1. 益生菌知识小科普 益生菌知识小科普 1.小科普一下:益生菌和益生元的区别 简单的说,益生元就是益生菌的“食物”,只有保障有足够的益生元,才能够使得益生菌有足够的能量生长繁殖,发挥作用。 这样,我们就不难发现两者的区别所在: 1,成分不同,益生菌是具有生物活性的细菌,而益生元则是低聚糖类。2,作用方式不同,益生菌是外部细菌,作用更加直接,我们可以根据身体不同的体质及病因,添加不同的菌种,如双歧杆菌对胃肠道疾病有显著功效等。而益生元是以未经消化的形式进入胃肠道,通过投喂双歧杆菌等益生菌的生长,间接地促进胃肠道健康和营养素的吸收。 3,免疫系统应答,我们的人体具有免疫功能,能够识别外部摄入的细菌,不同的体质可能会因此产生不同的生理反应。 2.何谓益生菌 国际营养学界普遍认可的定义是:益生菌是一种对人体有益的细菌,它们可直接服用,以维持肠道菌丛的平衡。 饮乐多是一种真正的活性乳酸菌发酵乳,是经过韩国科研人员40余年累代培养而成,经过胃和十二指肠时不被胃液和胆汁杀死,能直达肠道发挥作用。在国外又被称为“健康长寿菌”,在韩国和日本已有40多年的历史,每天的饮用量占总人口的1/2以上。 饮乐多中不含任何激素、色素、抗生素、稳定剂、防腐剂,能有效的提高免疫力,预防便秘腹泻,促进消化,改善挑食厌食,健脑益智,美容养颜,利于减肥。 通过每天补充100亿活力菌,能调理肠微生态平衡,激发人体内在力量,从而达到持久保持健康的目的。 建议,一定要适时饮用饮乐多,使体内有益菌占优势,从而保持肠道年轻状态。“肠年轻,则生命常青”。 3.生活中有哪些对人类有益的益生菌,又有哪些对人体健康的有害菌 益生菌是指有益于人类的生命和健康的一类肠道生理细菌,如双歧杆菌、嗜酸乳杆菌、干酪乳杆菌等乳酸菌。 目前市面上各种酸奶制品品种繁多,有凝固型、搅拌型,还有加入不同的果汁、酸甜可口、适应各人不同口味的果汁型酸奶。不管是何种酸奶,其共同的特点都是含有乳酸菌。 这些乳酸菌在人体的肠道内繁殖时会分泌对人体健康有益的物质,因此酸奶对人体有较多的好处。追问能把它对人体的好处阐述得详细些吗? 回答①防治腹泻;②缓解不耐乳糖症状;③预防 *** 感染;5增强人体免疫力;⑤缓解过敏作用;⑥降低血清胆固醇;⑦预防癌症和抑制肿瘤生长。 病人经常服用含益生菌的保健食品,可预防与治疗腹泻症。正常人体肠道内栖息着500多种、数十万亿个不同的细菌,它们在绝大多数情况下是互相制约、共存共荣的。 一旦肠道菌丛平衡被打破,就会引起腹泻。其次,滥用抗生素也会引起腹泻。 欧洲一些医疗中心试用以乳杆菌、双歧杆菌与菊糖为主要成分的口服液治疗旅行者腹泻,也取得良好效果。 益生菌的另一作用是,可预防 *** 感染症。 欧洲所做的双盲对照试验(46名有 *** 霉菌感染史的妇女参加了试验)证实了这一点。女病人每人每日口服150毫升含大量益生菌的酸牛奶,结果 *** 感染发生率大大低于安慰剂组妇女。 这是因为酸牛奶中的嗜酸乳杆菌可抑制 *** 内白色念珠菌的繁殖。 科学家认为:益生菌在肠道内的大量繁衍可促进并提高人体的全身免疫能力。 在欧洲一些著名长寿之乡(如高加索山区、地中海沿岸国家),当地人常饮自制的酸牛奶,极少患糖尿病、心血管病、肥胖症,研究认为这与酸牛奶中含大量益生菌有关从70年代到90年代,国外所做的大量试验证实:喝益生菌饮料确实可降低血清胆固醇。 最近国外又有学者发表论文指出:每天喝200毫升加入嗜酸乳杆菌以及菊糖后发酵的酸牛奶,可使高脂血症患者的血脂平均下降4。 4%左右。因为嗜酸乳杆菌与菊糖两者均有降脂作用。 此外,研究性报道说,长期饮用含大量益生菌的饮料,有预防癌症和肿瘤疾病以及防止骨质丢失与骨质疏松症的作用。 有害:大肠杆菌,可致病。 大肠杆菌的致病物质为定居因子,即大肠杆菌的菌毛和肠毒素,此外胞壁脂多糖的类脂A具有毒性,O特异多糖有抵抗宿主防御屏障的作用。大肠杆菌的K抗原有吞噬作用。 由大肠杆菌导致的疾病: 1、肠道外感染。 多为内源性感染,以泌尿系感染为主,如尿道炎、膀胱炎、肾盂肾炎。 也可引起腹膜炎、胆囊炎、阑尾炎等。婴儿、年老体弱、慢性消耗性疾病、大面积烧伤患者,大肠杆菌可侵入血流,引起败血症。 早产儿,尤其是生后30天内的新生儿,易患大肠杆菌性脑膜炎; 2、急性腹泻。某些血清型大肠杆菌能引起人类腹泻。 其中肠产毒性大肠杆菌会引起婴幼儿和旅游者腹泻,出现轻度水泻,也可呈严重的霍乱样症状。 腹泻常为自限性,一般2~3天即愈,营养不良者可达数周,也可反复发作。 肠致病性大肠杆菌是婴儿腹泻的主要病原菌,有高度传染性,严重者可致死。细菌侵入肠道后,主要在十二指肠、空肠和回肠上段大量繁殖。 此外,肠出血性大肠杆菌会引起散发性或暴发性出血性结肠炎,可产生志贺氏毒素样细胞毒素。 有益:乳酸菌,可促消化。 乳酸菌是一种存在于人类体内的益生菌。乳酸菌能够将碳水化合物发酵成乳酸,因而得名。 益生菌能够帮助消化,有助人体肠脏的健康,因此常被视为健康食品,添加在酸奶之内。在人体肠道内栖息着数百种的细菌,其数量超过百万亿个。 其中对人体健康有益的叫益生菌,以乳酸菌、双歧杆菌等为代表,;对人体健康有害的叫有害菌,以大肝杆菌、产气荚膜梭状芽胞杆菌等为代表。 益生菌是一个庞大的菌群,有害菌也是一个不小的菌群,当益生菌占优势时(占总数的80%以上),人体则保持健康状态,否则处于亚健康或非健康状态。 长期科学研究结果表明,以乳酸菌为代表的益生菌是人体必不可少的且具有重要生理功能的有益菌,它们数量的多和少,直接影响到人的健康与否,直接影响到人的寿命长短,科学家长期研究的结果证明,乳酸菌对人的健康与长寿非常重要。 而人体肠道内乳酸菌拥有的数量,随着人的年龄增长会逐渐减少,当人到老年或生病时,乳酸菌数量可能下降100至1000倍,直到老年人临终完全消失。 在平时,健康人比病人多50倍,长寿老人比普通老人多60倍。因此,人体内乳酸菌数量的实际状况,已经成为检验人们是否健康长寿的重要指标。 现在,由于广谱和强力的抗菌素的广泛应用,使人体肠道内以乳酸菌为主的益生菌遭受到严重破坏,抵抗力逐步下降,导致疾病越治越多,健康受到极大的危胁。所以,有意增加人体肠道内乳酸菌的数量就显得非常重要。 目前国际上公认的乳酸菌,被认为是最安全的菌种,也是最具代表性的肠内益生菌,人体肠道内以乳酸菌为代表的益生菌数量越多越好。 也完全符合诺贝尔得奖者生物学家梅契尼柯夫“长寿学说”里所得出的结论,乳酸菌=益生菌=长寿菌。 人类面对抗生素的日渐无能为力的现状,正在不断寻求新的更加有效的生物抗菌产品,世界发达国家首先认识并开创了以使用乳酸菌为代表的免疫疗法革。 4.益生菌的作用 际营养界普遍认定义:益菌系种物益细菌直接作食品添加剂服用维持肠道菌丛平衡外已发数百计益菌保健产品其包括:含益菌酸牛奶、酸乳酪、酸豆奶及含种益菌口服液、片剂、胶囊、粉末剂等等 ①防治腹泻; ②缓解耐乳糖症状; ③预防 *** 染; ④增强体免疫力; ⑤缓解敏作用; ⑥降低血清胆固醇; ⑦预防癌症抑制肿瘤 体肠道内栖息着500种、数十万亿同细菌绝数情况互相制约、共存共荣 第二效性科原理目前临床研究说益菌概念行几乎没负面研究结商家纷纷堂皇卖益菌基于目前家于益菌认识水平商业产能力益菌产品能否实现所宣称功能难保证事情 比歧杆菌糖解乳酸醋酸使肠道呈酸性其结能控制由害菌引起异发酵并且 *** 肠蠕起解除便秘作用双歧杆菌乳制品发酵程产乳糖酶帮助患者消化乳糖占80%乳糖耐受亚洲体制改善作用并且体肠内发酵产乳酸醋酸能提高钙、磷、铁利用率促进铁维素D吸收 嗜乳酸杆菌工作协助蛋白质消化缺乏产胀气、肠及整系统毒性、便秘及吸收良量缺乏导致念珠菌盛 嗜乳酸杆菌助于解毒导致素包括反复使用抗素、口服避孕药、阿司匹灵、皮质类固醇、饮食欠佳、吃甜食、酵母菌、紧张些都造良性菌平衡良性菌容易与些废物结合排体外;嗜乳酸杆菌抗菌作用 比非德氏菌新肠胃早进驻菌种婴6产寡糖益菌始腹泻孩应该重点补比非德氏菌 益菌产品进入商业化产厂家基本贴益菌标签各种益菌功能往罗列目前市场买益菌没实现与际惯例接轨 益菌功能必须特定菌株特定剂量连续食用细菌才能实现许商业宣传说研究表明益菌具功能列堆文献提功能些功能跟细菌能毫关系许广告推销都宣称细菌含量高达少少各种细菌能够产效剂量却相差非每吃亿起作用却要万亿才行由于现于益菌产品没质量标准定检测所厂家宣称能依靠信誉保证律规范权威监测都真空带 需要家注意点:益菌作用治安联防队性质特种部队精英性质 许孩拉肚医给些基于益菌**牌效非难说于益菌治疗拉稀项研究结:吃益菌孩平均拉稀间72负误差36;吃益菌孩平均拉稀间58负误差28疗效于花钱益菌宝贝家说能点难接受差异医所认效其许所说效能点点改善统计析认种改善自于食用益菌总结具该项功能 益菌概念没问题目前科研究于益菌认识限食品药品监管机构没靠依据制定产品标准规范临床研究实验结事各路商家吹花乱坠产品能够实现少所宣称作用却另事。 5.益生菌的作用有哪些 1、维持肠道正常功能 肠道是人体最大的免疫器官和最大的微生态体系,人体通过胃肠道粘膜与外界缓慢进行相互作用,通过其生长及各种代谢作用促进肠内细菌群的正常化,抑制肠内腐败物质产生,保持肠道机能的正常运行。 2、缓解乳糖不耐受症状,促进消化吸收 乳糖不耐受是指人体缺乏代谢乳糖的酶,在摄入奶制品后,出现腹胀,腹痛等不良反应。 全球有75%的成年人体内乳糖酶的活性有减弱的迹象,在一些亚洲国家则超过90%。 研究发现,乳杆菌等具有半乳糖苷酶活性,能够明显降低乳糖的浓度,产生乳酸,有利于人体消化吸收。 3、增强人体免疫力 益生菌进入肠道内,一方面可以在肠道内定殖,维持肠道微生物菌群的平衡;另一方面是益生菌可以直接作用于宿主的免疫系统,诱发肠道免疫,并 *** 胸腺,脾脏等免疫器官,促进巨噬细胞活性,通过增强B、T淋巴细胞对抗原 *** 的反应性,发挥特异性免疫活性,从而增强机体的免疫功能。 4、预防癌症和抑制肿瘤的生长 益生菌可以产生一些抑制肿瘤生长的代谢产物,如多糖、细菌素及乳酸等,通过抑制转化致癌物质的酶的产生,激活机体免疫系统,特别是巨噬细胞、NK细胞、B淋巴细胞的活性以及抑制细胞突变等方式,以及降低肠道内的PH值, *** 肠道蠕动,使肠道内的致病菌毒素和致癌物质排除体外,降低致癌的可能性。 