乙脑病毒感染医学论文

流行性乙型脑炎（epidemic enciphalititsB）简称乙脑，是由嗜神经的乙脑病毒所致的中枢神经系统性传染病。经蚊等吸血昆虫传播，流行于夏秋季，多发生于儿童，临床上以高热、意识障碍、惊厥、呼吸衰竭及脑膜刺激征为特征。部分患者留有严重后遗症，重症患者病死率较高。 乙脑于1935年在日本发现，故又称为日本乙型脑炎。在我国1940年从脑炎死亡病人的脑组织中分离出乙脑病毒，证实本病存在。 [病原学] 乙脑病毒属披膜病毒科黄病毒属，呈球型，直径20～30nm，核心含单股RNA，有衣壳。在脂蛋白囊膜表面有血凝素刺突，能凝集鸡、鹅、羊等动物红细胞。抗原性稳定，但近年有报告以具有中和作用的单克隆抗体（McAb）检测15株国内的乙脑病毒时，可将其分为4个抗原组。人和动物感染本病毒后，均产生补体结合抗体，中和抗体和血凝抑制抗体。 本病毒在外界环境中抵抗力不强，56℃30分钟或100℃2分钟即可灭活。但对低温和干燥的抵抗力很强，用冰冻干燥法在4℃冰箱中可保存数年。 [流行病学] ①传染源：动物和人均可作为传染源，其中猪与马是重要的传染源。 ②传播途径：主要通过蚊子（三带稀库蚊等）叮咬传播，台湾螺线也可传播本病。 3人群普遍易感，以隐性感染多见，反复多次隐性感染或病后有较高免疫力。 ④流行特征：本病流行于东南亚及太平洋地区一些国家，80%～90%病例集中于7、8、9月份。老少均可发病，10岁以下儿童占发病总数的80%以上。 （一）传染源及储存宿主 主要传染者是家畜、家禽。人被感染后仅发生短期病毒血症且血中病毒数量较少，故患者及隐性感染者作为传染源的意义不大。 猪是我国数量最多的家畜，由于它对乙脑病毒的自然感染率高，而且每年因屠宰而种群更新快。因此，自然界总保持着大量的易感猪，构成猪→蚊→猪的传播环节。在流行期间，猪的感染率100%，马90%以上，为本病重要动物传染源。 蚊虫感染后，病毒在蚊体内增殖，可终身带毒，甚至随蚊越冬或经卵传代，因此除作为传播媒介外，也是病毒的储存宿主。此外蝙蝠也可作为储存宿主。 （二）传播途径 本病系经过蚊虫叮蛟而传播。能传播本病的蚊虫很多。现已被证实者为库蚊、伊蚊、按蚊的某些种。国内的主要传播媒介为三带喙库蚊。此外，从福建、广东的蠛蠓中，云南和四川的中，已分离到乙脑病毒，故也可能成为本病的传播媒介。 （三）易感人群 人群对乙脑病毒普遍易感，但感染后出现典型乙脑症状的只占少数，多数人通过临床上难以辨别的轻型感染获得免疫力。成人多因隐性感染而免疫。通常流行区以10岁以下的儿童发病较多，但因儿童计划免疫的实施，近来报道发病年龄有增高趋势。病后免疫力强而持久，罕有二次发病者。 [流行特征] 乙脑仅分布在亚洲。在我国疫区分布在兰州---长春连线以南的广大的地区内，仅东北北部、青海、新疆及西藏等地未见本病报告。本病有严格的季节性80～90%的病例都集中在7、8、9三个月内。但随地理环境的不同，流行季节略有上下，华南地区的流行高峰在6～7月，华北地区为7～8月，而东北地区则为8～9月，均与蚊虫密度曲线相一致。气温和雨量与本病的流行也有密切关系。 乙脑呈高度散发性，同一家庭同时有两个患者罕见。 [发病原理与病理变化] 当人体被带病毒的蚊虫叮蛟后，病毒即进入血循环中。发病与否，一方面取决于病毒的毒力与数量，另一方面取决于机体的反应性及防御机能。当人体抗体病能力强时，病毒即被消灭。如人体抵抗力降低，而感染病毒量大，毒力强时，病毒经血循环可突破血脑屏障侵入中枢神经系统，并在神经细胞内复制增殖，导致中枢神经系统广泛病变。不同的神经细胞对病毒感受不同，以及脑组织在高度炎症时引起的缺氧、缺血、营养障碍等，造成中枢病变部位不平衡，如脑膜病变较轻，脑实质病变较重；间脑、中脑病变重，脊髓病变轻。注射百日咳菌苗或患脑囊虫病者乙脑发病率明显高，可能系血脑屏障被破坏之故。 病变广泛存在于大脑及脊髓，但主要位于脑部，且一般以间脑、中脑等处病变为著。肉眼观察可见软脑膜大小血管高度扩张与充血，脑的切面上可见灰质与白质中的血管高度充血、水肿，有时见粟粒或米粒大小的软化坏死灶。显微镜下可见: 血管病变 脑内血管扩张、充血、小血管内皮细胞肿胀、坏死、脱落。血管周围环状出血，重者有小动脉血栓形成及纤维蛋白沉着。血管周围有淋巴细胞和单核细胞浸润，可形成“血管套”。 神经细胞变性、肿胀与坏死 神经细胞变性，胞核溶解，细胞浆虎斑消失，重者呈大小不等点、片状神经细胞溶解坏死形成软化灶。坏死细胞周围常有小胶质细胞围绕并有中性粒细胞浸润形成噬神经细胞现象（neuronophagia）。脑实质肿胀。软化灶形成后可发生钙化或形成空洞。 胶质细胞增生 主要是小胶质细胞增生，呈弥漫性或灶性分存在血管旁或坏死崩解的神经细胞附近。 由于以上病变的程度及分布各不相同，故在临床上神经症状表现极不一致。 [临床表现] 潜伏期为4～21天，一般10左右。整个病程分为三期： ①初期：病程第1～3天，有高热、呕吐、头痛、嗜睡； ②极期：病程第4～10天，头痛加剧，自好睡、昏睡至昏迷，惊厥或抽痉，肢体瘫痪或假直，有脑膜刺激征及颅内压增高表现，深度皆迷病人可发生呼吸衰竭。