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肺痨是由于气虚弱，感染痨虫，侵袭肺脏所致具有传染性的慢性虚弱疾患。
由于劳损在肺，故称肺痨。主要以咳嗽、咯血、潮热、盗汗及身体逐渐消瘦为其特征。西医的肺结核，肺外结核病可按本病辨证论治。
【病因病机】外因为感染瘵虫伤人，内因为正气虚弱，两者互为因果，外因是致病的重要条件，而内因是发病的关键。瘵虫传染是形成本病的惟一因素，因直接接触痨病患者，瘵虫侵入人体而发病。正气虚弱，因禀赋不足，或后天嗜欲无节，或病后失养，抗病力减弱，瘵虫易于感染。病变主要在肺，可累及脾肾，甚则传遍五脏。病理性质主属阴虚，以阴虚肺燥为主要表现，并可导致气阴两虚，甚则阴损及阳，以致阴阳两虚的严重证候。
【诊断与鉴别诊断】
1．诊断依据
（1）初期感疲劳乏力，干咳，食欲减退，形体逐渐消瘦。病重者可出现咯血，潮热，颧红，盗汗，形体明显消瘦等症。
（2）有与肺痨患者密切接触史。
（3）病灶部位可出现呼吸音减弱或闻及支气管呼吸音及湿啰音。
（4）痰涂片或培养结核菌多呈阳性。
（5）X线摄片可见肺部结核病灶。
（6）血沉增快、结核菌素皮试呈阳性有助于诊断。
2．鉴别要点
（1）虚劳：病缘于内伤亏虚，是多种慢性疾病虚损证候的总称，不同于肺痨肺阴虚为主，可五脏并重，阴阳气血俱虚，但肺痨晚期虚损重症时，又可归属于虚劳范围。
（2）肺痿：为多种慢性肺部疾患后期的转归，出现肺叶痿弱不用，肺痨晚期出现干咳，咳吐涎沫等症者，即转属肺痿之候。
（3）肺胀：是多种慢性肺部疾患日久不愈，导致肺气壅滞胀满，不能敛降，出现胸部胀满，喘咳上气，肺痨迁延不愈可发展成肺胀。
写作思路：首先介绍一下什么是肺结核病，然后告诉大家预防肺结核病有哪些相应的措施，中心要明确，语言要通顺等等。
正文：
大家知道肺结核吧！它是结核杆菌引起的慢性传染病。所以大家要预防这一类的疾病，不要吃一些不卫生食品，要吃一些健康的对有益的食品。
肺结核是一种传染病，中国就有约500万人得了肺结核，所以我们大家一定要对这种疾病做好预防措施。
说到这儿，既然要预防肺结核，那应该先认识肺结核的症状。
肺结核的首先症状是咳嗽，咳痰，少数人可能是咯血，少的话是200~300毫升，多的超出1000毫升，那就会对生命造成一定的威胁了。有些人还会出现午后低热或者高热呢！还有一些人会出现夜间盗汗，食欲也会减退的。学了这些知识，就要预防肺结核。
预防肺结核，不要在外面吃饭用餐，而且不可以接近患有肺结核的病人，因为他们可能会传染你。平时也要多运动，增强免疫力，也可以吃一些增强免疫力的食品。如：VC，人参花泡水，雪蛤等食品。
如果真的要吃药，我建议你吃中药，它不会有副作用，很安全。
既然大家真的要预防像肺结核这一类的疾病，那就应该行动起来，按照上面的预防方法去做，或者自己想出来的小方法去预防肺结核。其实病魔来了真的不可怕，只要做好相关的措施，一定会平安无事的。
远离肺结核，健康每个人 “肺结核”听起来是那么的可怕，但它并没有想象中那样恐怖。随着现在医疗技术，科学技术的与日俱增，“结核”并不可怕。但是我们也不能掉以轻心，也要提防这个“隐形杀手”。 那究竟什么是肺结核呢？让我们一起来了解一下吧！肺结核俗称“肺痨”，它是由结核杆菌侵入人体后引起的一种具有强烈传染性的慢性疾病。它常见表现有：咳嗽、咯痰、咯血、胸痛、发热、乏力、食欲减退等。发病不受年龄、性别、种族、职业、地区的影响。肺结核的传染百分之九十以上是通过咳嗽、打喷嚏、高声喧哗、使带有结核菌的飞沫进行传染，健康人吸入后而被传染。 懂得了什么叫做肺结核，就该针对它来预防。容易被肺结核传染的人群通常都是老年人和儿童，那对于我们孩子来说该怎样来预防呢？ 预防步骤：1、加强营养，多食高热量、高蛋白、富含维生素饮食。如：牛奶、鸡蛋、鱼、瘦肉、新鲜蔬菜、水果等，增强机体抵抗力。2、加强体育锻炼，每日可进行数次深呼吸或练习吹气球，以锻炼肺活量，也可散步、做操、打太极拳等。3、尽量少去公共场所活动，根据气候变化增减衣物，积极预防感冒，以免抵抗力低下而染病。4、 养成良好的生活习惯，规律作息，保持良好的心态，乐观的情绪均有利于防病。 目前，我国结核病疫情虽然存在患病率高，死亡率高，疫情下降缓慢等特点，但是只要大家都预防结核，远离结核，健康就会伴在每个人的左右。
