚，最终发生右心室扩张，终至右心衰竭，这就是肺心病了。 慢性支气管炎的临床特点是反复的咳嗽、咳痰或伴有喘息。1、咳嗽：长期反复逐渐加重的咳嗽是本病的突出特点。轻症病人仅有轻微咳嗽及少量粘液。当秋冬气候骤变或急性上呼吸道感染而引起急性发作时，咳嗽频繁且加重，以清晨及夜间明显。2、咳痰：痰量多少不一，一般为白色粘液痰及白色泡沫样痰；伴有急性感染时痰液变得粘稠或呈脓性，痰量增加，咳嗽较剧烈时，痰中偶带血丝。3、气喘：病人如果痰多，支气管发生痉挛，气管壁水肿狭窄，病人就会出现气喘。 在体格检查方面，慢性支气管炎早期可无异常体征，急性发作期肺部常有散在的干、湿罗音。慢性喘息型支气管炎发作期，肺部可听到哮鸣音和呼气延长，如伴有感染时，罗音增多。 胸部X线检查，可见肺纹理增粗，增多，以双中、下野为著。继发感染时，肺纹理紊乱、粗糙或有小斑片状阴影，且多位于纹理远端，形态不规则，直径约2-3毫米，以两肺中、下肺野内侧多见。这是由于细支气管发炎，管腔内分泌物阻塞所致。血常规一般无异常变化，只有在急性发作时，白细胞总数和中性粒细胞可以偏高。慢性喘息型支气管炎患者，可有嗜酸性粒细胞增多，痰涂片和培养检查，可找到肺炎球菌等致病菌。慢性支气管炎是常有复发而难以彻底根治的疾病之一。在治疗上应采取防治结合的综合措施。在急性发作期和慢性迁延期应以控制感染和祛痰镇咳为主，伴有喘息时，给予解痉平喘的治疗。临床缓解期应加强锻炼，增加体质，提高抵抗力。 急性发作期： ⑴控制感染：特别是发热、咳脓痰及喘息加重时，均应及时采用抗生素治疗。轻者可口服，较重病人用肌注或静脉滴注抗生素。常用的抗生素有青霉素G，红霉素及头孢菌素类等。 ⑵祛痰镇咳：应用祛痰镇咳药物主要是改善症状。迁延期病人尤应坚持用药，以求消除症状，对年老体弱，无力咳痰或痰量多者，应以祛痰为主，保持呼吸道通畅，而应避免应用强的镇咳药物，如可待因等，以免抑制呼吸中枢，加重呼吸道阻塞，使病情恶化，常用药如棕胺合剂、祛痰灵、必嗽平等。 ⑶解痉平喘：常选用氨茶碱、舒喘灵等，有静脉用药，口服用药及气雾剂喷用等多种途径，可以舒张支气管平滑肌，解除痉挛，使痰液易排出。 ⑷气雾疗法：对于痰较粘稠，不易咳出的患者，可用气雾湿化吸入，以稀释气管内分泌物，有利排痰。 缓解期治疗： ⑴吸烟的患者首先要戒烟，吸烟者比不吸烟者慢性支气管炎发病率高许多倍，戒烟后病人的肺功能有较大改善，同时也要避免被动吸烟。 ⑵加强身体锻炼，增强机体的抵抗力。运动量要根据自己的身体情况而定。每天早晨可散步、打拳、慢跑等，这样能呼吸新鲜空气，促进血液循环，冬季锻炼能提高呼吸道粘膜对冷空气的适应能力。 ⑶合理调节室温，预防感冒，冬季室内温度不宜过高，否则与室外温差大，易患感冒。夏天，不宜贪凉，使用空调温度要适中，否则外出易患"热伤风"诱发支气管炎发作，流感流行季节，尽量少到人群中去，大量出汗不要突然脱衣，以防受凉，注意随季节改变增减衣服，老年人可注射流感疫苗，减少流感感染机会。 ⑷平时多食含维生素A类的食物，如胡萝卜素等，维生素A能使气管粘膜上皮抵抗力增强，对防止细菌及病毒感染与毒物刺激有一定作用。 ⑸在医生指导下口服中药扶正固本，如中药黄花等疗效都较好。