颅内病变部位不同还可出现相应神经系统症状和体征，此期持续10天左右； ③恢复期：多数病人体温下降，神志逐渐清醒，语言功能及神经反射逐渐恢复，少数人留有失语、瘫痪、智力障碍等，经治疗在半年内恢复，半年后仍遗留上述症状称之为后遗症。 潜伏期4～21天，一般为10～14天。病毒初在单核巨噬细胞内繁殖，再释放入血，多数人在感染后并不出现症状，但血液中抗体可升高 ，称之隐性感染。部分人出现轻度的呼吸道症状；极少数患者，病毒通过血脑屏障造成中枢神经系统病变，出现脑炎症状。典型患者的病程可分四个阶段： （一）初热期 病程第1～3天，体温在1～2日内升高到38～39℃，伴头痛、神情倦怠和嗜睡、恶心、呕吐。小儿可有呼吸道症状或腹泻。 （二）极期 病程第4～10天，进入极期后，突出表现为全身毒血症状及脑部损害症状。 1．高热 是乙脑必有的表现。体温高达39～40℃以上。轻者持续3～5天，一般7～10天，重者可达数周。热度越高，热程越长则病情越重。 2．意识障碍 大多数人在起病后1～3天出现不同程度的意识障碍，如嗜睡、昏迷。嗜睡常为乙脑早期特异性的表现。一般在7～10天左右恢复正常，重者持续1月以上。 3．惊厥或抽搐 是乙脑严重症状之一。由于脑部病变部位与程度不同，可表现轻度的手、足、面部抽搐或惊厥，也可为全身性阵发性抽搐或全身强直性痉挛，持续数分钟至数十分钟不等。 4．呼吸衰竭 是乙脑最为严重的症状，也是重要的死亡原因。主要是中枢性的呼吸衰竭，可由呼吸中枢损害、脑水肿、脑疝、低钠性脑病等原因引起。表现为呼吸表浅，节律不整、双吸气、叹息样呼吸、呼吸暂停、潮氏呼吸以至呼吸停止。 中枢性呼吸衰竭可与外周性呼吸衰竭同时存在。外周性呼吸衰竭主要表现为呼吸困难、呼吸频率改变、呼吸动度减弱、发绀，但节律始终整齐。 高热、抽搐及呼吸衰竭是乙脑急性期的三联症，常互为因果，相互影响，加重病情。 5．脑膜刺激征 较大儿童及成人均有不同程度的脑膜刺激征。婴儿多无此表现，但常有前囱隆起。 6．其他神经系统症状和体征 若锥体束受损，常出现肢体痉挛性瘫痪、肌张力增强，巴彬斯基征阳性。少数人可呈软瘫。小脑及动眼神经受累时，可发生眼球震颤、瞳孔扩或可缩小，不等大，对光反应迟钝等；植物神经受损常有尿潴留、大小便失禁；浅反身减弱或消失，深反射亢进或消失。 7．其他 部分乙脑患者可发生循环衰竭，表现为血压下降，脉博细速。偶有消化道出血。 多数病人在本期末体温下降，病情改善，进入恢复期。少数病人因严重并发症或脑部损害重而死于本期。 （三）恢复期 极期过后体温在2～5天降至正常，昏迷转为清醒，有的患者有一短期精神“呆滞阶段”，以后言语、表情、运动及神经反射逐渐恢复正常。部分病人恢复较慢，需1～3个月以上。个别重症病人表现为低热、多汗、失语、瘫痪等。但经积极治疗，常可在6个月内恢复。 （四）后遗症期 虽经积极治疗，部分患者在发病6个月后仍留有神经、精神症状，称为后遗症。发生率约5～20%。以失语、瘫痪及精神失常最为多见。如继续积极治疗，仍可望有一定程度的恢复。 根据病情轻重，乙脑可分为4型： 1．轻型 患者神志始终清晰，有不同程度嗜睡，一般无抽搐，脑膜刺激不明显。体温通常在38～39℃之间，多在一周内恢复，无恢复期症状。 2．中型 有意识障碍如昏睡或浅昏迷。腹壁反射和提睾反射消失。偶有抽搐。体温常在40℃左右，病程约为10天，多无恢复期症状。 3．重型 神志昏迷，体温在40℃以上，有反射或持续性抽搐。深反射先消失后亢进，浅反射消失，病理反射强阳性，常有定位病变。可出现呼吸衰竭。病程多在2周以上，恢复期常有不同程度的精神异常及瘫痪表现，部分病人可有后遗症。 4．暴发型 少见。起病急骤，有高热或超高热，1～2天后迅速出现深昏迷并有反复强烈抽搐。如不积极抢救，可在短期内因中枢性呼吸衰竭而死亡。幸存者也常有严重后遗症。 乙脑临床症状以轻型和普通型居多，约占总病例数的三分之二。流行初期重型多见，流行后期轻型多见。 [诊断] （一）流行病学资料 乙脑有明显的季节性，主要在7～9三个月内。起病前1～3周内，在流行地区有蚊虫叮咬史。患者多为儿童及青少年。大多近期内无乙脑疫苗接种史。 （二）临床特点 突然发热、头痛、呕吐、意识障碍，且在2～3天内逐渐加重；早期常无明显体征，2～3天后常见脑膜刺激征，幼儿出现前囱膨隆；查体腹壁反射、提睾反射消失；病理反射巴彬斯基征阳性；四肢肌张力增高等。重症病人可迅速出现昏迷、抽搐、吞咽困难及呼吸衰竭等表现；小儿常见凝视与惊厥。 （三）实验室检查 1．血象 白细胞计数一般在10～30×109/L，中粒细胞增至80%以上，核左移，嗜酸粒细胞可减少。 2．脑脊液检查 外观澄清或微混，白细胞计数增加，多数在～×109/L之间，个别病人可达1×109/L以上，或始终正常；在病初以中性粒细胞占多数，以后逐渐以淋巴细胞为多。蛋白稍增加，糖定量正常或偏高，氯化物正常。脑脊液中免疫球蛋白的测定对鉴别诊断有帮助。化脓性脑膜炎患者脑脊液中的IgM明显升高，结核性脑膜炎患者则IgA、IgG升高显著，而病毒性脑膜炎患者在后期时IgG可有升高。 3．血清学检查 （1）血凝抑制试验 可测定IgM抗体及IgG抗体，敏感性高，方法简便快速，但试验要求严格，偶见假阳性反应。