1000例肺结核的中西医辨证医学对肺结核的发病、病机和治疗等有一定的认识。我们根据中医治疗肺痨的经验，曾采用清肺泻火、配合扶正法治疗肺结核23例，效果尚好。但这些病例的病灶新旧不等，轻重不一，有些病例还配合西药治疗。为了进一步观察疗效，除结合抑菌试验及动物实验性结核病研究外，选择长期应用西药而痰菌仍为阳性、具有耐药性的空洞型肺结核复治病例，进行了单纯应用中医药治疗观察。结果表明：⑴长期应用抗痨药物后、痰菌检验仍为阳性、且具有耐药性的空洞型肺结核34例，经用清肺泻火、苦寒祛邪为主，佐以祛瘀通络、适当照顾扶正及对症治疗后，在1~3个疗程中，痰菌阴转者16例（47%），空洞缩小或不显者6例。临床症状改善以胸闷为最佳。⑵肺1号合剂在试管中抑菌试验及豚鼠实验性结核病的疗效观察，说明本合剂有中等度抑菌及治疗作用。⑶略述医学对肺结核发病认识的发展，以及祛邪与扶正的治疗原则。在疗效考核方面，强调痰菌检验阴转的重要性。
肺痨是由于气虚弱，感染痨虫，侵袭肺脏所致具有传染性的慢性虚弱疾患。
由于劳损在肺，故称肺痨。主要以咳嗽、咯血、潮热、盗汗及身体逐渐消瘦为其特征。西医的肺结核，肺外结核病可按本病辨证论治。
【病因病机】外因为感染瘵虫伤人，内因为正气虚弱，两者互为因果，外因是致病的重要条件，而内因是发病的关键。瘵虫传染是形成本病的惟一因素，因直接接触痨病患者，瘵虫侵入人体而发病。正气虚弱，因禀赋不足，或后天嗜欲无节，或病后失养，抗病力减弱，瘵虫易于感染。病变主要在肺，可累及脾肾，甚则传遍五脏。病理性质主属阴虚，以阴虚肺燥为主要表现，并可导致气阴两虚，甚则阴损及阳，以致阴阳两虚的严重证候。
【诊断与鉴别诊断】
1．诊断依据
（1）初期感疲劳乏力，干咳，食欲减退，形体逐渐消瘦。病重者可出现咯血，潮热，颧红，盗汗，形体明显消瘦等症。
（2）有与肺痨患者密切接触史。
（3）病灶部位可出现呼吸音减弱或闻及支气管呼吸音及湿啰音。
（4）痰涂片或培养结核菌多呈阳性。
（5）X线摄片可见肺部结核病灶。
（6）血沉增快、结核菌素皮试呈阳性有助于诊断。
2．鉴别要点
（1）虚劳：病缘于内伤亏虚，是多种慢性疾病虚损证候的总称，不同于肺痨肺阴虚为主，可五脏并重，阴阳气血俱虚，但肺痨晚期虚损重症时，又可归属于虚劳范围。
（2）肺痿：为多种慢性肺部疾患后期的转归，出现肺叶痿弱不用，肺痨晚期出现干咳，咳吐涎沫等症者，即转属肺痿之候。
（3）肺胀：是多种慢性肺部疾患日久不愈，导致肺气壅滞胀满，不能敛降，出现胸部胀满，喘咳上气，肺痨迁延不愈可发展成肺胀。
执业医师考试过程中，中医内科学所占分值较高，肺痨又是比较重要的且有特色的一个疾病，考察的概率也比较多。所以我们一起来学习一下肺痨的知识点。 一、基本概念 肺痨：是具有传染性的慢性虚弱疾患。 主要临床特点咳嗽，咯血，潮热，盗汗及身体逐渐消瘦。 二、肺痨病机 病机关键是痨虫蚀肺。 正虚是发病的基础。病理性质以阴虚火旺为主，并可导致气阴两虚，甚则阴损及阳。 病位在肺，久则可传脾肾，影响整体。 三、治疗原则 因肺痨是痨虫蚀肺所致，所以治疗应该以补虚培元和治痨杀虫为原则。 四、分证论治 1.肺阴亏损 辨证要点：干咳、咳声短促，痰中带有血丝且色鲜红，苔薄白，舌边尖红，脉细数。 治法：滋阴润肺。 代表方剂：月华丸。 2.虚火灼肺 辨证要点：呛咳气急，时时咯血且血色鲜红，午后潮热，骨蒸，五心烦热，颧红，盗汗。 治法：滋阴降火。 代表方剂：百合固金汤+秦艽鳖甲散。 3.气阴耗伤 辨证要点：咳嗽无力，咳痰偶或夹血，气短声低，午后潮热，自汗与盗汗可并见。 治法：益气养阴。 代表方剂：保真汤或参苓白术散。 4.阴阳虚损 辨证要点：咳逆喘息少气，咯痰色白有沫，自汗，盗汗，舌质光淡隐紫少津，脉微细而数，或虚大无力。 治法：滋阴补阳。 代表方剂：补天大造丸。 例题 患者女，34岁，近一个月呛咳气急，时时咯血且血色鲜红，午后潮热，骨蒸，五心烦热，颧红，盗汗，治疗应： A.滋阴润肺 B.滋阴降火 C.益气养阴 D.益气养阴 E.培补脾肾 1.【答案】B。解析：(1)根据患者呛咳气急，午后潮热，骨蒸，五心烦热，颧红，盗汗，辨病为肺痨;时时咯血且血色鲜红，辨证为阴虚火旺证，治疗应滋阴降火。故答案选B。