5、缓解过敏反应 研究发现,正常人肠道中益生菌越多,罹患过敏性疾病的机会也就越小。 益生菌可以诱导T细胞产生大量的IL-12,能够抑制Ig E的产生,有效地预防过敏发生。 6、降低血清胆固醇 益生菌主要通过同化作用来降胆固醇的含量、抑制胆固醇合成酶(3-羟基-3-甲基戊二酸CoA还原酶)的活性,通过益生菌的胆盐水解酶的作用,将小肠内水解后的胆盐能与食品中胆固醇发生共沉淀作用,减少机体对胆固醇的吸收,促进由粪便排出体外。 7、益生菌对肥胖的作用 肠道菌群紊乱在肥胖的发生发展过程中发挥着非常重要的作用。有大量实验证实,通过摄入益生菌,可以有效的防治肥胖。 ①抑制食欲,增加饱腹感:益生菌可以通过 *** CCK,GLP-1等饱腹因子的释放,以及减少胃促生长激素的分泌,从而减少食物摄入,降低体重和脂肪的蓄积。 ②降低胆固醇:益生菌可以通过同化作用以及共沉淀作用减少胆固醇的吸收。 ③调节肠道菌相:益生菌进入肠道内后,使失衡的肠道菌相正常化(厚壁菌门减少,拟杆菌门增加),降低肠上皮细胞的通透性,减少循环中LPS的含量,减少炎症因子,进而提高胰岛素敏感性。 8、益生菌对糖尿病的作用研究发现糖尿病患者体内也存在肠道菌群紊乱现象。 益生菌可以通过调节肠道菌相,有益菌等附着在肠道上皮细胞上。益生菌通过吸收葡萄糖进入菌体内,减少宿主的吸收,从而降低血糖水平。 另外,如上所述,益生菌可以降低循环中LPS的浓度,减少炎症反应,提高胰岛素敏感性,改善胰岛素抵抗,进而达到防止糖尿病的目的。
没啥效果哦,我宝宝用了二合了,还不见有大便,不起作用哦
过敏主要是由于人体在接触过敏原之后,所产生的一种免疫异常症状,会导致患者生活受到巨大影响,并在研究当中得到证实,肠道内的微生态系统平衡对过敏性疾病有着至关重要的影响。 肠道菌群和过敏的关系 研究当中证明,肠道菌群紊乱可能是导致人体出现免疫变态反应的关键。对过敏性疾病高发地区以及低发地区的儿童进行微生物检测,发现其肠道菌群的组成有明显差异。为证实这一理论又对相同区域的过敏患儿和正常儿童进行检测,发现其肠道菌群也存在同样差异。 在进一步研究当中得到证实,人体肠道黏膜表面菌群种类的减少,往往是导致过敏性疾病发生的主要诱因。在研究当中采用454高通量测序技术,对20名过敏患儿和20名健康孩子进行研究发现,患有过敏性疾病的儿童在出生一个月时,肠道菌群的种类明显降低。 细菌 对过敏性疾病的治疗作用 基于以上肠道菌群紊乱在过敏性疾病当中的作用认识,在益生菌和过敏性疾病的实验研究当中发现,益生菌具有较好的免疫调节作用,并且还能够增强过敏性体质患者的肠道黏膜屏障功能,这一理论也在国内外进行的多项实验研究当中得到了证实。 在食物过敏方面,口服鼠李糖乳杆菌能够有效降低Th2免疫反应,同时促进产生Th1免疫细胞,并增加干扰素和特异性 lgG2a抗体。在另一项研究结果当中显示,口服有13种益生菌组合而成的复合益生菌制剂,可以在短时间内调节人体机体免疫平衡。 益生菌对过敏性疾病的预防作用 过敏性疾病的预防,仍旧是人类面临的重大挑战之一。但在这一方面,益生菌已经显示出了潜在的突出成果。坚持使用含有乳杆菌和双歧杆菌的复合型益生菌制剂,可针对有过敏性疾病家族史的高危人群达到较好的预防效果,降低其后代患有过敏性疾病的几率。 在最近一项有关于益生菌的研究当中发现,母亲在妊娠后期开始使用益生菌和新生儿出生后使用益生菌,都可以有效降低新生儿的过敏风险。针对一部分已经发生过过敏性疾病的高风险婴儿,母亲在哺乳期使用益生菌,同样可降低过敏性疾病的复发率。 一般情况下,只要益生菌能够顺利的达到人体的消化系统当中,都能够在较短的时间内恢复人体的正常微生态平衡,并且在多项国际研究当中也得到证明,提高体内的有益菌群数量,对过敏性疾病确实有着很好的防治作用,最后希望大家能够坚持使用益生菌,远离疾病。 以上仅代表蒙佩尔兰观点,希望对您能有所帮助,友情提醒您,利敏舒益生菌虽对健康有益,但也要谨慎对比使用。
益生菌对改善孩子便秘问题真的是有用的,它可以促进有益菌的生长,抑制有害菌的生长,帮助消化和吸收,也有利于废物的排出。但是要也要配合,多吃一些新鲜的水果蔬菜,还有经常的运动。
益生菌奶没有这个功能。便秘的缘由很多,需要辩证施治。
可以益生菌治疗便秘可考虑双歧杆菌,因为这些杆菌往往是可调节肠胃的吸收消化,增强肠胃蠕动,让便秘的症状很快消失。而且这些真菌的类型可以抑制各种有害细菌的生成,达到生物屏障的效果。假如便秘的症状非常严重,又出现了有害细菌的干扰,通过双歧杆菌的方式,有助于改善那些不良便秘表现,也能将肠道的代谢废物清理干净。双歧杆菌的作用还是非常丰富的,比如可以促进人体释放大量的乳酸和醋酸,让肠胃的吸收消化功能更强,降低各种便秘的风险。出现便秘的症状,大家也可以多补充膳食纤维丰富的食品,比如红薯、木瓜、香蕉等,都可以补充大量的营养元素,同时也能增强肠胃吸收功能,改善便秘症状。面对便秘的表现,大家平时要注意饮食控制,尽量不要吃难消化的食品,油腻的食品和重口味的食物。因为这些食物比较容易积累在肠胃当中,不容易消化,对消化系统有干扰。
益生菌是真的可以改善便秘的,这样可以让我们的身体更加健康啊!
探析急性胆源性胰腺炎的临床治疗论文摘要:目的:探讨56例急性胆源性胰腺炎临床治疗效果。方法:回顾性分析我院近年来收治的56例急性胆源性胰腺炎患者的临床资料。结果:23例轻症AGP患者行非手术治疗后,48h内病情均有所好转,白细胞、血清淀粉酶及尿淀粉酶均有所下降,平均住院2W出院,于出院后4~6个月后行胆囊切除术。结论:急性轻型胆源性胰腺炎早期应以非手术治疗为宜。 关键词:胆源性胰腺炎;胆总管;非手术治疗 急性胆源性胰腺炎(acute gall stone pancreatitis ,AGP)是由于胆总管下段结石阻塞或十二指肠乳头炎平水肿造成胆汁胰液的排出障碍引起,随胆总管结石发病率的增加,AGP的发病也有增加的趋势。现将我院近年来收治的56例急性胆源性胰腺炎患者的临床资料分析总结如下。 1资料与方法 一般资料2006年1月至2009年1月我院共收治56例急性胆源性胰腺炎患者,均符合中华医学会外科学会胰腺学组关于急性胰腺炎诊断标准[1]。其中男31例,女24例,年龄12~83岁,平均年龄54岁,经影像学及手术证实有胆囊结石43例,胆总管囊肿4例,胆总管结石或扩张3例,肝内胆管结石2例,胆囊癌1例,胆道有阻塞性黄疸表现者3例。胰腺炎严重程度诊断标准参照APACHE-Ⅱ评分标准:入院24 h内APACHE-Ⅱ≤8分为轻症AGP,共48例,APACHE-Ⅱ > 8分为重症AGP,共8例。 诊断标准急性胆源性胰腺炎的诊断标准:①有胆道疾病史;②血淀粉酶超过正常3倍以上;③肝功能损害伴黄疸;④影像学检查提示胆囊或胆总管结石合并急性胰腺炎;⑤部分病例经过手术探查证实。胆道梗阻诊断标准:①血清总胆红素持续升高;②影像学或手术中发现胆总管扩张;③胃肠减压管中无胆汁引出。 临床表现本组患者经入院体检:T38℃~℃,均有不同程度的右上腹、中腹偏左有压痛,其中轻度腹膜刺激症25例,巩膜黄染31例。实验室检查×109/L,血清淀粉酶升高,平均约610μ/dL(酶比色法),尿淀粉酶升高,平均920μ/dL(酶比色法)。 方法23例轻症AGP患者行非手术治疗,首先实行禁饮食、胃肠减压;纠正水电解质与酸碱平衡,维持有效循环血量;针对胆道感染及通过血-胰屏障的抗生素及抗厌氧菌药物。改善微循环。应用甲氰咪胍,生长抑素等抑制胰酶合成与分泌。同时,给予足够的营养支持,预防并发症,以防止向重症发展。治疗过程中动态监测血、尿淀粉酶,行B超或CT检查了解胰腺病变情况。其余25例轻症患者和8例重症患者行手术治疗,其中5例行胆囊切除,27例胆囊切除+胆总管切开取石T管引流,1例行胆囊切除+胆总管切开取石T管引流+胰包膜切开引流术。 2结果 23例轻症AGP患者行非手术治疗后,48h内病情均有所好转,白细胞、血清淀粉酶及尿淀粉酶均有所下降,平均住院2W出院,于出院后4~6个月后行胆囊切除术。其余25例轻症患者和8例重症患者行手术治疗,也获得满意疗效,T管引流者于出院后4W造影证实胆道通畅,一次性拔除,无并发症发生。随访1~3年,平均年,无胰腺炎再次发作。 3讨论 急性胆源性胰腺炎是因胆道疾病引起的胰腺炎,是临床上常见的急腹症之一,病情变化快,病死率较高。近年来,其发病率在不断增加,有报道胆源性胰腺炎约占急性胰腺炎病因的60. 8%左右[2]。急性胆源性胰腺炎的治疗既要遵循胰腺炎的现代治疗原则,又要兼顾胆管疾患的处理,否则很难达到治愈的目的,且有较高的复发率。针对部分轻型患者,采取非手术治疗为主的综合性治疗,非手术治疗作为一种基础的治疗手段,我们认为应贯穿于整个病程[3]。关于手术时机的选择,首先,要详细了解急性胆源性胰腺炎发病的病因和时间,动态观察腹痛、腹胀、腹膜刺激征等临床症状和体征的演变,可将血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶的增高及血清胆红素水平的变化,作为选择手术时机的重要依据。术前的基础治疗,不仅能缓解症状,而且也为下一步手术治疗创造条件,术后的基础治疗则可阻止各种炎症反应,避免并发症[4]。大多数轻型胰腺炎经非手术治疗可取得满意效果,部分重型胰腺炎也可治愈。术中根据患者全身情况尽量兼顾彻底解决胆管问题。对于非手术治疗成功者在胰腺疾病稳定好转后1~2个月解决胆管问题,以防复发。本组资料中,23例轻症AGP患者行非手术治疗后,平均住院2W出院,于出院后4~6个月后行胆囊切除术。其余25例轻症患者和8例重症患者行手术治疗,也获得满意疗效,随访1~3年,平均年,无胰腺炎再次发作。�综上所述,急性轻型胆源性胰腺炎早期应以非手术治疗为宜,急性重型胆源性胰腺炎早期亦主张非手术治疗,一旦病情发展需急诊手术。参考文献 [1]中华医学会外科学会胰腺外科学组.重症胰腺炎诊治草案[J].中华肝胆外科杂志,2002,8(2):111-113. [2]赵玉沛.胆源性胰腺炎诊断探讨.文秘杂烩网, 2002,8(2):95-96. [3]李华,李光明.重症胰腺炎的治疗[J].中国普通外科杂志,2003,12(2):88-89. [4]安宏建.急性胆源性胰腺炎89例诊治分析[J].河北医药,2006,28(2)