西医方面，可以口服必思添，核酪等药物，或肌注胸腺素等提高免疫力。 简称慢支，是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性、非特异性炎症。中医称“咳嗽”,“痰饮”。 【症状】 长期反复咳嗽、咳痰、气喘、感染，每年发作至少三月，并持续2年或2年以上，且能排除心肺疾病之后，即可诊断为慢支。仅有咳嗽、 咳痰者为单纯型慢支，伴喘息者为喘息型。单纯型慢支多无体征，有感染时肺部听诊可听到湿性或干性罗音。喘息型慢支可听到哮鸣音。 X线胸片显示纹 理增多，变粗乱。合并症有肺气肿，支气管扩张等。 【预防】加强体育锻炼，提高抗病力，防寒保暖，预防感冒发生，戒烟，防尘，访烟雾、粉尘和刺激性气体对呼吸道 【治疗】（1）慢支发作期以抗感染为重点，兼顾祛痰，止咳、平喘。常用抗菌药有复方新诺明，青霉素，庆大霉素等， （2）法痰止咳平喘药有必嗽平，氨茶碱，舒喘灵～0．2毫克，喷雾l～2次，每4小时一次喷雾吸入。（3）病情顽固者可用肾上腺皮质激素。(3)用川贝批把膏,川贝止咳露,痰咳净等。 什么是慢性支气管炎? 慢性支气管炎是由于物理、化学因素,引起气管、支气管粘膜炎性变化,粘液分泌增多,临床出现咳嗽、咳痰和气急等症状。早期症状轻微,多在冬季发作,春暖后缓解;晚期炎症加重,症状长年存在,不分季节。疾病进展又可并发肺气肿、肺动脉高压及右心肥大,严重影响劳动力和健康。 慢性支气管炎的病因有哪些? 本病病因尚未完全清楚,一般将病因分为外因和内因两个方面。 (1)外因 ①吸烟:国内外研究均证明吸烟与慢性支气管炎的发生有密切关系。吸烟时间愈长,烟量愈大,患病率也愈高。戒烟后可使症状减轻或消失,病情缓解,甚至痊愈。 ②感染因素:感染是慢性支气管炎发生发展的重要因素,主要为病毒和细菌感染,鼻病毒、粘液病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒为多见。在病毒或病毒与支原体混合感染损伤气道粘膜的基础上可继发细菌感染。从痰培养结果发现,以流感嗜血杆菌、肺炎球菌、甲型链球菌及奈瑟球菌四种为最多见。感染虽与慢性支气管炎的发病有密切关系,但目前尚无足够证据说明为其首发病因。只认为是慢性支气管炎的继发感染和加剧病变发展的重要因素。 ③理化因素:如刺激性烟雾、粉尘、大气污染(如二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧等)的慢性刺激,常为慢性支气管炎的诱发因素之一。接触工业刺激性粉尘和有害气体的工人,慢性支气管炎患病率远较不接触者为高,故大气污染也是本病重要诱发病因。 ④气候:寒冷常为慢性支气管炎发作的重要原因和诱因,慢性支气管炎发病及急性加重常见于冬天寒冷季节,尤其是在气候突然变化时。寒冷空气刺激呼吸道,除减弱上呼吸道粘膜的防御功能外,还能通过反射引起支气管平滑肌收缩、粘膜血液循环障碍和分泌物排出困难等,有利于继发感染。 ⑤过敏因素:据调查,喘息性支气管炎往往有过敏史。在患者痰液中嗜酸粒细胞数量与组胺含量都有增高倾向,说明部分患者与过敏因素有关。