远离肺结核，健康每个人 “肺结核”听起来是那么的可怕，但它并没有想象中那样恐怖。随着现在医疗技术，科学技术的与日俱增，“结核”并不可怕。但是我们也不能掉以轻心，也要提防这个“隐形杀手”。 那究竟什么是肺结核呢？让我们一起来了解一下吧！肺结核俗称“肺痨”，它是由结核杆菌侵入人体后引起的一种具有强烈传染性的慢性疾病。它常见表现有：咳嗽、咯痰、咯血、胸痛、发热、乏力、食欲减退等。发病不受年龄、性别、种族、职业、地区的影响。肺结核的传染百分之九十以上是通过咳嗽、打喷嚏、高声喧哗、使带有结核菌的飞沫进行传染，健康人吸入后而被传染。 懂得了什么叫做肺结核，就该针对它来预防。容易被肺结核传染的人群通常都是老年人和儿童，那对于我们孩子来说该怎样来预防呢？ 预防步骤：1、加强营养，多食高热量、高蛋白、富含维生素饮食。如：牛奶、鸡蛋、鱼、瘦肉、新鲜蔬菜、水果等，增强机体抵抗力。2、加强体育锻炼，每日可进行数次深呼吸或练习吹气球，以锻炼肺活量，也可散步、做操、打太极拳等。3、尽量少去公共场所活动，根据气候变化增减衣物，积极预防感冒，以免抵抗力低下而染病。4、 养成良好的生活习惯，规律作息，保持良好的心态，乐观的情绪均有利于防病。 目前，我国结核病疫情虽然存在患病率高，死亡率高，疫情下降缓慢等特点，但是只要大家都预防结核，远离结核，健康就会伴在每个人的左右。
肺痨的症状肺痨的症状。很多人可能没有听说过肺痨，但是你一定有听说过肺结核。其实，肺痨就是肺结核的另外一种称呼，肺结核这种症状是属于一种慢性的传染病，我们很多人啊，都对传染病这三个字唯恐避之不及。那么我们想要防范肺结核病的产生，我们就要需要知道肺结核的相关症状是怎么样的，以免的及时预防与治疗。那么肺痨的症状有哪些呢？本篇文章将会为大家解答这个问题。肺痨的症状大部分的呼吸管症状主要表现是咳嗽，咳痰，咳血。对于肺结核病人来说，咳血的病人并不在少数，另外的话就是会有一些结合的重度症状，患者会在一定的时间内啊，出现一个低汗，乏力，虚汗，还有一个食欲的减退。低热大部分是以午后为主，所以的话有的病人来说的话，早晨测量体温它是正常的，但是到了中午下午以后，他的体温啊自然而然就会上来了，这就是常说的午后低热。一旦你出现了一些低热的情况，同时感觉自己四肢啊浑身无力，同时，晚上睡觉的时候明明自己不会热，但是同时拼命的出汗，这就属于盗汗的一种。出现以上三种情况，包括还有一些食欲上的减退，吃不下东西，这个时候，你就需要去医院检查一下，看看自己是不是患上了肺结核，也极为肺痨这个疾病了。那么关于肺痨的症状就为大家介绍到这里。
免疫治疗最大的亮点，除了与化疗不一样的安全性之外，就是它可以给部分患者带来生存上的长期获益。近期，CA209-003研究全文在线发表于JCO杂志。本期邀请到湖南省肿瘤医院院长助理、CSCO免疫治疗专家委员会委员杨农教授对该项研究进行点评。
论文摘要
研究目的
在两项III期临床研究中，nivolumab相比于多西他赛明显改善了经治的晚期非小细胞肺癌（NSCLC）患者的总生存。本研究报道了一项经治的晚期NSCLC患者接受nivolumab治疗的I期临床研究的随访结果，并描述了5年生存患者的特征。
研究方法
既往接受多线全身性治疗的NSCLC患者分别给予1mg/kg、3mg/kg、10mg/kg的剂量nivolumab治疗，2周给药一次，每8周为一个治疗周期，最大治疗持续时间为96周。从第一次给药开始采用KM法对患者的OS进行评估。
研究结果
经过评估的所有接受nivolumab治疗的患者，5年生存率为16% （N=129）；其中鳞癌（16%）与腺癌（15%）患者的生存率相似。在16名生存5年的患者中，大部分为既往吸烟或者目前吸烟患者。10名PD-L1表达水平可量化的患者中，70%的患者PD-L1在基线的表达水平≥1%。按照RECIST 标准，12名生存5年患者（75%）取得了PR，各有2名患者的最佳疗效为SD或PD。9名患者完成了最多96周的治疗，4名患者（25%）因毒副反应终止治疗，3名患者（19%）因PD终止治疗。截止2016年11月，12名患者（75%）未接受后续治疗并且在末次随访时未发现疾病进展的证据。
研究结论