双份血清效价增长4倍以上可确诊，单份血清抗体效价1:100为可疑，1:320可作诊断、1:640可确诊。 （2）二巯基乙醇（2ME）耐性试验 检测IgM抗体，患者血清标本在2ME处理前、后分别作血凝抑制试验，如处理后血凝抑制抗体效价下降1/2～3/4，表示特异性IgM已被2ME裂解，即为试验阳性。本法可在起病第4～8天即呈阳性，且由于单份血清即有辅助价值，故可对乙脑进行早期诊断。 （3）补体结合试验 特异性较高，但其阳性大都出现在第4～7周，双份血清抗体效价有4倍或以上的增长即可诊断。若仅单份血清，1:2为可疑，1:4以上有助诊断。 （4）中和试验 病后一周血中出现中和抗体，效价增长4倍以上可确诊。早期为IgM，后期为IgG。此法特异性及敏感性均较高，抗体持续终生。一般用于流行病学调查。 （5）免疫荧光试验 发病初1～2天的血液或发热第2～4天的脑脊液及发热全程的脑室内的脑脊液，均可采用本法检测乙脑病毒抗原，方法快速，阳性率高，有早期诊断价值。 酶联免疫吸附试验（ELISA）：一般用于测定血清中的乙脑抗体，比较灵敏、特异。 4．病毒分离 病初可取血清或脑脊液接种乳鼠以分离病毒，但阳性率较低。通常仅于死后尸检或以延髓穿刺取脑组织制成悬液，离心后取上清液接种乳鼠脑内，传代后作鉴定，可作回顾性诊断。 [鉴别诊断] （一）中毒型菌痢 本病亦多见于夏秋季，儿童多发，病初胃肠症状出现前即可有高热及神经症状（昏迷、惊厥），故易与乙脑混淆。但本病早期即有休克，一般无脑膜刺激征，脑脊液无改变，大便或灌肠液可查见红细胞，脓细胞及吞噬细胞，培养有痢疾杆菌生长，可与乙脑相区别。 （二）化脓性脑膜炎 症状类似乙脑，但冬春季节多见，病情发展较速，重者病后1～2天内即可进入昏迷。流脑早期即可见瘀点。肺炎双球菌脑膜炎、链球菌脑膜炎以及其他化脓性脑膜炎多见于幼儿，常先有或同时伴有肺炎，中耳炎，乳突炎，鼻窦炎或皮肤化脓病灶，而乙脑则无原发病灶。必要时可查脑脊液鉴别。 （三）结核性脑膜炎 少数结核性脑膜炎患者发病急，早期脑脊液含量可不低，在乙脑流行季节易误诊，但结脑病程长，有结核病灶或结核病接触史，结核菌素试验大多阳性。结脑脑脊液外观呈毛玻璃样，白细胞分类以淋巴细胞为主，糖及氯化物含量减低，蛋白可增加；放置后脑脊液出现薄膜，涂片可找到结核杆菌。 （四）流行性腮腺炎、脊髓灰质炎、柯萨奇及埃可病毒等所致中枢神经系统感染 这类病人脑脊液白细胞可在～×109/L之间，但分类以淋巴细胞为主。部分流行性腮腺炎患者可先出现脑膜脑炎的症状，以后发生腮腺肿胀，鉴别时应注意询问流腮接触史。少数乙脑病人可有弛缓性瘫痪，易误诊为脊髓灰质炎，但后者并无意识障碍。柯萨奇病毒、埃可病毒、单纯疱疹病毒、水痘病毒等也可引起类似症状。应根据流行病学资料，临床特征及血清学检查加以区别。 （五）钩端螺旋体病 本病的脑膜炎型易与乙脑混淆，但多有疫水接触史，乏力、腓肠肌痛、结膜充血、腋下或腹股沟淋巴结肿大，脑脊液变化轻微。可用血清学试验加以证实。 （六）脑型疟疾 发病季节、地区及临床表现均与乙脑相似。但脑型疟疾热型较不规则。病初先有发冷、发热及出汗然后出现脑症状。还可有脾肿大及贫血。血片查找疟原虫可确诊。 （七）其他 新型隐球菌性脑膜炎、中暑、脑血管意外、蛛网膜下腔出血、急性脑型血吸虫病、斑疹伤寒及败血症等所致脑病，亦应根据发病地区、临床表现以及实验室检查，加以鉴别。 [治疗] 乙脑病情重，变化快，高热、抽搐、呼吸衰竭是本病的三个重要症状，可互相因果，形成恶性循环，因此必须及时发现，抓住主要矛盾，尽快采用中西医结合措施，促使矛盾转化。以利康复。 （一）一般治疗 病室应安静，对病人要尽量避免不必要的刺激。注意口腔及皮肤的清洁，防止发生褥疮。注意精神、意识、体温、呼吸、脉搏、血压以及瞳孔的变化。给足够的营养及维生素。 （二）对症治疗 1．隆温 使室温控制在30℃以下，可采用室内放冰块、电风扇、空调等。 物理降温可用30%酒精擦浴，在腹股沟、腋下、颈部放置冰袋；也可用降温床或冷褥。 消炎痛～25mg，每4～6小时一次。也可用牛黄清心丸、柴胡注射液等中药。 上述方法效果不显时，可采用亚冬眠疗法，肌肉注射氯丙嗪及异丙嗪各～1mg/kg/次，每4～6小时一次，同时加用物理降温，使体温降至38℃左右。 2．惊厥或抽搐 应根据惊厥、抽搐原因采取针对性的措施。（1）多数抽搐者，降温后即可止惊。（2）呼吸道分泌物阻塞所致缺氧者，应及时吸痰、保持呼吸道通畅。（3）脑水肿或脑疝者，应立即采用脱水剂治疗。一般可用20%甘露醇1～静脉注射或快速静滴。必要时作气管切开。（4）脑实质炎症引起的抽风可用中药、新针治疗。给予镇静剂或亚冬眠疗法。频繁的抽风可同时加用氢化考的松治疗。（5）低血钙引起的抽搐应及时补充钙剂。（6）由脑性低血钠引起的抽风可用3%盐水滴注。 镇静剂应用原则：（1）宜早用，在有抽搐先兆、高热、烦燥，惊厥及肌张力增加时，即与应用：（2）肌肉松弛后即停；（3）掌握剂量，注意给药时间。常用药物如下： （1）安定 成人10～20mg/次，小儿～03mg/kg/次，肌注，必要时静脉缓注，但不超过10mg。 （2）水合氯醛 成人～2g/次，小儿50mg/kg/次（每次不大于1g）,鼻饲或保留灌肠。 （3）异戊巴比妥钠（阿米妥钠）成人～次，小儿5～10mg/kg/次，稀释后静脉缓注（1ml/分），至惊厥缓解即停注。用时注意观察呼吸，如减慢则立即停止注射。 （4）苯妥英钠：成人，每6～8小时肌注一次。有积蓄作用，不宜长时间应用。 （5）苯巴比妥钠、副醛、冬非合剂等可酌情选用。 3．呼吸衰竭的治疗 （1）保持呼吸道畅通 定时翻身拍背、吸痰、给予雾化吸入以稀释分泌物。 （2）给氧 一般用鼻导管低流量给氧。 （3）气管切开 凡有昏迷、反复抽搐、呼吸道分泌物堵塞而致发绀，肺部呼吸音减弱或消失，反复吸痰无效者，应及早气管切开。 （4）应用呼吸兴奋剂 在自主呼吸未完全停止时使用效果较佳。可用洛贝林、可拉明、利他林等。 （5）应用血管扩张剂 近年报道认为用东莨菪碱、山莨菪碱有一定效果。前者成人～次，小儿～次，稀释后静注，20～30分钟1次；后者成人20mg/次，小儿～1mg/kg/次，稀释后静注，15～30分钟1次。 （6）应用脱水剂 脑水肿所致颅内高压是乙脑常见的征象，亦为昏迷，抽搐及中枢性呼吸衰竭的原因，并可形成脑疝，故应及时处理。其具体方法：20%甘露醇或25%山梨醇，1～2g/kg次，15～30分钟推完，每4～6小时一次。有脑疝者可用2～3g/kg。应用脱水疗法注意水与电解质平衡。 （7）必要时应用人工呼吸机。 4．皮质激素 多用于中、重型病人，有抗炎、减轻脑水肿、解毒、退热等作用。氢化考的松5～10mg/kg/日或地塞米松10～20mg/日，儿童酌减。 5．能量合剂 细胞色素C、辅酶A、三磷酸腺甙等药物有助脑组织代谢，可酌情应用。 6．应用免疫增强剂 乙脑患者细胞免疫功能低下，近年虽有使用转移因子、免疫核糖核酸、乙脑疫苗、胸腺素等治疗者，但疗效尚不能肯定。干扰素亦可试用。 7．恢复期及后遗症的处理 （1）药物治疗 ①谷氨酸钠注射液、谷氨酸片、烟酸等促进血管神经功能恢复。②兴奋不安者可用安定、利眠宁或氯丙嗪。③有震颤或肌张力高者，可用安坦，东莨菪碱或左旋多巴，亦可使用盐酸金刚烷胺。④肌张力低者，可用新斯的明。 （2）新针疗法 ①神志不清、抽搐、燥动不安者取穴大椎、安眠、人中、合谷、足三里。②上肢瘫痪者取穴安眠、曲池透少海，合谷透劳宫；下肢瘫痪者取穴大椎、环跳、阳陵泉透阴陵泉。③失语取穴大椎、哑门、增音。④震颤取穴大椎、手三里、间使、合谷、阳陵泉。 （3）超声波疗法 应用超声波机每天治疗15～20分钟，双侧交替，疗程2周，休息3天，可反复数疗程，据报道亦有一定疗效。 （4）功能锻炼。 [预后] [预防] 乙脑的预防主要采取两个方面的措施，即灭蚊防蚊和预防接种。 （一）灭蚊 三带喙库蚊是一种野生蚊种，主要孳生于稻田和其它浅地面积水中。成蚊活动范围较广，在野外栖息，偏嗜畜血。因此，灭蚊时应根据三带喙库蚊的生态学特点采取相应的措施。如：结合农业生产，可采取稻田养鱼或洒药等措施，重点控制稻田蚊虫孽生；在畜圈内喷洒杀虫剂等。 （二）人群免疫 目前国际上主要使用的乙脑疫苗有两种，即日本的鼠脑提纯灭活疫苗和中国的地鼠肾细胞灭活疫苗。 减毒活疫苗我国正在试用中，该疫苗系选用60年代SA14株经地鼠肾细胞连续传代，紫外线照射等措施后获得的三个减毒活疫苗株，远较国外的减毒株毒力低。而免疫原性好。 疫苗注射的对象主要为流行区6个月以上10岁以下的儿童。在流行前1个月开始，首次皮下注射，（6～12个月每次，1～6岁每次，7～15岁每次1ml，16岁以上每次2ml）间隔7～10天复种1次，以后每年加强注射一次。预防接种后2～3周体内产生保护性抗体，一般能维持4～6个月。 参考资料： 流行性乙型脑炎，根据神经系统受损的轻重不同，分为四种类型： （1）轻型。神经系统受损不重，表现为一般发热（39℃以下），全身不适、头痛、呕吐、轻度嗜睡，多在一周内恢复。 （2）普通型。突然发热39℃～40℃，头痛、呕吐、嗜睡、浅昏迷，偶尔有抽风、颈部硬直，病程一至二周，经治疗大部分患者能恢复。 （3）重型。突然高热40℃左右，神志昏迷、反复抽风、高热不退、颈部强直、肢体紧张，病程可达二至四周以上，部分患者留有后遗症，少数死亡。 （4）极重型（暴发型）。高热40℃以上，反复抽风，深度昏迷，常死于呼吸衰竭。存活者多留有后遗症。 蚊子是流行性乙型脑炎主要传播媒介。 乙脑病毒存在于病人和受病毒感染后的动物（猪、马、驴、牛、羊、狗、鸭、鹅等）的血液中，当蚊子吸了这些动物的血液后，再去叮咬健康人时，病毒就经皮肤进入毛细血管，在血液中繁殖。 病毒最后到达中枢神经系统，而引起大脑发炎，出现头痛、呕吐、血压升高，严重的还会抽风，昏迷以至呼吸衰竭。如果不及时抢救，往往危及生命。 怎样知道小儿是患了乙型脑炎？ 在蚊子孳生的季节（七至九月），遇突然有高热、头痛、呕吐、精神差、嗜睡、昏迷、抽风、脖子发硬以及肢体瘫痪等症状，年龄在十岁以下，尤其是三至六岁的小儿，就应该警惕。需经脑脊液检查证实，如蛋白稍高，糖及氯化物正常，就可诊断乙型脑炎。 “乙脑”和“流脑”不是一个病。“乙脑”就是我们常说的大脑炎，是经蚊子传染的、夏秋季流行的一种急性传染病，病源是乙型脑炎病毒。 流脑是冬春季常见的急性传染病，由脑膜炎双球菌所引起的，多见于儿童。病菌经呼吸道进入体后，部分进入血液形成败血症，最终局限于脑部形成脑膜炎。 