国际胰腺疾病研究小组(International Study Group of Pancreatic Surgery, ISGPS)起步于2005年成立的一个关于术后胰瘘的国际工作组(International Study Group of Pancreatic Fistula, ISGPF),最初的目标是达成一个关于术后胰瘘客观的国际性的共识,以便对不同的外科研究进行比较。研究组由全球各地的知名胰腺疾病专家组成,基本上都来自国际著名的、大手术量的中心,他们的临床经验都以经同行评议的科学论文的形式有案可稽。正因如此,该小组制定并最终发表出来的共识和相应定义和分类标准具备极强的指导性和实际可操作性。每份共识的出台都经历了细致严谨地讨论和审核,确保了质量,因此一面世即得到了广泛的认可和赞誉。不久以后,ISGPF更名为ISGPS。后续在外科领域知名期刊《Surgery》上陆续发表了一系列胰腺外科领域备受关注的共识或指南性质的文章,涉及:胰瘘,胰腺切除术后出血,胃排空延迟,胰腺吻合报告标准,术前病理结果的获取,交界可切除性胰腺癌,扩大的胰腺切除手术,标准的淋巴结清扫,乳糜漏,胰腺吻合方法,营养支持治疗,慢性胰腺炎手术治疗结果报告的标准,远端胰腺切除术后断面处理等议题。我们把这些信息做了总结,分享给读者。仔细研读这些文章,回顾这些共识意见的产生过程,可以深入体会到共识制定过程的严谨和不易。链接: 2005术后胰瘘原文 2016术后胰瘘更新 在ISGPS的定义推出之前,各个外科中心采用的定义标准不同,在不同的报告中,胰瘘(postoperative pancreatic fistula, POPF)发病率数据差异极大。直接导致的结果是, ISGPS回顾既往文献,发现几乎找不到两个完全相同的POPF定义,即便高度专业于胰腺外科的作者也无法提供一个简单、可靠的定义。当话题涉及到研究间比较时,谁也无法说服谁。2005年,为了便于后续研究工作的开展,ISGPF将胰瘘定义为:一般意义的胰瘘指的是胰腺导管上皮和另一个充满胰腺来源的富含淀粉酶液体的上皮表面之间形成的异常通道;POPF代表的是胰腺吻合处愈合/闭合失败,或与吻合口不直接相关的胰实质瘘(如起源于粗糙的胰腺表面的瘘),即从胰腺导管系统、胰腺实质或胰腺周围到某个空腔的瘘,而这个空腔并不一定有上皮覆盖(如经外科引流管引出)。在此基础上,将其分为三级。A级POPF:最常见,称作“一过性瘘”,没有临床意义。在处理上很少需要变动,在正常临床路径上很少需要改变。B级POPF:需要改变处理策略或调整临床路径,常会推迟出院,或者需要出院后再入院治疗。C级POPF:需要改变处理策略或调整临床路径,可能导致临床症状恶化,合并脓毒症和器官功能障碍,可能需要再度探查,延长住院时间。经过十余年的临床实践,积累了大量的文献证据,促使ISGPS在2016年对POPF定义做了更新,不再把A级瘘认为是真正的瘘,将之改称为生化漏(biochemical leak);B级指需要改变临床治疗策略,带管超过3周或者需经内镜或经皮途径调整管道位置;C级则指需要再次手术或者继发一个或多个脏器衰竭甚至致死的情况。链接: 胰腺切除术后出血 ISGPS推荐的胰腺切除术后出血(post-pancreatectomy hemorrhage, PPH)定义建立在三个指标基础之上:发病时间,部位,出血严重程度。(1)发病时间或早(术后24小时内)或晚(术后24小时以后);(2)位置可以在腔内(如胰腺表面、吻合处、胃/十二指肠溃疡/糜烂处或胆道出血)或腔外(如动静脉血管、手术区、外部缝合或钉合处或假性动脉瘤);(3)出血严重程度可轻可重。将早期和晚期出血清晰客观地区分开来,有利于进一步分析比较引起PPH的原因,比如术中不恰当的止血;凝血功能异常;胰腺切除术后的并发症如假性动脉瘤,胰瘘,或吻合口瘘;或是切术和重建时的技术因素。早期和晚期PPH应该被看作是胰腺手术后两种不同的出血疾病群。轻度出血表现为少量或中等量的失血(血红蛋白浓度下降<3g/dl)并且没有或只有轻微的临床损害,不需要侵入性的干预(再次手术或是血管介入),保守治疗有效。重度出血是指大量的血液流失(血红蛋白浓度下降≥3g/dl),有可能危及生命的临床表现如心动过速、低血压或少尿;治疗上需要输血(>3个单位的红细胞)和/或需要侵入性的治疗措施。链接: 胃排空延迟 胰腺术后胃排空延迟(delayed gastric emptying, DGE)可以划分为A、B、C三个等级。A级DGE:术后第4-7天仍需胃肠减压或术后3天患者因恶心呕吐需要再次插入胃管,并且患者术后7天仍不能耐受固体饮食,但在术后14天之前可以恢复固体饮食;B级DGE:术后7天需重新放置胃管且术后8-14天仍需要保留鼻胃管,或术后14天仍无法耐受正常饮食,但在术后21天前可恢复固体饮食;C级DGE:术后14天仍无法拔除胃管或需要再次放置,或患者在术后21天前仍无法耐受正常饮食。A级DGE对正常胰腺术后病程进展的影响很小,只需细微调整,不会显著延长患者的住院时间。B级DGE可能需应用胃动力药物和营养支持,常会延长患者的住院时间。C级DGE患者则需要对临床治疗作出重大调整,如需肠内/肠外营养支持,以及对可能伴发的并发症的治疗,如胰瘘和腹腔脓肿。链接: 标准化的胰腺吻合记录 胰腺切除术后吻合有多种方式,没有哪一种方法具有绝对的优势。既往由于采集记录的信息不全,常导致不同研究间的结果缺乏可比性,建立一个用于记录和报告胰肠吻合的标准化分类体系,可以使未来关于某种胰肠吻合类型的出版物能够更加客观,并进行有效比较。ISGPS归纳出了一个新的分类方法,整合了胰腺残余组织相关因素,比如胰管直径、残端游离长度与腺体质地;以及胰肠吻合相关因素,比如使用胰空肠/胰胃吻合、胰管-粘膜吻合、胰腺残端套入(插入)空肠或胃;以及跨越吻合口的支架(内支架或外支架)使用等。除此之外,记录中还应提及辅助治疗措施的使用(比如预防性应用奥曲肽),表面使用或胰管内注射蛋白胶封闭,网膜包裹吻合口;使用的缝线材料(如普理灵、普迪斯、丝线等)和缝线规格;以及缝合技术(连续或间断缝合)。利用这个标准,可以鼓励对特定临床情况下使用特定吻合方式所得到的结果进行评价,继而形成针对特定胰腺残余组织情况的最佳实践指南。链接: 术前病理检查 影像学检查提示具备可切除性的胰头部占位,在没有取得组织病理的情况下,是否应该手术或接受其他治疗一直存有争议。争议的原因在于5%-13%接受手术的患者术后病理检查证实为良性疾病,在不必要接受手术治疗的情况下承担了手术带来的风险。如能在术前取得确定的病理结果,有助于避免无谓的手术。但不管是外科手术还是内镜活检,术前获取确定性病理结果的难度较大。考虑到胰腺癌早期诊断率低,手术时间窗窄,观察等待可能导致错失手术时机,ISGPS总结各国专家的意见形成共识,强烈推荐对于怀疑恶性的胰头部实性占位患者,可以在没有病理证据的情况下接受手术治疗;但对于交界可切除性肿瘤如要采取新辅助治疗,则必须取得病理依据。术中快速病理检查的实际价值也有较大的争议。在某些情况下,即便做了术中冰冻切片检查,也不一定能改变外科医生的切除决策。而且虽然冰冻检查阴性有助于避免不必要的胰腺切除,但假阴性率为7-26%,导致部分患者需要再次手术,增加手术难度和患者的痛苦。另外,在最终证实良性但已接受胰腺切除手术的病例中,30-43%为自身免疫性胰腺炎(AIP),随着认识深入,这种特殊类型的胰腺炎诊断率逐渐提高。对于高度怀疑AIP者,强烈建议在检测血清IgG4的基础上活检,如活检无恶性肿瘤相关特征,建议接受短期类固醇激素治疗。链接: 交界可切除性胰腺癌 53%的胰腺癌患者在确诊时存在远处转移,仅15%-20%的患者可能适宜做根治性切除,高达25%的患者为局部进展性疾病,肿瘤可能因侵犯周围主要血管而无法切除。针对此类患者,需建立一个标准,用于在术前判断其是否属于交界可切除性胰腺癌(BRPC)。影像学检查是评估肿瘤与血管关系的最主要手段,ISGPS建议术前以CT扫描为基础评估可切除性,静脉、动脉受累需要区别对待。目前BRPC被定义为:①无远处转移;②肠系膜上静脉(SMV)/门静脉(PV)受累及、扭曲、狭窄、闭塞时,远近段血管条件良好,允许切除后重建;③胃十二指肠动脉(GDA)短节段受累,或累及肝动脉,但未累及腹腔干;④肠系膜上动脉(SMA)受累周径≤180°。SMV/PV轴是胰头颈部肿瘤最常累及的血管,不同的侵犯程度导致治疗方法有所区别。ISGPS建议:针对孤立静脉受累的BRPC,没有证据建议患者应接受新辅助治疗。术中评估,如果肿瘤有可能做到R0切除,那么即便面临更多的风险,也可以行静脉切除,以期获得最大受益。如果实施静脉切除,建议要详细记录具体类型为:I型,静脉壁部分切除,直接缝合;II型,静脉壁部分切除,补片修补;III型,静脉节段切除,一期吻合;IV型,静脉节段切除,人工血管植入、至少两处血管吻合。这些记录将有助于后续研究的深入开展。影像学检查提示因动脉受累被诊断为BRPC的患者,建议接受手术探查,进一步明确肿瘤与动脉血管的关系。如探查确认动脉受累,强烈建议应将接受姑息治疗作为标准治疗方案。此外,针对动脉受累的情况,并没有I级证据推荐新辅助治疗。因此,此类患者只建议在前瞻性临床研究中接受新辅助治疗。如已接受了新辅助治疗,病情没有出现进展(远处转移)且患者体力状态评分合格,建议手术探查尝试切除。同理,非根治性切除手术也只适用于在开展临床研究的背景下进行。是否属于根治性手术,切缘的判定,要依赖病理检查结果确认,ISGPS强烈建议采纳英国皇家病理医师学院(RCPath)的病理检查程序和R1定义。报告肿瘤切缘应该包括:前、后、中央或SMV沟、SMA、胰腺断面、胆管、肠管共七处,这其中后切缘与SMV/PV轴、SMA切缘的意义最为显著。链接: 扩大的胰腺切除术 与交界可切除性肿瘤不同,局部进展性肿瘤侵犯相邻的器官,可能导致“不可切除”的预判。