一部分经治的晚期NSCLC患者使用nivolumab能取得长期以及持续的疗效，长期的生存者具有不同的基线与治疗的特征。
不少肺癌患友在选择免疫治疗方面犯了难——“年纪有点大，免疫治疗会不会容易引起进展啊？”“我标记物表达阴性啊，会不会不仅没效果，还引起进展呢？”“我有EGFR突变，现在耐药了想用一下PD-1抑制剂，可是有人跟我说会引起超进展。”……免疫治疗引起“超进展”让大家的抗癌信心坐上了“过山车”。那么，什么是免疫治疗超进展呢？简单来说，就是当我们使用PD-1/PD-L1抑制剂进行免疫治疗时，由于一些原因，患者的肿瘤不仅没有缩小，反而在短时间内迅速增大的现象。由于“超进展”的存在，很多患者失去了更多的治疗机会，生存曲线直线下降。彼之“蜜糖”，我之“毒药”。本来是抗肿瘤的一剂良药，如今怎么突然威胁到了生存呢？这种“超进展”的发生率究竟有多高呢？有没有什么办法可以提前预测“超进展”的发生？最近，韩国延世大学的肿瘤中心金惠润教授（Prof. Hye Ryun Kim）试图解答这个问题，她的文章发表在最近的《肿瘤学年鉴》上。原来，免疫治疗引发“超进展”这件事，尚无定论，人们对“超进展”的定义也是五花八门。比较常用的方法是，免疫治疗的失败时间（TTF），当TTF＜1~3月时，就被定义为“超进展”。然而这种方法非常的模糊。常常与进展期肿瘤的自然病程相混淆，也就意味着，不恰当的把一般进展（PD）情况归结到了免疫治疗“超进展”。为了理清这些问题，金教授对263例患者进行了系统研究，属于在亚洲研究领域排名第二的“大样本”研究。研究使用了原发病灶最长直径和体积的变化情况来综合定义“超进展”。只有在病灶增加两倍以上才认为患者出现了“超进展”。这种方法得到的生存曲线将“超进展”与“一般进展”显著区分开来：部分缓解（PR）和病情稳定（SD）的总生存期（OS）比较好，一般进展（PD）较差，超进展（HPD）最差可以看到，一般进展的患者，无进展生存期（PFS）是48天，而因免疫治疗“超进展”的患者只有19天，后者的进展风险是前者的近5倍。更严重的是，一般进展的患者近七成有机会使用别的抗癌治疗方式，超进展患者则出现了“神反转”——70%失去进一步治疗的机会！随着研究推进，金教授团队发现了许多与既往研究不太相同的地方。首先，研究没有发现年龄与超进展有任何关系。之前没有认真区分“一般进展”的报道则认为高龄(>65岁)与HPD有关。患友们或许不必因为年纪大而放弃使用免疫治疗。第二，超进展是否会引起更多器官的转移呢？答案也是否定的，研究发现，一般进展患者的器官转移数与超进展差不多。患友们似乎不该为“会不会引起更多器官转移”而忧心。第三，是不是有EGFR突变的患者更容易出现超进展呢？金教授的研究与之前的发现相反，致癌EGFR突变与超进展无关。或许因为使用过靶向药而担忧超进展也是没必要的。第四，治疗前肿瘤比较大，会不会引起超进展？研究发现，初始的肿瘤负荷与超进展也没有显著关系。而且，超进展与TMB（肿瘤突变负荷）这一用于免疫治疗预测的指标也没有相关性。如果你初始治疗时存在TMB升高，你应该庆幸免疫治疗的效果会更高，而不必担心发生超进展。当我们知道了“超进展”与“一般进展”的这种区别后，研究人员就可以像侦探一样去认真追踪，这个“超进展”究竟有什么不同之处，一旦我们发现了“超进展”的“小尾巴”，就可以不费吹灰之力，提前“揪”住它！“超进展”独有的两项生物学特征被研究团队揪了出来。通过分析超进展期患者的外周血CD8+ T淋巴细胞，人们很快发现：超进展患者的效应记忆T细胞的水平比较低，这种细胞的分子亚型是 CCR7- CD45RA-；超进展患者的衰竭型T细胞的水平比较高，这种细胞的分子亚型是TIGIT+。抓住了这两个“小辫子”，就可以成功预测超进展相关的生存威胁了。分别对这两类预测因子进行的生存分析研究特别能说明问题（以下两图）总结一下，如果你的外周血中效应记忆T细胞（CCR7- CD45RA-）表达较低，同时衰竭型T细胞（TIGIT+）高表达，那么你在使用PD-(L)1抑制剂时要特别的慎重，因为有较大几率会引“火”上身。这个“火”就是令人讨厌的“超进展”。面对风头日盛的“免疫治疗”方法，近年来发现其超进展的比例可达。金教授他们报道的是。超进展并不少见，临床治疗要防范。在肿瘤精准医疗时代，或许任何靠单一治疗“神药”康复的想法都将成为一种“理想主义”。治疗前的评估、治疗过程中的监测都是必不可少的哦。
