虽然这个机制激活易燃、extracellular-signal-regulated激酶增殖蛋白激酶(助研/ ERK-MAPK)信号传导途径已经深入钻研了,根本的问题原则,决定如何活化的联合使用可导致截然不同的生物效应似乎只最近收到的注意。细胞表面等因素受体密度、表达的蛋白质,脚手架周围细胞外基质、相互影响的(- 3)激酶,蛋白调控之间强度和持续的联合使用。另外,品质的空间分布与时间序列的联合能显著改变了定性和定量相结合的特征信号到下游立即早(IEG)和基因表达的IEG-encoded蛋白质产品。作为一个结果,IEG产品提供了分子解释,使细胞联合动力节目适当的生物反应。动态的信号和下游的联合解释荷尔蒙激活细胞表面受体的结果一连串的事件,促进激活助研和,最终,双磷酸化和活化extracellular-signal-regulated激酶(ERKs)(图1)。phosphorylate和活化后续ERKs激活如家庭的目标w90-kDa诊断中(RSKs激酶),由RSK1到RSK4和stress-activated丝裂原——激酶1和2个[1]。ERK1和ERK2(以下简称ERK1/2)和RSK1/2也可以把进细胞核,连同核RSK家族的成员,他们phosphorylate数重要Elk-1转录监管机构包括,转录因子和组H3[2]。结果是快速的转录IEGs激活,包括转录因子那个控制细胞周期和/或细胞存活。