为了达到完整切除的目的,有时需要做切除额外器官的“扩大的胰腺切除术”。ISGPS对“扩大的胰腺切除术”概念专门做了梳理,界定了标准的胰头十二指肠切除、远端胰腺切除、全胰切除术的切除范围,以及相对应的扩大的胰腺切除术的定义。扩大的胰腺切除术在原标准手术范围的基础上,需要联合一个或多个脏器、血管、系膜结构的切除,具体切除的器官以及范围根据原发肿瘤的位置略有区别,由于临床数据有限,尚无法基于额外切除的具体器官进行分析,明确具体的预后评价标准。需要注意的是,单纯因为胰腺切缘阳性而需要向左或向右扩大胰腺切除范围不是扩大的胰腺切除术。扩大的胰腺切除术概念的确定,使得“可切除性”胰腺癌的概念范围有所扩大,当肉眼观察切缘阴性以及不存在远处转移,剩余或重建的内脏血管能够为保留的器官提供充足血供时,局部进展性肿瘤就可以被认为是“可切除的”。另外,也有很多此类患者接受潜在降期治疗(新辅助治疗,比如化疗或放化疗)后再接受扩大的胰腺切除术,虽然初步结果看起来很鼓舞人心,但评估这种方法对长期存活影响的数据还不够充分,有赖进一步研究,以专科为主导的多学科联合诊疗是发展的方向。链接: 扩大淋巴结清扫 可切除胰腺癌患者的淋巴结状态是生存的重要预测指标。但胰腺切除术中淋巴结清扫范围并非越大越好,扩大淋巴结清扫术带来的风险和生存受益存有争议,且争议较大,ISGPS的专家们在这方面仍有许多内容未达成共识。ISGPS已形成的共识是:日本的胰腺学会关于淋巴结分组的命名法被广泛接受。与标准淋巴结清扫术相比,扩大淋巴结清扫术的实际生存受益有限,ISGPS不推荐扩大淋巴结清扫术。胰头部肿瘤行胰头十二指肠切除时标准淋巴结清扫术应力争切除第5,6,8a,12b1,12b2,12c,13a,13b,14a,14b,17a和17b组淋巴结。ISGPS专家们对8p组淋巴结争议极大,未达成共识,故对常规切除第8p组淋巴结不做强烈推荐。同样由于争议,以及文献报道的差异,虽然有研究证实16b1组淋巴结发生转移的频率较高,但无法就常规切除16b1组淋巴结作强烈推荐。此外,为避免术后慢性腹泻、体重减轻等并发症,要注意只切除肠系膜上动脉右侧的淋巴结(14a,14b),而不推荐完整切除肠系膜上动脉旁淋巴结,不应切除腹腔干旁淋巴结。该淋巴结清扫术也适用于壶腹周围癌和有恶性潜能的囊性新生物患者。 胰体尾部胰腺导管腺癌患者行胰腺切除时标准淋巴结清扫应包括位于脾门部的第10组,沿脾动脉的第11组和沿胰体尾部下缘的第18组。第9组只有在肿瘤局限于胰体部时才建议切除。此外,淋巴结清扫对获得足够的淋巴结进行病理分期十分重要。ISGPS强调至少应切除12-15枚淋巴结以保证病理学N分期的准确性。阳性淋巴结与总淋巴结比例(阳性比,LNR)被认为是存活率低的重要预测因子。LNR越大,预后越差。LNR>是存活率的负面独立预测因子。病理医生在检查标本时,应明确该患者是否接受过术前新辅助化疗。接受新辅助化疗或化放疗之后,病理医生能检出的淋巴结数量减少。此时,可以接受淋巴结数<15枚的情况。术中发现标准淋巴结清扫平面以外有可疑淋巴结,应该将之切除送冰冻病理检查。对切除平面以外淋巴结阳性的患者,相对健康的接受胰腺切除手术,无法手术的接受姑息治疗,两种方式均是可以接受的治疗方式。链接: 乳糜漏的定义和分类 摘译 乳糜漏(chyle leak,CL)是腹部手术后公认的潜在严重并发症。ISGPS提出的乳糜漏定义为:术后3天或3天以后,引流管或引流部位或伤口引流出乳白色液体,其中甘油三酯含量≥110㎎/dL()。ISGPS认为不管报道的引流量多少,CL都是有临床意义的,因此该定义没有整合纳入引流量数值。CL根据疾病严重程度、处理方法、住院时间分为3级。A级是指无临床相关症状的乳糜漏,不会延长住院时间,只需限制经口饮食,无需其他特殊治疗措施;B级需满足以下标准中一项:限制性鼻饲营养和/或完全肠外营养,介入影像引导下经皮穿刺置管引流或长期保留术中放置的引流管,或药物治疗(如奥曲肽)控制乳糜漏。B级常与住院时间延长直接相关。患者可能会原位带管出院或因乳糜漏再次住院;C级需要接受更多的有创治疗如介入影像引导下淋巴管栓塞/硬化、ICU治疗、手术探查和腹腔静脉分流,或由乳糜漏直接导致死亡。需要再次住院接受前述有创治疗的CL患者要由B级更改为C级。链接: 胰腺吻合的方法 摘译 “临床肝胆病杂志”微信公众号刊登链接 过去20年来胰腺外科医生一直在寻找PD术后理想的胰腺吻合(pancreatic anastomosis,PA)重建方法。直到目前都没有形成某一种PA方法效果最优的统一认识,由PA导致的严重并发症发病率仍然很高。各医学中心完成PA的方法,以及在胰管支架、生长抑素类似物、引流以及其他假定可能降低CR-POPF发生的辅助措施的使用方面存在巨大的地区间差异。ISGPS关于PD术后PA的立场声明是:不管是胰胃吻合还是胰肠吻合,CR-POPF的发生率没有实质性差异。处于职业生涯早期的外科医师,持续采用某一种标准化的技术是减少CR-POPF发生率的可能的解决方案。不常规推荐内支架或外支架,但对高危胰腺,可考虑使用外支架。只应在高危患者中考虑常规应用生长抑素类似物。对于可以忽略/低POPF风险的患者,可以不放置预防性腹腔引流;对于中/高风险的患者,如果术后第1天引流液淀粉酶活性小于5000U/L,可在术后第3天早期拔除引流管。不推荐特殊缝合材料,组织密封剂以及生物补片。胰瘘风险评分是CR-POPF的预测工具,可以帮助选择性应用生长抑素类似物和胰周引流。胰腺外科领域需要高质量的,多中心的RCT专门评估特定的术中情境。链接: 胰腺手术的营养支持与治疗 摘译 营养不良是手术相关并发症公认的危险因素,因此术前营养状况的评估应常规进行。除体重减轻量和体重指数外,还应在术前评估肌肉减少症和肌肉减少性肥胖,它们是近远期预后不良的有效预测因子。现有资料表明,胰十二指肠切除术后,某种特定类型的胃肠重建技术,在营养方面,并未显示出具有任何确切的优势。术后早期恢复口服进食是安全的,在加速康复治疗原则下应予以鼓励,但是如果术后出现严重的并发症,或者经口进食耐受性差,应立即补充人工营养。目前,对于存在不严重的术后胰瘘(即所谓的生化瘘)但临床症状稳定的患者,并没有足够的证据表明禁食有益,但是,对存在临床相关性胰瘘的患者给予经口饮食时,需要特别关注。当需要人工营养支持时,只要有可能,都应尽量选择肠内营养而不是肠外营养。手术后,无论胰腺切除类型和术后重建方式,都应仔细监测是否存在胰腺内外分泌功能不全。虽然粪便弹性蛋白酶-1是用来监测胰腺外分泌功能不全最简便易用的方法,但其敏感性和特异性较低。胰十二指肠切除术后以及局部晚期疾病的患者都应常规接受胰酶替代治疗,且术后持续至少6个月,原因是未经治疗的胰腺外分泌功能不全可能导致严重的营养紊乱。链接: 慢性胰腺炎手术治疗结果的报告 为了规范慢性胰腺炎手术治疗后结果报告的框架,ISGPS制定了本标准。共包括4个方面的核心信息:术前的临床基线;病变腺体的形态学;新的,标准化的手术专门术语;最小化的结果数据集。4项内容集合到一起,反应报告结果的综合框架。采用这个标准,有助于进行各个中心间的比较研究,帮助改善慢性胰腺炎的诊治。具体的相关信息如下。临床基线信息包括:病因,症状持续时间,阿片类药物的使用,使用时间,有无糖尿病,有无外分泌功能不全,前期干预措施(放射,内镜或外科),术前生活质量(EQ-5D-5L或者类似评分),术前工作情况。形态学信息包括:最大胰管直径,胰头前后径,胰腺腺体钙化,胰管结石,胰管狭窄,门静脉通畅状态,合并胆道狭窄,合并十二指肠狭窄。手术术语信息包括:纵向胰腺空肠吻合,纵向胰腺空肠吻合合并胰头部分切除,保留十二指肠的胰头次全切除伴胰颈横断,保留十二指肠的胰头次全切除不伴胰颈横断,胰十二指肠切除,全胰切除+ -胰岛自体移植,远端胰腺切除+ -脾切除。结果数据包括:采用Dindo-Demartines-Clavien分级的住院病人并发症发生率,术后阿片类药物使用,术后糖尿病,术后外分泌功能不全,住院时间和再入院率,90天内再手术率,手术病死率(住院时,90天内,12个月内),术后生活质量(EQ-5D-5L或者类似评分),术后工作情况。链接: 远端胰腺切除术后胰腺残端的处理 在回顾总结了一系列采用ISGPS制定的POPF定义的文献资料后,其中包括16项随机试验,ISGPS制定了(关于远端胰腺切除术后胰腺残端处理的)一组共识,包括14个方面的信息。达成强烈共识的是:不管是采用手工缝合或者闭合器闭合的方法处理胰体尾切除术后胰腺残端,POPF发生率没有差别;闭合器闭合的方法并不适用于所有的胰体尾切除;不管采用能量组织闭合器械或者化学闭合器械或者联合使用这两种方法,不影响POPF发生率;开放手术,腹腔镜手术或者机器人手术,POPF发生率没有差别;POPF发生率与一个或者多个患者本身有临床意义的风险因素有关联。在预防性使用生长抑素类似物,支架,残端关闭,残端吻合,和腹腔引流这些方面,仅达成较弱的,或者有条件的共识。达成强烈共识的上述几个方面的信息对改进临床实践以及(有关事项的)优先级设定有意义。而对8个较弱的共识,有待新的改进,以及大型多中心研究来决定未来临床实践的关键环节。虽说专家共识的循证医学证据等级低于随机对照研究,但在胰腺外科要开展真正的随机对照研究十分困难,而且,即便已经成功开展的研究,有时因为采用定义标准的不同,结果也缺乏可比性。从这个角度来看,ISGPS的系列共识指南具有非常重要的意义。虽然有些定义或共识其实非常简单,但它的意义在于为世界各中心的研究数据相互比较提供了一系列参考标准,以此为准开展研究,结果的可比性得到提升,有助于更高级别循证医学证据的产生。国内有病例数的优势,参考ISGPS共识开展研究,能够产生强有力的循诊医学证据,有利于我国的胰腺外科专家发出自己的声音,对胰腺外科发展具有重要的意义。但读者也需要客观地看,ISGPS系列共识指南也有局限,在实际临床应用时需要注意,别国的经验有时并不能照搬,而是需要适应我国国情。令人鼓舞的是,以苗毅教授为代表的中国胰腺专家的身影出现在上述共识的制定以及文章的撰写发表过程中,有理由相信这些知识和经验的积累,也必将极大地促进我国胰腺外科事业的规范化发展,未来可期!注:以下是关于ISGPS共识的相关介绍文章。