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肺心病的病因虽有不同，但发展至肺心病的机制相同，即肺动脉高压、右心负荷过重、右心室肥大，最后引起右心衰竭。以常见的病因慢性支气管炎为例，其发展过程为慢性支气管炎－阻塞性肺气肿－肺心病。
慢性肺源性心脏病（简称肺心病）是由于支气管、肺、胸廓或肺动脉的慢性病变所致的肺循环阻力增加，肺动脉高压，进而引起右心室肥厚、扩大，甚或有心衰竭的心脏病。 1.病因 （1）支气管、肺疾病。为最常见的原因。以慢支并发阻塞性肺气肿最多见。 （2）严重的胸廓畸形。较少见，如严重的脊柱后、侧凸，脊椎结核及胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊柱畸形等。 （3）肺血管疾病。较少见，如原发性肺动脉高压、广泛或多次发作的多发性肺小动脉栓塞等。 （4）神经肌肉疾病。罕见，如脊髓灰质炎、肌营养不良、肥胖通气不良综合征和睡眠呼吸暂停综合征等。 2.发病机制 （1）肺动脉高压的形成：①肺血管器质性改变：支气管周围炎症、间质炎症，造成肺小动脉壁增厚、狭窄或纤维化；阻塞性肺气肿肺泡过度充气、多数肺泡间隔破裂融合成肺大泡，同时肺泡内压力增高，压迫肺间壁血管；原发性肺动脉高压、肺间质纤维化、尘肺等疾病引起肺血管狭窄、闭塞；这些因素使毛细血管床面积大大减少，肺循环阻力增加。②肺血管功能性改变：主要为缺氧性肺血管收缩。肺部炎症激活各种炎症细胞释放炎症介质可引起肺血管收缩；缺氧还可使肌肉兴奋——收缩偶联效应增强和肺血管肾上腺能受体失衡，引起肺血管收缩；缺氧和高碳酸血症还可刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器，使儿茶酚胺分泌增加，肺动脉收缩。③肺血管重建：慢性缺氧使肺小动脉平滑肌细胞肥大，纤维组织增生，血管壁增厚，管腔狭窄。④血容量增多和血液黏稠度增加：慢性缺氧产生继发性红细胞增多，使肺血管阻力随之增高。 这些因素导致肺循环阻力增加，肺动脉高压，右心负荷增加，长期作用发生右心室肥厚扩张，成为肺心病。 （2）右心功能改变和心力衰竭：肺循环阻力增加后，右心后负荷增加，为克服肺动脉压升高的阻力而逐渐发生代偿性右心室肥大。当肺循环阻力长期持续增高，超出右心室代偿能力时就会逐渐发生右心功能不全最终导致右心衰竭。 3.临床表现 （1）肺、心功能代偿期的表现（包括缓解期）：①原发病表现：如慢支、阻塞性肺气肿的慢性咳嗽、易继发肺部感染、肺气肿体征等表现。②右心室肥大表现：P2亢进提示肺动脉高压，剑突下有明显收缩期心脏搏动提示右心室肥大。 （2）肺、心功能失代偿期的表现（包括急性加重期）：引起慢性肺心病失代偿的最常见诱因是急性呼吸道感染。主要表现为：①呼吸衰竭：一般先出现。为Ⅱ型呼吸衰竭表现，病重者出现肺性脑病， 发生呼吸衰竭。②心力衰竭：以右心衰竭表现为主，也可出现急性肺水肿、全心衰竭及心律失常。
肺源性心脏病是由于肺、胸廓或肺动脉血管慢性病变所致的肺循环阻力增加、肺动脉高压、进而使右心肥厚、扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病。[发病机制和病理]引起右心室肥厚、扩大的因素很多，但先决条件是肺的功能和结构的改变，发生反复的气道感染和低氧血症。导致一系列的体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉高压。一、肺动脉高压的形成（一）肺血管阻力增加的功能性因素 缺氧、高碳酸血症的呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛。对缺氧性肺血管收缩的原因目前国内、外研究颇多，多从神经和体液因子方面进行观察，现认为体液因素在缺氧性肺血管收缩中占重要地位。特别受人重视的是花生四烯酸环氧化酶产物前列腺素和脂氧化酶产物白三烯。前列腺素可分为收缩血管的如TXA2、PGF2a舒张血管的如PGI2、PGE1等两大类。白三烯主要有收缩血管的作用。