因为致病原因不同，表现症状及治疗方法也不同。 小儿患了乙脑有什么危险？ 由于乙脑病毒主要侵犯中枢神经系统，引起从大脑到脊髓的广泛病变，使人体维持生命的重要中枢受到威胁。因此，孩子得病后，病情常十分凶险，病孩会很快陷入昏迷，伴失语、吞咽困难，甚至出现肢体瘫痪等。一旦抢救不及时，病孩常因呼吸、循环衰竭而死亡。 虽然大部分病孩经抢救治疗后，大约1～3个月后逐渐恢复正常，但有少数孩子在得病6个月后，仍留有意识障碍、痴呆、失语、瘫痪等严重后遗症，以致造成终身残疾。 乙型脑炎有哪些后遗症？ 患乙型脑炎后六个月以上，还残留有神经、精神症状的叫乙型脑炎后遗症。最常见的后遗症有失语、吞咽困难、肢体瘫痪、神志不清、智力障碍、大小便失禁、精神失常及癫痫等。儿童以失语和肢体瘫痪为主。 治疗乙脑有特效药吗？ 治疗乙脑并没有什么特效药，但是可以采用中西医结合的综合治疗，如能正确辨证，合理用药，及时处理，大多病儿可以转危为安。 常用的中药是以清热解毒为主，西药则以对症治疗和支持治疗为主，即在高热时可用退热药或放冰袋等降温，抽筋时可用止惊药，痰多时要吸痰，循环不好时可用强心利尿和维持血压的药物，病儿不能进食可用静脉补液维持营养，呼吸障碍时可根据引起呼吸障碍的原因选用不同药物或使用人工呼吸器。总之，通过种种方法，尽量争取渡过危险期。在恢复的过程中，如有后遗症，还需要根据后遗症的不同情况，采取针灸、理疗、按摩或用中西药物治疗等措施，力争早日康复。 怎样隔离乙脑病儿？ 乙脑病毒是通过蚊子作媒介而在禽畜和人类中相互传播的，所以乙脑病人也应隔离起来，不过隔离方法与通过呼吸道或消化道传染的疾病不一样，只要把乙脑病人放在没有蚊子的房间里，或者用蚊帐罩起来，不让蚊子叮咬，那末病人身体内的病毒就不会传染给别人。 怎样治疗乙型脑炎后遗症？ 乙型脑炎治疗方法包括中医中药辩证论治、针刺、耳针、电针、推拿、按摩、理疗、功能锻炼、手术治疗等。患儿只要在医生的指导下，有选择地进行治疗，坚持治疗一至二年就有可能恢复健康。 流行性乙型脑炎（简称乙脑）是由乙脑病毒引起的，经蚊子叮咬传播的，以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统的急性传染病。临床表现为高热，意识障碍，抽搐，病理反射及脑膜刺激征，重症出现中枢性呼吸衰竭。死亡率高，可有后遗症，儿童疫苗接种后发病率大幅下降。 流行性乙型脑炎简称”乙脑”，是由流行性乙型脑炎病毒引起的中枢神经系统总控传染病．蚊子是传播本病的主要媒九本病有很明显的季节性，多见于7－9月份，这与气温和蚊子的繁殖有关．3～6岁的小儿最易得病，近年来由于普遍接种预防疫苗，无免疫力的幼儿和成人，尤其是老年人也能得病。 被带有病毒的蚊子叮咬后，大多数人仅产生病毒血症，而不出现神经系统症状．医学上称为隐性感染，绝大多数成人都因此而获得免疫力．少数人经蚊子叮咬后，约10一15天后发病．症状较重不一．一般起病急，突然发热、恶心、呕吐、嗜睡，头痛．2～8天后病情明显加重，常出现昏迷、躁动不安、抽痉、说胡话、呼吸不规则、颈项发硬等表现．极重的病例可因高烧、抽控不止，脑水肿、呼吸式循环衰竭而死亡．也有一部分病孩症状很轻，只有头痛和低烧，几天内就完全恢复正?/div>

狂犬病，又称疯狗病、恐水症。是由狂犬病病毒引起的一种人和所有温血动物（人、犬、猫等）的一种直接接触性传染病。人一旦被含有狂犬病病毒的犬咬伤，有30-70%的几率感染，一旦发病其死亡率是百分之百。所以做为宠物的犬一定要注意狂犬病的免疫。患有狂犬病病犬的临床表现极度兴奋、狂燥、流涎和意识丧失，最终全身麻痹死亡。症状与诊断狂犬病即疯狗症，又名恐水症，是一种侵害中枢神经系统的急性病毒性传染病，所有温血动物包括人类，都可能被感染。它多由染病的动物咬人而得。一般认为口边出白色泡沫的疯狗咬到传染，其实猫，白鼬，浣熊，臭鼬，狐狸或蝙蝠也可能患病并传染。患病的动物经常变得非常野蛮，在唾液里的病毒从咬破的伤口进入下一个病人。狂犬病从一个人传到另外一个人极为少见，患狂犬病的人类患者多数会发病身亡，在1971年有1个痊愈的病例。2004年在美国一个未诊断为狂犬病的患者过世之后捐献内脏，获得捐献的三个人因狂犬病身亡。发病人受感染后并非全部发病，被病犬咬伤者约15～20％发病，被病狼咬伤者约50％发病，发病与否以及潜伏期的长短与下列因素有关：①咬伤的部位。咬伤头、颈、手者发病较多，潜伏期较短；咬伤在下肢者则相反。②创伤程度。创伤大而深、有多处伤口者发病较多，潜伏期也较短。③局部处理情况。经过适当处理者发病较少，潜伏期较长。④衣着厚薄。咬伤处的衣着厚者发病较少，潜伏期较长。⑤应用肾上腺皮质激素及精神过度紧张（如惧怕得狂犬病），有时可诱发本病。狂犬病病毒对神经系统有强大的亲和力，病毒进入人体后，主要沿神经系统传播和扩散，病毒侵入人体后先在伤口的骨骼肌和神经中繁殖，这称为局部少量繁殖期，此期可长可短，最短为72小时，最长可达数周、数月甚至更长。病毒在局部少量繁殖后即侵入神经末梢，沿周围神经以每小时3mm的速度向中枢神经推进，到达脊髓后即大量繁殖，24小时后遍布整个神经系统。