发表相关论文 36篇重要的第一作者论文有: ERCP中采用气囊导管造影确诊肝内胆管结石的实用价值(1):中华消化内镜杂志1999;15(6):327胆管癌栓的非手术治疗(1):中华消化内镜杂志2000;17(5):301-302ERCP联合胰管内超声小探头胰管镜诊断胰腺疾病3例报告 (1):2000上海市消化病学会胰腺疾病新进展专题学术研讨会论文汇编;66-68164例肝细胞癌合并阻塞性黄疸的ERCP表现(1):中华消化杂志,2002;22(1):60-61胆道恶性梗阻的内镜介入治疗(1):肝胆外科杂志,2002;10(4)244-246、胆胰管多点位引流的临床体会(1):外科理论与实践,2002;7(5):362-365原发性肝癌切除术后肝内胆漏的内镜治疗(1):外科理论与实践,2003;8(3):255-257HCC合并阻塞性黄疸ERCP164例(1):世界华人消化杂志2003;11(11):1686-1689晚期肝外胆管癌的化疗(2):中华中西医杂志2004;4(14)、吉西他滨联合氟脲嘧啶治疗进展期肝外胆管癌(2):中国癌症杂志 2004;14(3):282-283G蛋白基因在胆管癌中的表达(2):中华肿瘤杂志2006;28(10):771-772EST术后止血夹子预防性止血的回顾性研究(1):中华消化内镜杂志2006;23(3):183-185改良内镜下乳头气囊扩张术应用的可行性研究(1):中华消化内镜杂志2006;23(6):401-403经内镜胆道金属支架引流术治疗恶性胆道梗阻的价值—附786例报告(1):中国消化内镜杂志 2007;1(1):20-22胆道恶性梗阻的内镜介入治疗技巧(1):中国消化内镜杂志2007;1(1):50-53经内镜胆道金属支架引流术治疗恶性胆道梗阻的价值(1):实用肿瘤杂志 2007,22(2):119-121经内镜胆道金属支架引流术治疗恶性胆道梗阻的价值(1):实用肿瘤杂志 2007;22(2):119-121肝移植术后胆道并发症内镜分型及治疗预后评估(1):中华消化内镜杂志2007;24(5):321-325肝移植术后胆道吻合口狭窄内镜处理策略(1):中华消化内镜杂志
视网膜色素变性是一种遗传性进行性慢性病,多侵犯双眼,为视神经和视网膜退行变性和萎缩所致。 本病发病越晚进展越慢,发病越早,则进展愈快,随着病情的发展可并发白内障、青光眼,最终可以完全失明。本病属于难治或不治之症,能获得视力与视野疗效,实非易事。本病不能治愈,可通过中医或中西医结合治疗达到提高视力、扩大视野、改善暗适应和视网膜电图的目的,对于晚期病人可推迟失明时间。
视网膜色素变性,又称色素性视网膜炎(Retinitis Pigmentosa, 以下统称RP)是一种遗传性的视网膜疾病,全球患病率大约为1:5000-1:3000。RP的遗传模式包括常染色体显性遗传,常染色体隐性遗传,X连锁遗传,双基因和线粒体模式。如果视网膜色素变性的小孩父母的视力均为正常,那很有可能是父母双方都为致病基因的隐性携带者,小孩继承了父母两边的致病基因而发病,这种情况属于隐性纯合突变。
RP的发病原因通常是由于一系列的基因突变或缺失导致的视网膜光感受器细胞逐渐退化。其临床通常表现为夜盲,伴有进行性视野缺损,眼底色素沉着和视网膜电流图显著异常等。由于致病基因的不同,部分患者可合并白内障、青光眼或黄斑囊样水肿等。
1. RP的发病机制:
1) 视网膜光感受器细胞
我们之所以能够看到外界的物体,是因为它们反射的光经过眼部的角膜、瞳孔、晶状体、玻璃体等最后聚焦到视网膜上,在这里发生了一次神奇的光电转换,即将光信号转换成电信号。视网膜中的光感受器在视网膜的最里面,是光信号处理的第一站,负责将光信号转化为电信号。视网膜的光感受器,分为视锥细胞和视杆细胞两种功能和形态十分迥异的细胞类型。
视锥细胞有尖尖的帽子,主要在白天工作,根据含有的不同的感光色素以及对不同颜色波长的光敏感度,又分为L-型(红视锥),M-型(绿视锥)和S-型(蓝视锥)视锥细胞。每种感光细胞的“帽子”里都有感光色素,当光照进来的时候,感光色素会分解,从而产生电信号,进而将其传递到视神经环路的其它细胞单元之中。视杆细胞的帽子形状像木杆,它们主要在夜晚工作,不负责颜色区分,但是对中段波长的可见光(蓝光)最敏感。
视网膜光感受器将光信号转化为电信号以后,双极神经元就会负责接收并将信号传递给下游的视网膜神经节细胞,而信息从光感受器到双极细胞以及从双极细胞到神经节细胞的传递过程分别受到水平细胞和无长突细胞的调节,视网膜神经节细胞则是视觉信息在视网膜中的最后一站,最后电信号会传递到大脑负责处理视觉信号的视觉脑区,在这里进行信息加工,我们最终才能够感受到视觉信息 。
2)RP病人视网膜光感受器细胞受损
RP具有很大的遗传异质性,也就是说和RP相关的致病基因很多。迄今为止,至少已鉴定出50多种不同的基因和基因座可能导致非综合征性RP。这些与RP相关的致病基因大部分编码光转导的蛋白(光子的光能在感光细胞外段转化为神经元信号的过程),视觉循环(视紫红质生色团的产生和循环利用),光感受器细胞结构,以及光感受器细胞的转录因子等视网膜功能相关的蛋白。另外最近发现,多种凋亡和非凋亡机制也参与了RP的发病过程。但是,许多与RP相关的致病基因的功能目前仍然是未知的。
RP的几个主要的致病基因有:视紫红质基因(RHO)导致约25%的显性RP遗传,USH2A基因导致大约20%的隐性RP遗传,而RPGR基因约占X连锁遗传RP之中的70%。RHO,USH2A和RPGR三种基因的突变总共引起所有RP病例的大约30%。
2. RP的突破性治疗进展
由于RP的遗传复杂性和发病机制的复杂,目前临床上大部分的治疗方法都旨在延缓疾病的进程,特效药或特效的治疗方法都是凤毛麟角。补充维生素A和多吃富含omega-3的食物能够延缓RP引起的视力下降,不过并不能完全停止疾病进程。如果不及时干预治疗,绝大多数RP患者最终都会无可避免的失明。
目前最有希望能治愈RP的治疗方案有:1.纠正各种基因突变的基因治疗,2.用来移植丢失细胞的细胞移植。
1) 基因治疗
基因治疗旨在纠正各种特定的致病突变。通过替换或关闭突变基因,可以将健康基因插入视网膜以恢复蛋白质功能。目前科学家们已经使用病毒和非病毒载体开发了不同的基因介导的治疗策略。对于功能缺失的基因突变,基因治疗的策略是将野生型版本的突变基因引入正常功能的细胞中来纠正遗传缺陷。
Spark Therapeutics在2017年获FDA批准的首个基因治疗视网膜疾病的基因治疗药物Luxturna,就是利用腺相关病毒(AAV)技术将RPE65基因直接引入到RPE65基因缺失病人的视网膜细胞中使其产生正常的RPE65酶,从而在具有足够数量的存活视网膜细胞的儿童和成人患者中帮助恢复视力和改善视力。
另外,强生旗下杨森制药近日公布的正在进行的针对RPGR的基因疗法 I/II期6个月试验数据的效果喜人。该研究通过视网膜下注射给载有RPGR基因的AAV腺相关病毒来治疗遗传性视网膜疾病。中期数据显示,低剂量和中等剂量的AAV-RPGR的耐受性良好,并表明视力有显著改善。
然而,许多显性遗传的RP用基因治疗的难度较大。大部分的显性遗传突变通常会改变转录的氨基酸序列,并导致编码蛋白的毒性变异。治疗这些改变的一种策略是消除突变基因(基因沉默)。在常染色体显性疾病中使用的当前实验方法包括基于CRISPR技术的基因治疗。但是很遗憾这一类技术目前仅仅在动物身上试验阶段,还没有临床上批准的治疗方法。
2) 干细胞疗法
受RP影响的视网膜细胞是非常特殊分化状态的细胞,人体无法轻易再生。干细胞可以分化为人体任何类型的体细胞,具有替换受损或缺失的视网膜细胞的潜能。干细胞研究的目的是将干细胞分化为有功能的视网膜光感受器细胞,然后将其注入视网膜,从而替换受损的细胞。
干细胞用于治疗视网膜疾病的优势在于,相对于其他器官移植来说,视网膜下腔是相对免疫豁免的区域,因此注射的外源细胞不容易产生免疫反应,他们的存活几率更大时间也更长。而且病人甚至不需要终身服用免疫抑制药物。
在FDA批准的3项干细胞治疗视网膜疾病的临床试验中,ReNeuron Group公司进行的人视网膜祖细胞(hRPC)疗法治疗视网膜色素变性(RP)的I/IIa期临床研究效果最有希望。结果显示,与治疗前基线相比,该研究IIa期首个队列中全部3例受试者的视力均得到了持续和进一步的改善,迄今为止视力相对基线的平均变化为提高23行字母,比FDA要求的最少15行的效果还更进一步。
在国内,北京同仁医院和江苏艾尔康公司合作的《人源RPE细胞移植治疗视网膜色素变性的临床研究》正在进行,前期结果显示结果显示人源RPE细胞注射液有比较好的安全性。疗效方面,接受治疗的10例病人平均随访时间为1年半左右,约2/3的病人视力有显著改善(ETDRS视力表提高10个字母左右)。
不管用什么来源的干细胞进行细胞移植,安全性都是排在第一位的。因为干细胞毕竟是分化程度比较低的细胞,会有潜在的致瘤风险。因此所有的临床试验首先需要证明安全性,其次才考虑有效性。
总结:
现代医学技术和进展日新月异,很多没有特效治疗方法的疾病现在都有希望得到治愈。对于视网膜色素变性的患者及其家属,最好的策略就是先进行基因筛查和诊断,找到致病基因,然后再根据自己的情况制定个性化的治疗方案。在这篇文章里,我只筛选了已经处于临床实验比较后期且前景较为明朗的方法和产品,很多有希望的治疗方案还处于动物实验或者更初期的阶段。但是小编相信,通过市场和资本的运作机制以及监管机构的加速审批,这些有效的方法最终应用于临床的速度肯定会越来越快。
最后,小编还是要在这里给大家提个醒,由于遗传病的咨询不是特别容易,加上有些媒体不负责任的夸大宣传,非专业人士很难有效的获得客观正确的信息。因此患者们还应该要以医生推荐的方案为主,即使想选择比较激进的治疗方法,也要到国家卫健委审批过关并且有临床试验资质的机构咨询哦!