缺氧时收缩血管的活性物质增多，使肺血管收缩，血管阻力增加，形成肺动脉高压。此外尚有组胺、血管紧张素、血小板激活因子参与缺氧性肺血管收缩反应。最近内皮源性舒张因子（EDRF）和内皮源性收缩因子（EDCF）在缺氧性肺血管收缩反应中的作用特别引人重视，多数人认为缺氧时EDRF的生成减少。缺氧性肺血管收缩并非完全取决于某种缩血管物质的绝对量，而很大程度上取决于局部缩血管物质和扩血管物质的比例。缺氧可直接使肺血管平滑肌收缩，其作用机制可能因缺氧使平滑肌细胞膜对Ca2+通透性增高，肌肉兴奋-收缩偶联效应增强，使肺血管收缩。也有人提出ATP依赖性钾通道的开放可能是缺氧性肺血管收缩反应的基础。高碳酸血症时PaCO2本身不能收缩血管，主要是PaCO2增高时，产生过多的H＋，后者使血管对缺氧收缩敏感性增强，使肺动脉压增高。（二）肺血管阻力增加的解剖学因素 解剖学因素系指肺血管解剖结构的改变形成肺循环血流动力学的障碍。主要原因是：1、长期反复发作的慢支及支气管周围炎可累及邻近的肺小动脉，引起血管炎，腔壁增厚，管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，使肺血管阻力增加，产生肺动脉高压。2、随肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，也造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。3、肺泡壁的破裂造成毛细血管网的毁损，肺泡毛细血管床减损至超过70％时则肺循环阻力增大，促使肺动脉高压的发生。4、肺血管收缩与肺血管的重构。慢性缺氧使血管收缩，管壁张力增高可直接刺激管壁增生。肺细小动脉和肌型微动脉的平滑肌细胞肥大或萎缩，细胞间质增多，内膜弹力纤维及胶原纤维增生，非肌型微动脉肌化，使血管壁增厚硬化，管腔狭窄，血流阻力增大。此外，肺血管性疾病，如原发性肺动脉高压、反复发作的肺血管栓塞、肺间质纤维化、尘肺等皆可引起肺血管的病理的改变，使血管腔狭窄、闭塞，产生肺血管阻力增加，发展成肺动脉高压。肺心病肺血管阻力增加、肺动脉高压的原因中功能性因素较解剖学的因素更为重要。在急性加重期经过治疗，缺氧和高碳酸血症得到纠正后，肺动脉压可明显降低，部分病人甚至可恢复到正常范围。因此，在缓解期如肺动脉平均压正常，不一定没有肺心病。（三）血容量增多和血液粘稠度增加 慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘稠度增加。红细胞压积超过55％－60％时，血液粘稠度就明显增加，血流阻力随之增高。缺氧可使醛固酮增加，使水、钠潴留；缺氧使肾小动脉收缩，肾血流减少也加重水钠潴留，血容量增多。血液粘稠度增加和血容量增多，更使肺动脉压升高。经临床研究证明，阻塞性肺气肿、肺心病的肺动脉高压，可表现为急性加重期和缓解期肺动脉压均高于正常范围；也可表现为间歇怀肺动脉压增高。这两种现象可能是肺心病发展的不同阶段和临床表现，也可能是两种不同的类型。临床上测定肺动脉压，如在静息时肺动脉平均压≥（20mmHg），即为显性肺动脉高压；若静息肺动脉平均压＜，而运动后肺动脉平均压＞(30mmHg)时，则为隐性肺动脉高压。肺心病人多为轻、中度肺动脉高压。二、心脏病变和心力衰竭肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。肺动脉高压早期；右心室尚能代偿，舒张末期压仍正常。随着病情的进展，特别是急性加重期，肺动脉压持续升高且严重，超过右心室的负荷，右心失代偿，右心排血量下降，右室收缩末期残留血量增加，舒张末压增高，促使右心室扩大和右心室功能衰竭。肺心病多发生于中年以上患者，尸检时除发现右心室改变外，也有少数可见左心室肥厚。对肺心病左心室发生肥厚的原因有不同的认识，有认为由伴发的高血压或冠心病等所致，而与肺心病无直接关系，国内较多临床研究表明，肺心病甚至失代偿期，测得肺动脉嵌楔压属正常范围。认为左室肥大病人应首先考虑左心病变。但也有认为肺心病时由于缺氧、高碳酸血症、酸中毒、相对血流量增多等因素，如持续性加重，则可发生左、右心室肥厚，甚至导致左心衰竭。此外，由于①心肌缺氧、乳酸积累、高能磷酸键合成降低，使心功能受损；②反复肺部感染、细菌毒素对心肌的毒性作用；③酸碱平衡失调、电解质紊乱所致的心律失常等，均可影响心肌，促进心力衰竭。