以后病毒又沿周围神经向末梢传播，最后到达许多组织器官，如唾液腺、味蕾、角膜、肌肉、皮肤等，由于头、面、颈、手等部位神经比较丰富，病毒易于繁殖，再加上离中枢神经较近，故这些部位被咬伤后发病者较多，潜伏期也较短；伤势越严重，也越容易发病。病毒在中枢神经中主要侵犯迷走神经核、舌咽神经核和舌下神经核等。这些神经核主要支配吞咽肌和呼吸肌，受到狂犬病病毒侵犯后，就处于高度兴奋状态，当饮水时，听到流水声，受到音响、吹风和亮光等刺激时，即可使吞咽肌和呼吸肌发生痉挛，引起吞咽和呼吸困难。若病毒主要侵犯延髓、脊髓时，则临床上不表现痉挛，而表现为各种麻痹（瘫痪型），但比较少见。病理变化和临床表现与一般病毒性脑炎相似，最特异和具有诊断意义的变化是有内格里氏小体 (存在于80%狂犬病患者的神经细胞胞浆中的一种嗜酸性包涵体)，圆形或椭圆形，大小约3～10μm，边缘整齐，内有1～2个状似细胞核的小点。最常见于大脑海马的锥体细胞及小脑的普尔基涅氏细胞中。内格里氏小体现已证实为病毒的集落，电子显微镜下可见小体内含有杆状的病毒颗粒。如果在人脑或动物脑细胞中发现这种小体，就可以确诊。临床分期和表现狂犬病的临床表现可分为四期。1、潜伏期：(平均约4-6周，最短和最长的范围可达10天-8个月)，根据个人体质不同潜伏期的时间从几天到数年不等，在潜伏期中感染者没有任何症状。2、前驱期：感染者开始出现全身不适、发烧、疲倦、不安、被咬部位疼痛、感觉异常等症状。3、兴奋期：人类：患者各种症状达到顶峰，出现精神紧张、全身痉挛、幻觉、谵妄、怕光怕声怕水怕风等症状因此狂犬病又被称为恐水症，患者常常因为咽喉部的痉挛而窒息身亡。4、昏迷期：如果患者能够渡过兴奋期而侥幸活下来，就会进入昏迷期，本期患者深度昏迷，但狂犬病的各种症状均不再明显，大多数进入此期的患者最终衰竭而死。症状 本病潜伏期10天至1年以上，最长可达6年，十多年的没有证据，一般为20～90天。临床分两型，兴奋型（典型）最常见，瘫痪型偶见。兴奋型又分前驱期、兴奋期和麻痹期，前驱期持续1～4日，主要表现为局部感觉异常，在已愈合的伤口附近及其神经通路上有麻、痒或疼痛感，其远端可有间歇性放射刺痛，四肢有蚁走感，同时常出现全身症状，如低热、头痛、乏力、烦躁、恐惧不安等，继之对声、光、风等刺激敏感而有咽喉发紧。兴奋期持续1～3日，主要表现为怕水、怕风、怕声、怕光和兴奋不安，恐怖异常，最典型的症状为恐水：饮水、闻流水声甚至谈到饮水都可诱发严重的咽肌痉挛，因此常渴极而不敢饮，饮后亦无法下咽。微风、音响、触摸等亦可引起咽肌痉挛。痉挛严重者可伴呼吸肌痉挛而发生呼吸困难，甚至全身抽搐。植物神经系统功能亦亢进，表现为大汗、心率增快、血压升高、唾液分泌增加。因不能饮水且多汗故常有脱水。体温常升高至38～40℃。神志大多清晰，偶可出现精神失常、谵妄、幻听等，但咬人者少见。麻痹期持续6～18小时。患者渐趋安静，痉挛发作停止，出现各种瘫痪，其中以肢体瘫痪较为多见。亦可有眼肌、面肌及咀嚼肌瘫痪，表现为眼球运动障碍、下颌下垂、口流唾液，同时亦可有失音、感觉减退、反射消失、瞳孔散大、呼吸微弱或不规则、昏迷，常因呼吸和循环衰竭而迅速死亡。整个病程平均4日，一般不超过6日，超过10日者极少见。瘫痪型的前驱期同样表现发热、头痛、全身不适及咬伤部位的感觉异常，继之出现各种瘫痪，如肢体截瘫、上行性脊髓瘫痪等，最后常死于呼吸肌麻痹，本型病程可较长，约7～10日。诊断 若有被狂犬病动物（咬人时已发病或对其脑组织作病理检查证实为狂犬病者；若咬人时未发病，则应捕获后观察10天，视其是否发病，又可取其脑组织作病理检查）咬伤史及典型症状（如恐水等）即可初步诊断。死后脑组织检查（内格里氏小体阳性、狂犬病病毒抗原阳性或分离到狂犬病病毒）即可确诊。应与类狂犬病性癔病及狂犬病疫苗接种后脑脊髓炎相鉴别。对狂犬病的诊断可以通过临床症状或者实验室检验。1、临床诊断：主要根据上面所述临床症状诊断。2、实验室诊断：脑组织内基小体检验；荧光免疫方法检查抗体；分泌物动物接种实验；血清学抗体检查；逆转录PCR方法检查病毒RNA。病原体和传播途径病原体导致狂犬病的病原体是弹状病毒科狂犬病病毒属的狂犬病病毒RabiesVirus。完整的狂犬病病毒呈子弹形，长度大约为200纳米左右直径为70纳米左右。整个病毒由最外层的脂质双分子层外膜、结构蛋白外壳和负载遗传信息的RNA分子构成。目前普遍认为狂犬病病毒有四个不同的血清型。狂犬病病毒抵抗力非常弱，在表面活性剂、甲醛、升汞、酸碱环境下会很快死去，并且对热和紫外线极其敏感。狂犬病病毒是RNA病毒，属弹状病毒科，一端钝圆，一端扁平，形同子弹。狂犬病病毒有两种病毒株：一为能引起狂犬病的天然病毒株，毒力强，叫做自然病毒或街毒；一为经过兔脑多次传代的病毒株，叫做固定毒。固定毒对人的致病力明显减弱，但仍保持很好的抗原性，注入人体后可刺激抗体生成，故可用以制备疫苗。病毒的抵抗力不强，在56℃30分钟或100℃2分钟条件下即可灭活，但在4℃和0℃以下可分别保持活力达数周和数年。一般消毒方法，如日晒、紫外线、甲醛以及季胺类消毒剂（新洁尔灭等）均能将其杀灭，故被狂犬咬伤的伤口可用新洁尔灭冲洗。狂犬病病毒可在鸡胚、鸭胚、乳鼠脑以及多种组织培养（如人二倍体细胞、地鼠肾细胞等）中生长，故可用这种方法从病人或病兽体内分离病毒和制备疫苗。