尘埃、尘螨、细菌、真菌、寄生虫、花粉以及化学气体等,都可以成为过敏因素而致病。 (2)内因 ①呼吸道局部防御及免疫功能减低:正常人呼吸道具有完善的防御功能,对吸入空气具有过滤、加温和湿润的作用;气管、支气管粘膜的粘液纤毛运动,以及咳嗽反射等,能净化或排除异物和过多的分泌物;细支气管和肺泡中还分泌免疫球蛋白(IgA),有抗病毒和细菌作用 ,因此,在正常情况下,下呼吸道始终保持无菌状态。全身或呼吸道局部的防御及免疫功能减弱,可为慢性支气管炎发病提供内在的条件。老年人常因呼吸道的免疫功能减退,免疫球蛋白的减少,呼吸道防御功能退化,单核——吞噬细胞系统功能衰退等,致患病率较高。 ②植物神经功能失调:当呼吸道副交感神经反应增高时,对正常人不起作用的微弱刺激,可引起支气管收缩痉挛,分泌物增多,而产生咳嗽、咳痰、气喘等症状。 综合上述因素,当机体抵抗力减弱时,气道在不同程度敏感性(易感性)的基础上,有一种或多种外因的存在,长期反复作用,可发展成为慢性支气管炎。如长期吸烟损害呼吸道粘膜,加上微生物的反复感染,可发生慢性支气管炎,甚至发展成慢性阻塞性肺气肿或慢性肺心病。 吸烟为什么和慢性支气管炎发病关系密切? 纸烟所含的焦油和菸碱可使副交感神经兴奋性增加,使支气管收缩痉挛;呼吸道粘膜上皮细胞纤毛运动受抑制;支气管杯状细胞增生,粘膜分泌增多,使气道净化能力减弱,支气管粘膜充血、水肿、粘液积聚。肺泡中的吞噬细胞功能减弱,均易引起感染。吸烟者易引起鳞状上皮细胞化生,粘膜腺体增生、肥大和支气管痉挛, 易于感染。 慢性支气管炎的病理学改变有哪些? 早期,气管、支气管粘膜上皮细胞的纤毛发生粘连、倒伏、脱失,上皮细胞空泡变性、坏死、增生、鳞状上皮化生;病程较久而病情又较重者,炎症扩散至支气管壁周围组织。粘膜下层平滑肌束断裂、萎缩;病变发展至晚期,粘膜萎缩,气管周围纤维组织增生,造成管腔的僵硬或塌陷。病变蔓延至细支气管和肺泡壁,形成肺组织结构的破坏或纤维组织的增生,进而发生阻塞性肺气肿和间质纤维化。电镜观察可见:Ⅰ型肺泡上皮细胞肿胀变厚,Ⅱ型肺泡上皮细胞增生 ;毛细血管基底膜增厚,内皮细胞损伤,血栓形成和管腔纤维化、闭塞;肺泡壁纤维组织弥漫性增生。这些变化在并发肺气肿、肺动脉高压、肺心病者尤为显著。 慢性支气管炎患者需进行哪些辅助检查? (1)X线检查:早期可无异常。病变反复发作,引起支气管管壁增厚,细支气管或肺泡间质炎症细胞浸润或纤维化,可见两肺纹理增粗、紊乱,呈网状或条索状、斑点状阴影,以下肺野较明显。 (2)呼吸功能检查:早期无异常。如有小气道阻塞时,最大呼气流速——容积曲线在75%和50% 肺容量时,流量明显降低,它比第1秒用力呼气容积更为敏感;闭合容积可增加。发展到气道狭窄或阻塞时,就有阻塞性通气功能障碍的肺功能表现,如第1秒用力呼气量占用力肺活量的比值减少(＜70%),最大通气量减少(＜预计值的80%);流速——容量曲线减低更为明显。 (3)血液检查:慢支急性发作期或并发肺部感染时,可见白细胞计数或中性粒细胞增多。喘息型者嗜酸粒细胞增多。缓解期多无变化。 (4)痰液检查:涂片或培养可见肺炎球菌、流感嗜血杆菌、甲型链球菌及奈瑟球菌等。