多种支气管肺组织、胸廓以及肺血管疾病均可以导致肺心病，其发病机制虽然不完全相同，但共同点是这些疾病均可造成患者呼吸系统功能和结构的明显改变，发生反复的气道感染和低氧血症，导致一系列体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉血管构型重建，产生肺动脉高压。肺动脉高压使右心室负荷加重；再加上其他因素共同作用，最终引起右心室扩大、肥厚，甚至发生右心功能衰竭。 （一）肺动脉高压肺动脉高压（pulmonaryhypertension，PH） 是多种基础肺胸疾患导致慢性肺心病的共同发病环节。肺动脉高压早期，肺血管的变化主要是功能性改变，如果能及时去除病因，有可能逆转病变或阻断病变的进一步发展。肺动脉高压晚期，肺血管器质性改变明显，病变处于不可逆阶段，治疗困难。 1.肺血管功能性改变 COPD和其他慢性呼吸系统疾患发展到一定阶段，可以出现肺泡低氧和动脉血低氧血症。肺泡气O2分压（PaO2）下降可引起局部肺血管收缩和支气管舒张，以利于调整通气/血流比例，并保证肺静脉血的氧合作用，这是机体的一种正常保护性反应。但长期缺氧引起肺血管持续收缩，即可导致肺血管病理性改变，产生肺动脉高压，这是目前研究最为广泛而深入的机制，主要可概括为以下几个方面。 （1）体液因素：正常时，肺循环是一个低阻、低压系统，低度的肺动脉张力是由多种收缩血管的物质和舒张血管的物质共同维持的。缺氧可以使肺组织中多种生物活性物质的含量发生变化，其中包括具有收缩血管作用物质，如内皮素、组胺、5一羟色胺（5一HT）、血管紧张素Ⅱ（AT-II）、白三烯、血栓素（TXA2）、前列腺素F2（PGF2），也包括具有舒张血管作用的物质，如一氧化氮、前列环素I2（PGI2）及前列腺素E1（PGE1）等。肺血管对低氧的收缩反应是上述多种物质共同变化的结果。缺氧使收缩血管物质与舒张血管物质之间正常的比例发生改变，收缩血管物质的作用占优势，从而导致肺血管收缩。 （2）神经因素：缺氧和高碳酸血症可刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器，反射性地引起交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌增加，使肺动脉收缩。缺氧后存在肺血管肾上腺素能受体失衡，使肺血管的收缩占优势，也有助于肺动脉高压的形成。 （3）缺氧对肺血管的直接作用：缺氧可直接使肺血管平滑肌膜对Ca2+的通透性增高，使Ca2+内流增加，肌肉兴奋一收缩偶联效应增强，引起肺血管收缩。 2.肺血管器质性改变 慢性缺氧除了可以引起肺动脉收缩外，还可以导致肺血管构型重建，其具体机制尚不清楚，可能涉及肺内、外多种生长因子表达的改变以及由此产生的一系列生物学变化，如血小板衍生生长因子、胰岛素样生长因子、表皮生长因子等。其他各种伴随慢性胸肺疾病而产生的肺血管病理学改变也都可以参与肺动脉高压的发病。 此外，诸如原发性肺动脉高压、反复发作的肺血管栓塞等肺血管性疾病可直接引起肺血管狭窄、闭塞，导致肺血管阻力增加，发展为肺动脉高压。 3.血液粘稠度增加和血容量增多 COPD严重者可出现长期慢性缺氧，促红细胞生成素分泌增加，导致继发性红细胞生成增多，血液粘滞性增高，使肺血流阻力增高。缺氧可使醛固酮增加，使水、钠潴留；缺氧使肾小动脉收缩，肾血流减少也加重水、钠潴留，血容量增多。COPD患者还存在肺毛细血管床面积减少和肺血管顺应性下降等因素，血管容积的代偿性扩大明显受限，因而肺血流量增加时，可引起肺动脉高压。 （二）右心功能的改变 慢性胸肺疾患影响右心功能的机制主要为肺动脉高压引起右心后负荷增加，右室后负荷增加后，右心室壁张力增加，心肌耗氧量增加；此外，右心冠状动脉阻力增加，右室心肌血流减少，心肌供氧量减少；还有，低氧血症和呼吸道反复感染时的细菌毒素对心肌可以产生直接损害。这些因素长期作用，最终造成右心室肥厚、扩大。当呼吸道发生感染、缺氧加重或其他原因使肺动脉压进一步增高而超过右心室所能负担者时，右心室排出血量就不完全，收缩末期存留的残余血液过多，使右室舒张末期压增高，右心室扩张加重，最后导致右心功能衰竭。 （三）其他重要器官的损害 各种慢性肺胸疾患所导致的缺氧、高碳酸血症和酸碱平衡紊乱除影响心脏外，尚可使其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等发生病变，引起多器官功能障碍。