所有温血动物均可受染本病，但大多数地区的传染源主要是病犬（约占90％），病猫、病狼次之。在犬、猫狂犬病已经得到控制的地区，传染源主要是野生动物，如西欧、北美的狐、臭鼬，中南美的吸血蝙蝠、食虫蝙蝠等。病人传染健康人的可能性很小，但其唾液中也含有少量病毒，故也应注意隔离。病犬、病狼等的唾液中含病毒较多，于发病前数日即有传染性。病毒主要通过咬伤的伤口进入人体。也可通过皮肤损伤（抓伤、擦伤、冻裂等）和正常粘膜（口、鼻粘膜和眼结膜）而使人受染。病人和病兽的各组织和内脏中也含有病毒，故有可能通过屠宰动物或尸体解剖而感染本病。此外，被外表健康而唾液中带有病毒的狗咬伤亦可患病。病理狂犬病病毒进入人体后首先侵染肌细胞，在肌细胞中渡过潜伏期，后通过肌细胞和神经细胞之间的乙酰胆碱受体进入神经细胞，然后沿着相同的通路进入脊髓，进而入脑，并不延血液扩散。病毒在脑内感染海马区、小脑、脑干乃至整个中枢神经系统，并在灰质大量复制，延神经下行到达唾液腺、角膜、鼻粘膜、肺、皮肤等部位。狂犬病病毒对宿主主要的损害来自内基小体，即为其废弃的蛋白质外壳在细胞内聚集形成的嗜酸性颗粒，内基小体广泛分布在患者的中枢神经细胞中，也是本疾病实验室诊断的一个指标。预防和治疗[编辑本段]1、控制野生动物间的传播；2、通过投喂含口服狂犬疫苗的诱饵实现；3、控制宠物间的传播；4、为宠物强制性接种狂犬疫苗；5、对易感人群预防性免疫接种；6、为易于接触到狂犬病病毒的人群接种狂犬疫苗。预防重点是消灭犬狂犬病。家犬应进行登记，并接种狂犬病疫苗，捕杀野犬、病犬、病猫等。对捕杀的病犬、病猫应进行脑组织病理检查以便确诊。被肯定或可疑的患狂犬病动物或野兽咬伤后，伤口应及时以20％肥皂水或 ％新洁而灭（或其他季胺类药物）彻底清洗。因肥皂水可中和季胺类药物作用，故二者不可合用。冲洗后涂以75％酒精或2～3％碘酒。伤口不宜缝合。在咬人的动物未排除狂犬病之前或咬人动物已无法观察时，病人应及时注射狂犬病疫苗。除被咬伤外，凡被可疑狂犬病动物吮舔、抓伤、擦伤过皮肤、粘膜者，也应接种疫苗。常用的狂犬病疫苗有四种：羊脑组织灭活疫苗（森普尔氏疫苗）、鸭胚疫苗、乳动物脑组织灭活疫苗及组织培养疫苗。前三者应用较久，均为最粗糙的生物制品，含有大量的非病毒抗原物质，能导致严重的甚至致死的并发症，如脑脊髓炎、脑膜炎等；其免疫原性低，故需注射较长时间。因此目前多主张应用组织培养疫苗，如地鼠肾疫苗、胎牛肾疫苗、鸡胚细胞疫苗及人二倍体细胞疫苗等，其中以人二倍体细胞疫苗最好，不仅预防效果好，也无严重不良反应。若既往已接种过全程其他狂犬病疫苗，则仅需注射一次即可。中国目前生产的地鼠肾疫苗与之相似，值得广泛应用。如果咬伤严重，有多处伤口或伤口在头、面、颈、手指者，在接种疫苗同时应注射抗狂犬病血清。因免疫血清能中和游离病毒，也能减少细胞内病毒繁殖扩散的速度，使潜伏期延长，争取自动抗体产生的时间，从而提高疫苗疗效。应用抗狂犬病血清后可抑制自动抗体的效价和延缓其产生的时间，这可用加强注射方法来解决。抗狂犬病血清注射的方法是一半肌肉注射，一半伤口周围浸润注射。注射应于感染后48小时内进行。对与狂犬病病毒、病兽或病人接触机会较多的人员应进行感染前预防接种。用灭活或改良的活毒狂犬疫苗免疫可预防狂犬病，其免疫程序是，活苗3-4月龄的犬首次免疫，一岁时再次免疫，然后每隔2-3年免疫一次。灭活苗在3-4月龄犬首免后，二免在首免后3-4周进行、二免后每隔一年免疫一次。治疗将患者隔离于暗室中，避免声音、光、风等刺激，医护人员宜戴口罩和胶皮手套，以防止鼻和口腔粘膜及皮肤细小破损处为患者唾液所沾污。注意维持患者的呼吸系统和心血管系统的功能。其他可根据患者的病情作对症处理。另外，现在已经有科学家在研究一些神经毒素可以用来治疗由狂犬病毒等寄生在人体神经系统的病毒引起的疾病。狂犬病对人的危害很大，人一旦被狂犬病病犬咬伤，应尽快注射狂犬病疫苗，如严重还应加注射血清或免疫球蛋白，最好是24小时内注射，如延迟注射也是可以的，只要没有发病，这是抗体和病毒赛跑的过程，一旦发作，死亡率是10O％。世界上仅仅有一例抢救过来的，但是不具备推广价值。所以动物主人一定要按免疫程序定期给其他动物注射狂犬病疫苗，防止被犬咬伤。对于家养的大型犬一定要圈养、拴养，防止散养咬伤他人，人一旦被不明的犬咬伤后应立即到防疫部门进行紧急免疫。对于无主犬及野犬发现后应立即采取控制措施。暴露后预防性处理[编辑本段]用3%－5%肥皂水或新洁尔灭或再用清水充分洗涤，较深伤口冲洗时，用注射器伸入伤口深部进行灌注清洗，做到全面彻底。再用75%乙醇消毒，继之用浓碘酊涂擦。局部伤口处理愈早愈好，即使延迟1－2天甚至3－4天也不应忽视局部处理，此时如果伤口已结痂，也应将结痂去掉后按上法处理；接种狂犬疫苗和在伤口附近浸润注射狂犬病病毒免疫血清。血清的治疗方法始于1899年，有效的治疗时间是在被咬伤后24小时内。狂犬病疫苗的制备方法有利用动物脑组织培养、和人体双倍体细胞疫苗(HDCV)，动物脑组织生产的疫苗，人体免疫反应较大，可能引发脑炎。狂犬症状[编辑本段]症状：本病的潜伏期长短不一，一般为15天，长者可达数月或数年以上根据WHO验证，最长潜伏期间为6年，潜伏期的长短和感染的毒力、浓度、免疫力高低、部位等有关。