涂片中可见大量中性粒细胞、已破坏的杯状细胞,喘息型者常见较多的嗜酸粒细胞。 慢性支气管炎的诊断标准是什么? (1)咳嗽、咳痰或伴喘息,每年发病3个月,连续2年或以上者。 (2)每年发病不足3个月,而有明确的客观检查依据(如X线、呼吸功能测定等)者亦可诊断。 (3)能排除其他心、肺疾病(如肺结核、哮喘、支气管扩张、肺癌、心脏病等)者。 慢性支气管炎的临床表现有哪些? (1)症状 多缓慢起病,病程较长,反复急性发作而加重。主要症状有慢性咳嗽、咳痰、喘息。开始症状轻微,如吸烟、接触有害气体、过度劳累、气候变化或变冷感冒后,则引起急性发作或加重。或由上呼吸道感染迁延不愈,演变发展为慢性支气管炎。到夏天气候转暖时多可自然缓解。 ①咳嗽:支气管粘膜充血、水肿或分泌物积聚于支气管腔内均可引起咳嗽。咳嗽的严重程度视病情而定,一般晨间咳嗽较重,白天较轻,晚间睡前有阵咳或排痰。 ②咳痰:由于夜间睡眠后管腔内蓄积痰液,加以副交感神经相对兴奋,支气管分泌物增加,因此,起床后或体位变动引起刺激性排痰,常以清晨排痰较多,痰液一般为白色粘液或浆液泡沫性, 偶可带血。若有严重而反复咯血,提示有严重的肺部疾病,如肿瘤。急性发作伴有急性感染时 ,则变为粘液脓性,咳嗽和痰量亦随之增加。 ③喘息或气急:喘息性慢性支气管炎有支气管痉挛,可引起喘息,常伴有哮口罗音。早期无气急现象。反复发作数年,并发阻塞性肺气肿时,可伴有轻重程度不等的气急,先有劳动或活动后气喘,严重时动则喘甚,生活难以自理。 总之,咳、痰、喘为慢性支气管炎的主要症状,并按其类型、病期及有无并发症,临床可有不同表现。 (2)体征 早期可无任何异常体征。急性发作期可有散在的干、湿鸣音,多在肺部及肺底部,咳嗽后可减少或消失。哮鸣音的多寡或部位不一定。喘息型者可听到哮鸣音及呼气延长,而且不易完全消失。并发肺气肿时有肺气肿体征。 慢性支气管炎临床分几型? 慢性支气管炎临床上可分为单纯型和喘息型两型。单纯型主要表现为咳嗽、咳痰;喘息型者除有咳嗽、咳痰外尚有喘息,伴有哮鸣音,喘鸣在阵咳时加剧,睡眠时明显。 慢性支气管炎可分几期? 按病情进展可分三期。 (1)急性发作期:指在一周内出现脓性或粘液性痰,痰量明显增加,或伴有发热等炎症表现,或“咳”、“痰”、“喘”等症状任何一项明显加剧。 (2)慢性迁延期:指有不同程度的“咳”、“痰”、“喘”症状迁延一个月以上者。 (3)临床缓解期:经治疗或临床缓解,症状基本消失或偶有轻微咳嗽少量痰液,保持2个月以上者。 慢性支气管炎应与哪些疾病做鉴别诊断? (1)支气管哮喘:喘息型慢性支气管炎应与支气管哮喘相鉴别。哮喘常于幼年或青年突然起病 ,一般无慢性咳嗽、咳痰史,以发作性哮喘为特征。发作时两肺布满哮鸣音,缓解后可无症状, 常有个人或家族过敏性疾病史。喘息型慢性支气管炎多见于中、老年,一般以咳嗽、咳痰伴发喘息及哮鸣音为主要临床表现,感染控制后症状多可缓解,但肺部可听到哮鸣音。典型病例不难区别 ,但哮喘并发慢支和(或)肺气肿则难予区别。 (2)支气管扩张:具有咳嗽、咳痰反复发作的特点,合并感染时有大量脓痰,或有反复和多、少不等的咯血史。肺部以湿口罗音为主,多位于一侧且固定在下肺。可有杵状指(趾)。