视网膜色素变性的出现于视细胞营养没有得到一定的吸收存在密切的联系,这是由于视网膜色素表皮对视细胞外部组织的吞噬,令消化功能减退,导致盘膜崩解物聚集在原地,形成屏障,阻碍营养物质的传播。目前采用中医调理的治疗方式,能起到很好的治疗效果,中医通过辩证施治为主要的原则,改善眼底循环、活血化瘀、凉血止血、抗炎解毒、软化血管等功能,修复受损的血管壁,改善视网膜血管畅通性,一方面给予营养物质以滋养,另一方面祛瘀生新,改善眼部组织,促进眼疾病变吸收,恢复视力,改善视野,提高眼睛明亮感。
Alpha-lipoic acid: A possible pharmacological agent for treating dry eye disease and retinopathy in diabetes Clin Exp Pharmacol Physiol . 2020 Dec;47(12):1883-1890. doi: . Epub 2020 Jul 21. PMID: 32621549 DOI: IF=(2015)index (一般偏难) 摘要: α-硫辛酸(ALA)是天然存在的二硫醇微量营养素,可充当线粒体酶活性的辅助因子。由于其潜在的抗氧化剂活性,它被认为是“通用抗氧化剂”。先前的研究报道了ALA的药理学优势,例如 血糖控制 , 改善的胰岛素敏感性 以及 减轻糖尿病并发症 (如神经病变和心血管疾病)的发生。糖尿病患者中普遍存在 干眼病和视网膜病 。 实验研究证明了ALA在干眼症和糖尿病性视网膜病中的有益作用 。ALA可以通过 下调 角膜上皮细胞中基质金属蛋白酶9的表达并激活眼表的抗氧化状态来预防干眼症。此外,它的直接 抗氧化作用 还可以防止氧化应激引起的角膜表面侵蚀和泪腺损害。ALA通过 抑制 O-联结的β-N-乙酰氨基葡萄糖转移酶和核因子-κB活性并减轻氧化应激来预防糖尿病性视网膜病。它可以 激活 视网膜神经节细胞中的核因子红系2相关因子2和AMP激活的蛋白激酶。在视网膜前病变糖尿病患者中进行的临床试验表明,含染料木黄酮和维生素的ALA可以保护视网膜细胞并降低糖尿病患者的炎症作用。然而,很少有研究探索其在干眼病和糖尿病性视网膜病中的有益作用。因此,这篇评论文章讨论了ALA在干眼病和糖尿病性视网膜病中的作用的最新进展, 关键字: α-硫辛酸;抗氧化剂 糖尿病性视网膜病变; 干眼病 基质金属蛋白酶 核因子红系2相关因子2。 1引言 α-硫辛酸(ALA)1,2-二硫杂环戊酸酯-3-戊酸是一种天然存在的低分子量( g / mol)二硫醇微量营养素,可作为与线粒体代谢相关的生物能酶活性的辅助因子。 1 ALA与丙酮酸脱氢酶,α-酮戊二酸脱氢酶,支链α-酮酸脱氢酶和甘氨酸裂解系统等酶的赖氨酸残基的ε-氨基共价连接。 1 , 2 与硫醇基团此有机硫化合物在植物和动物中产生。动物的主要来源是肉,尤其是红肉,而植物的主要来源是西兰花,抱子甘蓝,菠菜,马铃薯,番茄和豌豆。 3 , 4 它可以在哺乳动物细胞的线粒体中合成,发现在病理条件下会降低。 5 在人类中,ALA是在心脏,肝脏和肾脏中合成的。 6 商业ALA是R和S形式的外消旋混合物。天然存在的R形式充当线粒体酶的辅因子。 7 食物中R和S形式的绝对生物利用度均不超过40%,并且能够穿越血脑和血视网膜屏障。 8 , 9 许多植物衍生的抗氧化剂,包括在ALA老化相关的病症的治疗用途最近进行了综述。 10 Hagen等人证明,饮食中补充2周的ALA可以改善线粒体功能,这可以通过增加老年大鼠的O 2消耗量和线粒体膜电位来证明。 11 ALA或其钯共轭形式可改善老年大鼠心肌和大脑中的电子传输链活性。 12 - 14 如防止心血管疾病,炎症,衰老和认知功能障碍阿尔茨海默病ALA的许多生物活性吸引了其药理好处。 15 - 17 ALA的抗癌作用表现在各种癌细胞系。 18 , 19 该作用通过生长因子受体结合蛋白2(一种细胞信号通路的衔接蛋白和AMP激活的蛋白激酶(AMPK))介导,导致表皮生长因子受体(EGFR)和哺乳动物雷帕霉素S6信号转导的靶标下调。途径。 20 , 21 此外,ALA可以下调几个蛋白激酶,包括粘着斑激酶,细胞外信号调节激酶1/2和蛋白激酶B这将最终抑制转化生长因子β1信号的磷酸化。这被解释为ALA对乳腺癌细胞抗侵袭作用的可能机制。 22 ALA或其还原形式的二氢硫辛酸(DHLA)可以直接或间接调节蛋白激酶C和AMPK的表达,这是细胞代谢的许多下游信号传导途径中的关键酶。 23 , 24 此外,作为过氧化物酶体增殖物激活受体α和γ的激动剂。 25 这些机制解释了ALA对肥胖,非酒精性脂肪肝和肝纤维化的有益作用。 26 - 28 由于氧化应激参与糖尿病并发症的分子机制,因此ALA的抗氧化作用可用于其治疗。大多数临床研究表明,在减轻糖尿病患者的氧化应激,神经病以及与神经病有关的疼痛和感觉异常方面具有药理作用。 29 , 30 。然而,最近的荟萃分析与安慰剂相比时结束ALA的对血糖控制和胰岛素敏感性的影响不显着。 31 在2型糖尿病患者中普遍存在视网膜病变和干眼症。 32 实验研究证明ALA在干眼病和糖尿病性视网膜病中的有效性。但是,尚未通过临床试验确定其在这些眼部疾病中的作用。因此,本文综述了ALA在干眼病和糖尿病性视网膜病中的作用。截至2020年6月,在PubMed,Scopus和Web of Science中使用搜索词α-硫辛酸和眼部疾病或干眼症或糖尿病性视网膜病变对相关文章进行了文献检索。 2 硫辛酸的抗氧化剂和抗炎活性 α-硫辛酸是一种强大的抗氧化剂分子,因此被认为是“通用抗氧化剂”。ALA和DHLA的抗氧化和抗炎作用如图 1 所示 。通过基于NAD(P)H的反应,ALA易于从饮食中吸收,运输到细胞并在肝脏中还原为DHLA。由于它可溶于水和脂肪,因此广泛分布在细胞膜和细胞质中。 33 ALA的氧化形式和还原形式均具有抗氧化性能。 1 , 33 , 34 的范围内的氧化还原活性含硫天然产品,包括ALA的药理学性质被关联到硫醇基团。 35 ALA的潜在抗氧化作用可以归因于直接活性氧(ROS)清除能力,金属离子螯合能力和恢复细胞抗氧化剂的能力,例如还原型谷胱甘肽(GSH),辅酶Q,维生素C和E含量。 11 , 34 , 36 研究已经证明ALA可以提高下降在肝细胞和心肌细胞中GSH,维生素C,维生素E和辅酶Q的水平。 36 发现ALA的脂质体制剂可增强其抗氧化能力。 37 在ALA的ROS清除特性中,在生物系统中已证明清除了羟基自由基,次氯酸,过氧自由基和单线态氧。 38 它还可能通过过渡金属螯合发挥抗氧化作用。ALA可以螯合Fe 2+和Cu 2+,从而防止氧化还原活性金属介导的反应,如Fenton和Haber-Weiss反应。 2 , 39 , 40 此外,由于金属螯合性质它可以有效地减轻与重金属中毒有关的毒性。α-硫辛酸可以增加主要抗氧化剂的基因表达,例如超氧化物歧化酶(SOD),过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)。该作用是通过氧化还原敏感的转录因子,核因子erythroid-2相关因子2(Nrf2)的稳定和核易位介导的。 41 由于Nrf2阻断了核因子-κB(NF-κB)的活化,因此可以解释ALA的Nrf2活化和抗氧化特性,因为它具有抗炎作用。 41 此外,人类神经母细胞瘤细胞中显示出一种新型的ALA抗炎机制,它可以使DNA甲基化,从而下调炎性细胞因子白介素(IL)-1β和IL-6的水平。 42 体外和体内研究均表明ALA和DHLA的促氧化特性。DHLA的促氧化特性可能是通过羟基自由基的产生介导的。 15 此外,ALA和DHLA已显示出可促进离体大鼠肝脏线粒体中线粒体通透性的转变,从而产生过量的ROS(如超氧阴离子)。DHLA刺激大鼠肝线粒体和线粒体下颗粒中超氧阴离子的产生。 43 因此,选择合适的ALA药理剂量对于限制其抗氧化作用至关重要。 44 为确定老年人群体中ALA的耐受性而进行的一项研究得出的结论是,每天600毫克一餐,连续5天的口服剂量耐受性良好。 45 但是,较高剂量可能产生上消化道副作用和潮红感。 45 3 硫辛酸在眼病中的作用 干眼症 干眼病是一种与年龄有关的多因素慢性疾病,会因泪液产生中断和角膜上皮完整性丧失而影响眼表。此病最初会引起轻度不适。以后,它可能导致眼表疤痕,可能导致不可逆的视力损害。泪腺中泪液的产生与神经内分泌,激素和免疫学因素有关。带有角膜上皮的眼泪可保持眼表的水合作用和表面光滑度。眼膜,眼角膜和房水中的酶抗氧化剂和非酶抗氧化剂可提供抗氧化应激的保护。抗氧化剂关键酶SOD,CAT和GPx, 46 , 47 在正常角膜上皮,抗氧化酶活性的顺序被报告为SOD> CAT> GPx的。 48 除此之外,眼泪蛋白乳铁蛋白和S100A还有助于眼表的抗氧化防御。 经常与干眼症有关的环境因素包括暴露于污染物,臭氧,紫外线辐射以及长期使用防腐眼药水(如治疗青光眼)。 49 这些因素会增加氧化应激,从而导致眼表发炎。 50 , 51 在干眼疾病的病理生理学活性氧和氮物种的重要的作用是通过增加证明在眼表面组织8-羟基脱氧鸟苷2,4-羟基壬烯醛,丙二醛和硝基酪氨酸水平。 49 , 52 - 54 ROS的水平和活性保护酶导致的氧化性损伤和眼表面炎症之间的不平衡。 49 , 55 减少的结膜上皮抗氧化酶(SOD,CAT和GPX)的表达是在与干眼疾病的受试者中发现。 56 干眼动物模型表明,氧化产物在角膜上皮中积累。 57 Kruk等人发现,增加的氧化应激反过来会导致眼表发炎和干眼症的发生。 58 眼泪中基质金属蛋白酶(MMP)及其抑制剂之间平衡的改变是与眼表疾病相关的病理生理机制之一。 59 , 60 在氧化应激,MMP的在角膜上皮屏障(对-和反式-细胞上皮)的分子的破坏作用在干眼病进行了说明。 61 , 62 MMP-9过度表达已被证明在干眼病。 63 类似于Kelch的ECH相关蛋白1(Keap1)-Nrf2抗氧化反应元件途径在调节抗氧化剂基因的表达,维持角膜上皮细胞的抗氧化剂状态并从而保护眼表免受干眼症的影响中起着关键作用。 64 , 65 因此,Nfr-2在角膜上皮细胞中的激活可以间接增强抗氧化防御能力,例如SOD,CAT和GPx。 