临床表现分两型：一是狂暴型，二是麻痹型。狂暴型：分三期，前驱期、兴奋期和麻痹期。前驱期表现精神沉郁、怕光喜暗，反应迟钝，不听主人呼唤，不愿接触人，食欲反常，喜咬吃异物，吞咽伸颈困难，唾液增多，后驱无力，瞳孔散大。此期时间一般1-2天。前驱期后即进入兴奋期，表现为狂暴不安，主动攻击人和其它动物，意识紊乱，喉肌麻痹。狂暴之后出现沉郁，表现疲劳不爱动，体力稍有恢复后，稍有外界刺激又可起立疯狂，眼睛斜视，自咬四肢及后躯。该犬一旦走出家门，不认家，四处游荡，叫声嘶哑，下颔麻痹，流涎。此种病犬对人及其它牲畜危害很大。一旦发现应立即通知有关部门处死。麻痹期：以麻痹症状为主，出现全身肌肉麻痹，起立困难，卧地不起、抽搐，舌脱出，流涎，最后呼吸中枢麻痹或衰竭死亡。

流行性乙型脑炎（epidemicenciphalititsB）简称乙脑，是由嗜神经的乙脑病毒所致的中枢神经系统性传染病。经蚊等吸血昆虫传播，流行于夏秋季，多发生于儿童，临床上以高热、意识障碍、惊厥、呼吸衰竭及脑膜刺激征为特征。部分患者留有严重后遗症，重症患者病死率较高。 乙脑于1935年在日本发现，故又称为日本乙型脑炎。在我国1940年从脑炎死亡病人的脑组织中分离出乙脑病毒，证实本病存在。 【病原学】 乙脑病毒属披膜病毒科黄病毒属，呈球型，直径20～30nm，核心含单股RNA，有衣壳。在脂蛋白囊膜表面有血凝素刺突，能凝集鸡、鹅、羊等动物红细胞。抗原性稳定，但近年有报告以具有中和作用的单克隆抗体（McAb）检测15株国内的乙脑病毒时，可将其分为4个抗原组。人和动物感染本病毒后，均产生补体结合抗体，中和抗体和血凝抑制抗体。 本病毒在外界环境中抵抗力不强，56℃30分钟或100℃2分钟即可灭活。但对低温和干燥的抵抗力很强，用冰冻干燥法在4℃冰箱中可保存数年。 【流行病学】 （一）传染源及储存宿主主要传染者是家畜、家禽。人被感染后仅发生短期病毒血症且血中病毒数量较少，故患者及隐性感染者作为传染源的意义不大。 猪是我国数量最多的家畜，由于它对乙脑病毒的自然感染率高，而且每年因屠宰而种群更新快。因此，自然界总保持着大量的易感猪，构成猪→蚊→猪的传播环节。在流行期间，猪的感染率100%，马90%以上，为本病重要动物传染源。 蚊虫感染后，病毒在蚊体内增殖，可终身带毒，甚至随蚊越冬或经卵传代，因此除作为传播媒介外，也是病毒的储存宿主。此外蝙蝠也可作为储存宿主。 （二）传播途径本病系经过蚊虫叮蛟而传播。能传播本病的蚊虫很多。现已被证实者为库蚊、伊蚊、按蚊的某些种。国内的主要传播媒介为三带喙库蚊。此外，从福建、广东的蠛蠓中，云南和四川的中，已分离到乙脑病毒，故也可能成为本病的传播媒介。 （三）易感人群人群对乙脑病毒普遍易感，但感染后出现典型乙脑症状的只占少数，多数人通过临床上难以辨别的轻型感染获得免疫力。成人多因隐性感染而免疫。通常流行区以10岁以下的儿童发病较多，但因儿童计划免疫的实施，近来报道发病年龄有增高趋势。病后免疫力强而持久，罕有二次发病者。 【流行特征】 乙脑仅分布在亚洲。在我国疫区分布在兰州——长春连线以南的广大的地区内，仅东北北部、青海、新疆及西藏等地未见本病报告。本病有严格的季节性80～90%的病例都集中在7、8、9三个月内。但随地理环境的不同，流行季节略有上下，华南地区的流行高峰在6～7月，华北地区为7～8月，而东北地区则为8～9月，均与蚊虫密度曲线相一致。气温和雨量与本病的流行也有密切关系。 乙脑呈高度散发性，同一家庭同时有两个患者罕见。 【发病原理与病理变化】 当人体被带病毒的蚊虫叮蛟后，病毒即进入血循环中。发病与否，一方面取决于病毒的毒力与数量，另一方面取决于机体的反应性及防御机能。当人体抗体病能力强时，病毒即被消灭。如人体抵抗力降低，而感染病毒量大，毒力强时，病毒经血循环可突破血脑屏障侵入中枢神经系统，并在神经细胞内复制增殖，导致中枢神经系统广泛病变。不同的神经细胞对病毒感受不同，以及脑组织在高度炎症时引起的缺氧、缺血、营养障碍等，造成中枢病变部位不平衡，如脑膜病变较轻，脑实质病变较重；间脑、中脑病变重，脊髓病变轻。注射百日咳菌苗或患脑囊虫病者乙脑发病率明显高，可能系血脑屏障被破坏之故。 病变广泛存在于大脑及脊髓，但主要位于脑部，且一般以间脑、中脑等处病变为著。肉眼观察可见软脑膜大小血管高度扩张与充血，脑的切面上可见灰质与白质中的血管高度充血、水肿，有时见粟粒或米粒大小的软化坏死灶。显微镜下可见： 血管病变脑内血管扩张、充血、小血管内皮细胞肿胀、坏死、脱落。血管周围环状出血，重者有小动脉血栓形成及纤维蛋白沉着。血管周围有淋巴细胞和单核细胞浸润，可形成"血管套". 神经细胞变性、肿胀与坏死神经细胞变性，胞核溶解，细胞浆虎斑消失，重者呈大小不等点、片状神经细胞溶解坏死形成软化灶。坏死细胞周围常有小胶质细胞围绕并有中性粒细胞浸润形成噬神经细胞现象（neuronophagia）。脑实质肿胀。软化灶形成后可发生钙化或形成空洞。 胶质细胞增生主要是小胶质细胞增生，呈弥漫性或灶性分存在血管旁或坏死崩解的神经细胞附近。 由于以上病变的程度及分布各不相同，故在临床上神经症状表现极不一致。