X线检查常见下肺纹理粗乱或呈卷发状。支气管造影或CT检查可以鉴别。 (3)肺结核:肺结核患者多有结核中毒症状或局部症状(如发热、乏力、盗汗、消瘦、咯血等) 。经X线检查和痰结核菌检查可以明确诊断。 (4)肺癌:患者年龄常在40岁以上,特别是有多年吸烟史,发生刺激性咳嗽,常有反复发生或持续的血痰,或者慢性咳嗽性质发生改变。X线检查可发现有块状阴影或结节状阴影,或阻塞性肺炎,经抗生素治疗,未能完全消散,应考虑肺癌的可能。查痰脱落细胞及经纤维支气管镜活检一般可明确诊断。 (5)矽肺及其他尘肺:有粉尘和职业病接触史。X线检查有矽结节、肺门阴影扩大、肺纹理增多。 慢性支气管炎有哪些常见并发症? (1)阻塞性肺气肿:是慢性支气管炎最常见的并发症,患者肺泡壁纤维组织弥漫性增生。加上管腔狭窄和痰液阻塞,呼气不畅,故可发生阻塞性肺气肿。 (2)支气管肺炎:慢性支气管炎症蔓延至支气管周围肺组织中,患者有寒战、发热,咳嗽增剧, 痰量增多,且呈脓性。白细胞总数及中性粒细胞增多。X线检查,两下肺野有斑点状或小片状阴影。 (3)支气管扩张:慢性支气管炎反复发作,支气管粘膜充血、水肿,形成溃疡,管壁纤维组织增生,管腔或多或少变形,扩张或狭窄。扩张部分多呈柱状变化。百日咳、麻疹或肺炎后所形成的支气管扩张常呈柱状或囊状,且较慢性支气管炎所致扩张为严重。 慢性支气管炎的西医治疗原则是什么? 针对慢性支气管炎的病因、病期和反复发作的特点,采取防治结合的综合措施。在急性发作期和慢性迁延期应以控制感染和祛痰、镇咳为主。伴发喘息时,应予解痉平喘的治疗。对临床缓解期宜加强锻炼,增强体质,提高机体抵抗力,预防复发为主。应宣传、教育病人自觉戒烟,避免和减少各种诱发因素。 慢性支气管炎急性发作期怎样治疗? (1)控制感染:视感染的主要致病菌和严重程度或根据病原菌药敏结果选用抗生素。轻者可口服 ,较重病人用肌注或静脉滴注抗生素。常用的有青霉素G,红霉素,氨基甙类,喹诺酮类,头孢菌素类抗生素等。能单独用窄谱抗生素时应尽量避免使用广谱抗生素,以免二重感染或产生耐药菌株。 (2)祛痰、镇咳:对急性发作期患者在抗感染治疗的同时,应用祛痰药及镇咳药物,以改善症状。迁延期病人尤应坚持用药,以求消除症状。常用药物有氯化铵合剂、溴已新、维静宁等。中成药止咳也有一定效果,对老年体弱无力咳痰者或痰量较多者,应以祛痰为主,协助排痰,畅通呼吸道。应避免应用强的镇咳剂如可待因等,以免抑制中枢及加重呼吸道阻塞和产生并发症, 导致病情恶化。 (3)解痉、平喘:常选用氨茶碱、特布他林等口服,或用沙丁胺醇等吸入剂。若气道舒张剂使用后气道仍有持续阻塞,可使用皮质激素,泼尼松20～40mg/日。 (4)气雾疗法:气雾湿化吸入或加复方安息香酊,可稀释气管内的分泌物,有利排痰。如痰液粘稠不易咳出,目前超声雾化吸入有一定帮助,亦可加入抗生素及痰液稀释剂。 慢性支气管炎缓解期如何治疗? (1)坚持锻炼身体:在慢性发病期所采用的一些锻炼不但要坚持,而且因病人的体力有所恢复, 锻炼的强度可以适当地增加。 (2)重视感冒的防治:感冒可使缓解期的病人旧病复发。在一个较长的时期内(至少1年),定期进行感冒的预防治疗是很重要的,可用感冒疫苗,或服用预防感冒的中草药。 (3)继续药物治疗:一部分慢性发作期的病人,经过一个较短时期的药物治疗,可转入缓解期。这时,咳、痰、喘、炎等四种症状基本消失,但这不等于气管内的病理改变已经完全恢复正常 ,还应连续服药一个时期。 (4)扶正培本:气管炎在发作期,治疗是以攻邪为主,在缓解期则以扶正为主来培养身体的抵抗力,防止病情复发。平时自汗多,畏寒怕冷者可用玉屏风散:黄芪10g,防风10g,白术10g。平时呼吸气短,活动后加重,腰酸、腿软,可用河车大造丸(紫河车、麦冬、杜仲、龟板、熟地) 或紫河车粉。 慢性支气管炎的预后怎样? 慢性支气管炎如无并发症,预后良好。如病因持续存在,迁延不愈,或反复发作,易并发阻塞性肺气肿,甚至肺心病而危及生命。 如何预防慢性支气管炎? (1)戒烟:慢性支气管炎患者不但要首先戒烟,而且还要避免被动吸烟,因为烟中的化学物质如焦油、尼古丁、氰氢酸等,可作用于植物神经,引起支气管的痉挛,从而增加呼吸道阻力;另外 ,还可损伤支气管粘膜上皮细胞及其纤毛,使支气管粘膜分泌物增多,降低肺的净化功能,易引起病原菌在肺及支气管内的繁殖,致慢性支气管炎的发生。 (2)注意保暖 在气候变冷的季节,患者要注意保暖,避免受凉,因为寒冷一方面可降低支气管的防御功能,另一方面可反射地引起支气管平滑肌收缩、粘膜血液循环障碍和分泌物排出受阻,可发生继发性感染。 (3)加强锻炼:慢性支气管炎患者在缓解期要作适当的体育锻炼,以提高机体的免疫能力和心、肺的贮备能力。 (4)预防感冒:注意个人保护,预防感冒发生,有条件者可做耐寒锻炼以预防感冒。 (5)做好环境保护:避免烟雾、粉尘和刺激性气体对呼吸道的影响,以免诱发慢性支气管炎。 如何运用呼吸操防治慢性支气管炎? 慢支患者,尤其是老年慢支患者,在发作间期可根据个人体质情况,进行体育锻炼,增强体质, 提高机体的免疫功能。下面介绍一套简单的呼吸操,供参考。 第一节:呼吸运动 预备姿势:立正。 (1)深吸气,同时两臂慢慢伸开,抬起,与躯干成钝角。 (2)呼气,两臂放下。 注意事项:深呼吸速度要慢。 第二节:扩胸运动 预备姿势:立正 (1)两臂抬起,肘部半屈,双手握拳,手心向下。 挺胸,同时两臂用力向后拉,恢复原来姿势。 (2)再做一次。 (3)两臂伸举,同时挺胸。 (4)两臂放下。 注意事项:胸部要用力挺起。 第三节:体侧运动 预备姿势:立正。 (1)左脚向左跨一步当成左弓步,同时右手插腰,左臂经侧向上举带动上体向右侧屈。 (2)向右做侧屈一次。 (3)向右再做侧屈一次。 (4)左脚蹬回,同时左臂经侧放下,右臂自然放下,还原成立正姿势。 (5)～(8)同(1)～(4),但方向相反。 注意事项:三次侧屈动作的幅度要逐渐加大。 第四节:腹式呼吸 预备姿势:立正。 (1)双脚分开,双手放在腹部,全身放松。 (2)吸气时腹部用力鼓起。 (3)呼气时用力收缩腹部。 注意事项:可以平卧做。速度要慢,要有节律。 第五节:踏步运动 预备姿势:立正。 原地踏步动作。手和腿的动作尽可能幅度大一些。 什么是慢性支气管炎，哪些原因可引起? 慢性支气管炎，指反复多次的呼吸道感染，病程超过2年，每年发作时间超过2个月