66 最近的一项研究得出结论,在干眼模型中,Nrf-2激活剂可有效抵抗角膜上皮细胞损伤。 67 仅少数研究提出氧化应激作为干眼病局部治疗的靶标。 49 , 68 的氧化应激和ALA的干眼疾病中的作用描述于图 2 。最近的体外和体内研究表明,ALA可以下调MMP-2和MMP-9的表达并增加其组织抑制剂在眼泪中的表达。 69 , 70个 研究在动物模型表明,ALA和硒蛋白P可以有助于减轻氧化应激的眼表。 71 ALA通过激活眼表细胞中的Nrf-2来增加泪腺过氧化物酶并恢复泪腺产生。 72 ALA对大鼠辐射性泪腺损伤具有保护作用,其作用是通过抑制活化的T细胞表达和NF-κB信号传导途径介导的,从而提示ALA在干眼症中可能具有治疗作用。 73 糖尿病患者中普遍存在干眼病。 32 在2型糖尿病患者中,糖尿病视网膜病变与干眼症之间存在显着相关性。 74 糖尿病患者血糖控制不佳也与干眼症发生率相关。 75 糖尿病中干眼症的可能机制与高血糖症有关,高血糖症可能导致高泪膜渗透压和眼表发炎。由于泪腺的神经病变,这种炎症和氧化应激降低了杯状细胞密度,结膜上皮鳞状化生以及泪液产生不足。 76 - 78 ALA的降血糖,抗炎和抗氧化作用可能对糖尿病相关的干眼症有效。然而,需要更多的研究来确定其在干眼病中的作用。 糖尿病性视网膜病 糖尿病性视网膜病仍然是糖尿病的主要眼部并发症之一。已经证明包括氧化应激和炎症在内的各种机制可导致糖尿病性视网膜病的形成。 79 葡萄糖的自动氧化,高级糖基化终产物的形成增加以及醛糖还原酶和蛋白激酶C活性的增加,是导致糖尿病视网膜多种细胞类型中ROS形成的因素。 65 糖尿病视网膜病变的病理生理学也报道了肾素-血管紧张素过度活化,血液血液动力学变化,白细胞介导的内皮细胞损伤以及视网膜毛细血管基底膜灌注不足和增厚。 80 - 83 高血糖症会在己糖胺的生物合成途径中诱导 O- 连接的β-N-乙酰氨基葡萄糖转移酶活性的激活。这种增强的 O- 连接的β-N-乙酰氨基葡萄糖转移酶活性产生了 O- 连接的β-N-乙酰氨基葡萄糖信号传导,这与糖尿病性视网膜病的发病机理有关。 84 , 85 ö -GlcNAcylation在高血糖状态可以激活NF-κB,炎性转录因子。 86 由于视网膜神经节细胞(RGC)死亡,氧化应激和炎症在糖尿病性视网膜病变的发展中起着重要作用。 86 在图 3中 描述了ALA在糖尿病性视网膜病中的作用 。ALA在线粒体生物能反应中的作用以及在细胞膜和细胞溶质中作为抗氧化剂的作用可以显着控制糖尿病性视网膜病变,神经病变和其他血管疾病。 29 此外,ALA可以增强血管内皮细胞对内皮细胞的抗氧化防御能力。 87 Inman等人已经证明饮食疗法可以减轻氧化应激,从而改善青光眼的RGC存活率。 88 ALA补充4-11个月可以改变与氧化应激相关的基因和蛋白质的表达。 88 与对照组相比,ALA治疗组的RGC数和轴突转运,轴突数和轴突完整性发生了变化。 88 所测量的视网膜脂质过氧化,蛋白质亚硝基化和DNA氧化水平支持了这一效果。ALA可以激活内皮型一氧化氮合酶产生一氧化氮,改善内皮功能,并抑制糖尿病患者的糖基化反应。 29 , 89 Nrf2在氧化应激过程中在视网膜中的保护作用被证明。 90 然而,糖尿病患者的高血糖水平可能有助于Keap1的表观遗传修饰,以增加其在细胞质中的水平,并且在糖尿病性视网膜病变中观察到Nrf2的相关失活。 91 , 92 ALA增强的Nrf-2的视网膜神经元的核易位。 93 为ALA提出的另一种保护糖尿病小鼠RGC的机制是通过激活AMPK和抑制 O- 连接的β-N-乙酰氨基葡萄糖转移酶活性来介导的。 94 ALA可以抑制糖尿病动物视网膜中的NF-kB活化和血管内皮生长因子的作用。 95 在视网膜病变前期糖尿病患者中进行的临床试验表明,以染料木黄酮和维生素进行的ALA剂量为400 mg / d持续2个月可以保护视网膜细胞。 96 最近的一项研究表明,以600 mg / d的ALA对糖尿病患者的抗炎作用持续4个月。 97 但是,Haritoglou等人进行的临床试验表明,每天的ALA(600毫克,持续2年)不能预防在胰岛素依赖型糖尿病患者中发生具有临床意义的黄斑水肿。 98 因此,需要更多的研究来确定ALA在糖尿病性视网膜病中的作用。 4 结论与未来展望 硫辛酸被认为是“通用抗氧化剂”。ALA的抗氧化作用与直接ROS清除能力,金属离子螯合能力及其恢复细胞抗氧化剂的能力有关。ROS和抗氧化剂含量之间的不平衡会导致眼表的氧化损伤和炎症。动物模型研究表明,ALA和硒蛋白P可能有助于缓解眼表的氧化应激。ALA增加了泪腺过氧化物酶的活性并恢复了泪腺的产生,从而改善了干眼症。还发现ALA对糖尿病性视网膜病有效。它通过诱导Keap1-Nrf2-ARE信号通路在视网膜中发挥抗氧化应激的神经保护作用。 O- 连接的β-N-乙酰氨基葡萄糖转移酶活性。通过抗氧化活性,ALA可以抑制细胞凋亡并维持RGC。临床试验发现口服ALA(600 mg / d)可以有效缓解糖尿病患者中轻度至中度多发性神经病的作用,范围为40天至4年。 99 - 101 短期ALA治疗(600毫克/千克,静脉注射8周)可以改善在糖尿病患者中早期肾病。 102 口服剂量为1300 mg / d的ALA以及维生素E或二十碳五烯酸和能量受限的饮食8-10周可减轻肥胖症的体重。 26 , 103 最近的研究结果发现,连续六个月给予ALA以及其他抗氧化剂和二十二碳六烯酸可减轻原发性开角型青光眼患者的氧化应激,而没有任何不良影响。 104 制备了一种基于纳米胶束的ALA滴眼剂,用于糖尿病相关的角膜治疗,它可以增强ALA的角膜通透性,稳定性,溶解性和积累。 105 ALA预防这些糖尿病并发症的有益作用是值得的。但是,在糖尿病患者中使用ALA治疗眼病(如干眼症和糖尿病性视网膜病)的临床试验尚不足以支持其有益作用。尽管进行了临床和临床前研究,但仍需要使用不同的口服剂量或ALA滴眼剂进行更有针对性的长期临床试验,以探索其在眼部疾病中的治疗潜力。 致谢 作者非常感谢印度印度喀拉拉邦Elthuruth,Thrissur,St。Aloysius HSS英语系Babitha NV,高级HSST,英语系的宝贵帮助。 利益冲突 作者声明没有潜在的利益冲突。 同行评审 本文的同行评审历史记录可从 ‐获得 。
泌尿外科医学论文
在临床医学的发展中,泌尿外科自古以来就占有重要的地位,是发展最快的临床学科之一。泌尿外科专业范围主要覆盖很多方面,常见的有疝气、隐睾、鞘膜积液、精索静脉曲张等等。以下是我整理的泌尿外科医学论文,欢迎阅读。
随着泌尿患者数量的增加,临床护理的工作也越发的重要。实践证明,护理工作质量的高低不仅直接影响临床治疗的效果,还对泌尿外科患者的恢复速度有着很大的影响。
泌尿外科疾病是一种常见的疾病,其发病率、复发率都较高。泌尿外科疾病与饮食、机体、遗传、药物、感染等因素都有密切关系,所以针对泌尿外科患者采取有针对性的健康教育、术前护理、心理护理和饮食指导有着很关键的意义[1]。
1、资料与方法
一般资料 将我院2011年5月~2013年5月我院收治的200例泌尿外科患者按照治疗方法的不同分为实验组和对照组,每组各100例,对每组治疗效果进行研究分析。200例患者中,男108例,女92例,年龄33~62岁,平均(±)岁。两组患者疾病史、体重、文化、经济等都没有明显的差别,即一般资料差异无统计学意义(P>),具有可比性。
方法
健康教育 健康教育主要分为术前教育和术后健康教育。术前健康教育主要是为了加强患者对自身了解,主要通过护理人员向患者讲解自身泌尿系统和与生殖系统的解剖特点及生理知识,向患者讲诉泌尿外科疾病发病原因、发病症状、对健康危害、感染途径、用药注意事项、饮食结构以及护理常识,为后期治疗做准备。根据患者具体情况制定适宜饮食方案。
术前护理 主要包括一些几个方面:①安抚患者情绪:患者在术前会产生焦虑情绪,情绪严重者有可能影响手术效果,所以护理人员应了解患者焦虑原因,并采取相应安抚措施,告知患者手术的主要内容和手术的安全性,给患者讲解手术成功的案例,鼓励患者坦然面对手术;②对患者进行身体检查和健康评估,某些手术可能需要使用抗生素控制感染,抗生素使用过程中要严格遵医嘱;③对于一些焦虑现象严重、情绪激动的患者,酌情给予口服或肌注射器安定,用鼓励性语言沟通,并且协助麻醉师摆好体位,密切观察心电图,如有异常及时通知手术人员[2]。
心理护理 从患者住院开始,接诊人员应态度和善,消除患者的陌生感,增加医患人员关系。耐心询问患者病情,不适症状,针对一些涉及隐私的问题,言语要委婉,主治医师要对医院及自身实力充满自信,增强患者安全感。对于术前比较紧张的患者,护士要做好相应的心理疏导和安抚工作,详细的介绍手术的相关的情况,讲诉手术的安全性,使患者对手术有一个大致的了解,进而消除由于未知而带来的恐惧。术后护理人员及时问候患者,对手术的成功表示祝贺,这种心理上的鼓励和安慰有利于患者的康复。
饮食指导 泌尿外科患者的治疗与康复与患者的饮食结构有着密切联系,合理的饮食结构有利于泌尿外科的治疗和康复。患者应注意少喝浓茶,多吃猪肝、鸡蛋,以及新鲜白菜与水果等富含维生素的食品,少吃动物的肉、内脏等动物蛋白高含量食品,少吃菠菜、甜菜根等含钙丰富食物以及草酸多的.蔬菜,术后禁食1~2d[3]。
统计学处理 应用统计学软件进行数据处理,采用t检验;P<为差异具有统计学意义。
2、结果
两组治疗效果比较 见表1。
两组治疗效果比较 见表2。
3、讨论
泌尿外科患者人数逐年增加,对患者有效的、科学的护理意义重大。本文数据显示,实验组在对照组常规护理的基础上采取了健康教育、术前护理、心理护理、饮食指导等护理干预措施,取得了良好效果。实验组的护理满意度和治愈率分别为和,明显高于对照组的和,并发症和复发率分别为和,明显低于对照组的和。这些数据表明,对泌尿外科患者采取科学的、合理的护理措施是非常必要的,能有效提高治愈率和患者满意度,降低复发率和并发症发生率,值得在临床上大力推广。
参考文献:
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[3袁平西,张雪琴.泌尿外科感染的原因与解决对策探讨[J].中国中医药咨讯,2012,4(5):456.
随着以疾病为本的多学科专家团队及联合诊疗机制的建立、完善和普及,将使各类肝胆疾病患者都能获得最优化的系统治疗。社会的发展给人们的生活带来了很大的改变,人们生活要求越来越高对生活品质越来越注重,他们生病来到医院进行治疗,对于护理服务的要求也是比较严格的,因此护理服务工作的压力也是越来越大。
肝胆外科护理论文范文篇1
浅谈肝胆外科的护理方法
【摘要】肝胆外科患者的临床护理工作要求比较多,注意事项比较多,因此难度比较大,护理工作比较繁重,并且在护理过程中有一定的风险性。
如果医院护理人员的素质不高的话,就更加的加重了护理过程的风险性问题。
肝胆外科医疗事故和护理纠纷往往都是因为护理人员素质问题、医疗器械问题和环境问题所引起的,所以肝胆外科应该要注重对风险的管理和处理,让医院的医疗纠纷尽量的避免,提升护理质量。
【关键词】肝胆外科;护理方法;风险分析
社会的发展给人们的生活带来了很大的改变,人们生活要求越来越高对生活品质越来越注重,他们生病来到医院进行治疗,对于护理服务的要求也是比较严格的,因此护理服务工作的压力也是越来越大。
目前医院护理人员的素质并不统一,部分护理人员缺乏护理安全意识,因此导致了护理质量得不到患者的满意,加上设备和环境等因素的影响,肝胆外科护理质量总是得不到提升,护理人员的工作也受到了影响。
本文就肝胆外科患者的护理方法进行了简单的分析,为临床护理服务提供了一些帮助,让护理工作能够更加完善。
1 肝胆科护理存在的问题
护理人员存在的问题 肝胆外科护理工作比较繁重,护理人员压力比较大,护理人员面对的都是一些危重患者,同时会有并发症存在,因此护理起来并不轻松。
部分护理人员的思想意识不到位,没有护理安全意识,工作也是比较粗心大意,因此容易出错,导致了患者的不满,而护理人员因为工作压力和环境等等因素的影响,在面对患者的不满的时候,很容易产生情绪,将情绪向患者发泄,导致了患者的投诉,引起了护患纠纷。
还有就是护理人员自身水平有限操作生疏,因此对患者的抢救产生了影响,或者是进行药物的使用不够灵活,导致了护理质量为患者所诟病。
患者方面存在的问题 肝胆外科患者病情比较重因此需要接受长时间的住院治疗,其心理会有烦躁焦虑的情绪,加上目前社会群众普遍的具有比较高的法律意识,也导致了护理投诉量直接增长,护理工作出现问题,患者及其家属就会不依不挠的,因此纠纷往往很难避免。
医疗器械和护理管理方面的问题 医疗器械与管理出现问题,导致了护理服务的质量问题。
医院医疗器械没有及时的进行维护和维修,导致了使用出现问题,影响了医疗服务工作,这是医院管理不善和体制不健全的表现,对于护理人员面对突发问题的解决能力没有进行训练,使其无法胜任护理工作。
社会方面的问题 新的医疗体系对于医护人员来说具有一定的影响,加上目前的医疗技术先进度比较高,而且医疗风险一直都存在,因此,也是比较难以获得患者及其家属的完全满意,护理人员和患者之间的问题和冲突也是或多或少的存在。
2 护理对策
护理人员要加强责任感,提高专业技术水平 护理人员如果缺少责任感就无法做好护理工作。
对护理人员要加强职业道德教育,提高她们的责任意识,一切为病人考虑,不但要做好他们身体方面的护理工作,在心理上也要多给予安慰和关心,消除他们的不良情绪。
要做好引流管的护理工作 在肝胆手术中,引流管护理是个很关键的问题。
选择合适的引流管还可以提高疗效,可以有效地减少患者并发症的发生,肝胆外科手术治疗患者的康复和引流管的护理有着直接的关系。
在对引流管护理时要注意以下一些问题:
护理人员要严格按照无菌技术进行操作,引流管的高度要比出口平面低,这样才能避免逆行回流导致患者发生感染。
引流管的位置要固定好,避免受到扭曲、受压和折叠。
要仔细观察引流液的色、量、味和质,在手术前期一般颜色为淡红色,后期转化成黄色。
如果颜色不清、清亮液不正常就说明患者身体情况发生异常,要马上告知医生。
如果引流量每小时在五十毫升以上,而且连续三个小时都呈现红色就是发生了异常。
但是,如果引流量突然减少,而且患者发热并伴有腹胀感,就应该马上检查引流管是否发生堵塞或者脱落的问题。
对待患者要有足够的耐心,要仔细倾听患者的主诉,对引起患者疼痛的原因和性质要认真作出评估。
3 结束语
护理工作具有比较高的风险,因为其和患者的病情和恢复有关,甚至是关系生命安全,如果没有足够强烈的防范意识,那么护理人员容易产生倦怠感,对待工作出现的问题不能够及时的解决,不能够利用闲暇时间来丰富自身的专业知识和提升技能水平,导致了护理质量跟不上医疗的发展和社会的发展。
护理人员需要学会自我总结和反省,通过总结和反省来寻找问题,解决问题,让护理质量得到提升。
参考文献
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[3]姚秋爱.集体健康宣教对术前患者应激反应的影响[J].解放军护理杂志,2006,(07)
肝胆外科护理论文范文篇2
浅谈肝胆外科手术后患者疼痛的护理
【摘要】 目的 研究疼痛护理对肝胆外科手术后患者疼痛的积极作用。
方法 选取我院2010年9月――2012年8月进行肝胆外科手术的110例患者作为研究对象,将他们随机分为对照组及干预组,每组各55例。
对照组患者术前及术后均给予常规的治疗及护理;干预组在对照组的基础上,进行疼痛护理。
然后应用NRS评价量表对两组疼痛情况进行评估及比较。
结果 与对照组相比,干预组的疼痛评分更低,且P<,差异具统计学意义。
结论 术前及术后的疼痛护理,可有效减轻病患的应激反应,缓解患者疼痛,促进患者康复,提高临床护理质量。
【关键词】 肝胆外科手术;疼痛;护理
肝胆手术,它是普外科较为常见的手术类型,其范围涵盖肝脏手术、胆囊手术、脾脏手术以及胰腺手术等,它具备治疗范围广、患者众多的特点。
相应的,肝胆手术医疗意外及并发症也较多。
疼痛是外科手术患者的主要不适[1]。
疼痛护理是外科护理的重要课题[2]。
患者切口疼痛以术后24h最为剧烈,术后(2-3)d疼痛逐渐缓解。
剧烈的疼痛严重影响患者器官的生理功能及休息,因此进行疼痛护理是十分必要的。
本研究中,干预组在常规治疗及护理的基础上,进行疼痛护理,收效良好。
报道如下。
1 资料及方法
一般资料 选取我院2010年9月――2012年8月进行肝胆外科手术的110例患者作为研究对象,将他们随机分为对照组及干预组,每组各55例。
在对照组中,男28例,女27例;年龄在17-80岁,平均年龄岁;其中,37例-胆囊切除(加胆总管探查),15例-胆囊切除,3例-肝脏手术。
在干预组中,男27例,女28例;年龄在16-79岁,平均年龄岁;其中,36例-胆囊切除(加胆总管探查),16例-胆囊切除,3例-肝脏手术。
比较两组患者手术方式、年龄及性别等一般资料,P>,差异不具统计学意义。
方法
对照组 患者术前及术后均给予常规的治疗及护理,即常规的健康教育、心理护理、用药护理及一般护理等。
干预组 在对照组的基础上,进行疼痛护理。
干预组的疼痛护理主要包括二大方面即术前疼痛护理及术后疼痛护理。
术前疼痛护理 ①术前对患者进行评估及健康宣教。
患者入院后,责任护士接诊,收集患者的信息,向患者介绍疾病知识及住院制度,带领患者熟悉医院环境,然后,有针对性的了解患者病情相关的问题,对患者的情况进行评估。
对于有创伤经历及手术史的患者,我们应了解以下一些问题:创伤及手术是怎样发生的;患者既往止痛药的应用情况;患者对待疼痛的态度。
定义: 小儿外科是新兴的临床学科,主要研究需手术治疗的小儿疾病。一般分为新生儿外科、小儿普外、小儿胸心外科、小儿泌尿外科、小儿神经外科、小儿头颈外科、小儿骨科等专业科室。
诊疗范围:
1)新生儿外科: 食道闭锁、食道裂孔疝、先天性膈疝、腹裂、脐膨出、十二指肠闭锁、环状胰腺、幽门肥厚、先天性肠旋转不良、肠道闭锁、胆道闭锁、先天性巨结肠、先天性肛门直肠畸形肛等。
2)小儿普外科: 甲状腺肿块、梨状窝瘘等颈前各种肿块及瘘管;胆总管囊肿、胆道闭锁、胰腺囊肿等各种肝、胆、胰、脾疾病;先天性巨结肠、肠重复畸形等胃肠道先天性畸形;腹股沟斜疝等各种疝;各种复杂肛瘘;急性肠套叠、嵌顿疝、急性阑尾炎、急性肠梗阻、急性消化道出血、急性胰腺炎、腹部外伤等各种小儿外科急腹症。
3)小儿肿瘤外科: 神经母细胞瘤、肾母细胞瘤、各部位的良、恶性畸胎瘤、骶尾部肿瘤、肝脏肿瘤、横纹肌肉瘤、血管瘤、淋巴管瘤等的.诊断及手术。
4)小儿泌尿外科: 泌尿系畸形的矫治和重建,如肾畸形、肾积水、输尿管积水和囊肿、膀胱输尿管返流、尿道下裂、尿道上裂、两性畸形、泌尿系肿瘤如肾母细胞瘤、膀胱横纹肌肉瘤等的治疗。
5)小儿胸心外科:开 展新生儿婴幼儿等低年龄儿在内的临床多种单纯和复杂先心病的手术治疗。如:室间隔缺损、房间隔缺损修补术、法乐氏四联症、右室双出口、完全性房室间隔缺损、肺动脉闭锁合并室间隔缺损根治术、以及功能性单心室姑息术等。
6)小儿神经外科: 脑半球肿瘤、髓母细胞瘤、室管膜瘤、三脑室肿瘤、松果体肿瘤、颅咽管瘤、颅底肿瘤,以及髓内肿瘤、各种椎管内和脊柱肿瘤;包括先天性脑积水、脊髓和脊膜膨出、脊柱栓系综合症、小脑扁桃体下疝畸形、颅缝早闭、各种先天性颅颌面畸形。
7)小儿头颈外科: 开展小儿鼾症监测及手术治疗、嗓音障碍、喉气管狭窄、鼻内窥镜手术、头颈部肿瘤以及头面部先天性畸形等。