论文摘要需要写清楚论文的研究背景、主要内容、研究方法、得出的主要结论、研究的意义和不足等。
摘要也称之为内容提要，这是为了介绍论文的主要内容撰写的文字，不加评论或补充说明，简单明了的一篇文章，以阐明该文献的重要内容。摘要对文章非常重要，审稿人员都是从论文的摘要开始对论文进行质量评估的，所以摘要是否优秀对提高文稿的录用率、提高文摘的质量都是很有帮助的。
摘要的内容主要包括研究目的研究，研究目的仅描述写作目的，说明研究的范围及重要性，再介绍研究方法，以简述本课题的基本设定，以及研究结果是如何得出的。
摘要的撰写要求：
1、摘要中应排除本学科领域已成为常识的内容；切忌把应在引言中出现的内容写入摘要；一般也不要对论文内容作诠释和评论。
2、摘要应该是独立的、而且要拥有一次文献相同数量的主要信息，要用第三人称，不能出现我们作者等陈述主体。不要使用图表，也要使用规范的名词术语，结构要紧凑，注意格式，不可有错别字和语法错误。
四要素组成.\x0d对象——是论文研究、研制、调查等所涉及的具体的主题范围,体现论文的研究内容、要解决的主要问题,是问题的提出,研究方向的确立与目标的定位.\x0d方法——是论文对研究对象进行研究的过程中所运用的原理、理论、条件、材料、工艺、结构、手段、程序,是完成研究对象的必要手段.\x0d结果——是作者运用研究方法对研究对象进行实验、研究所得到的结果、效果、数据,被确定的关系等,是进行科研所得的成果.\x0d结论——是作者对结果的分析、研究、比较、评价、应用、提出的问题等,是结果的总结,显示研究结果的可靠性、实用性、创新性,体现论文研究的价值与学术水平,是决定论文被检索的窗口.\x0d中文摘要的写作要求：\x0d1.摘要以主题概念不遗漏为原则,中文摘要字数为200-300字,英文摘要为100-150words\x0d2.用重要的事实开头,突出论文新的信息,即新立题、新方法、结论与结果的创新性等\x0d3.叙述要完整,清楚,简明扼要,逻辑性要强,结构完整,\x0d删去背景与过去的研究信息,不应包含作者将来的计划,杜绝文学性修饰与无用的叙述\x0d4.摘要中涉及他人的工作或研究成果的,尽量列出他们的名字5.不以数字开头,中英文必须对应
简要概括四个内容：研究课题的重要性和目的、研究的主要内容和主要方法、研究得到的结论以及研究结果有什么意义。
把国内外与研究课题相关的论文进行整理总结，并用自己的话表述出来，研究现状包括：主要学术观点、前人研究成果和研究水平、争论焦点、存在的问题及可能的原因等。
请记住，不管你用什么样的方法和手段，写论文的第一个目标就是搭建好自己的框架，也就是确定论文的大致目录。接下来就看看一个完整的框架是什么样吧！
1.摘要（Abstract）
标准摘要五句话，包含五个层次的内容：
介绍：为什么要进行本项研究，现状中本项研究的缺失或者做了但是存在不足；
方法：用什么方法做这个研究；
数据：用什么样的数据来验证你的方法；
结论：从研究中得出什么结论；
意义：得出的结论对研究领域和实践有什么意义（理论与实践意义）
2.引言（Introduction）
研究背景（Research background）：目的是证实该研究问题的重要性。如这一类问题造成的损失很严重，因此研究这一问题很重要。
研究问题（Research problem）：在上述的这一大研究背景下，要做什么问题（或者方面）的研究；在上述的这一大研究背景下，这一研究可以在哪些方面解决现存的实际问题。
研究现状：别人已经做了哪些东西，别人已经做过什么，发现了什么样的问题？
现存的研究有什么问题与不足：别人有什么没有做过？为什么别人没有做得更好？并说明这些研究不足会带来严重后果。
本研究的目标（objective）和研究范围（scope）：本研究弥补这些问题中（这些没做过或者做过没做好的问题中）的哪些不足，采用什么研究方法去弥补不足。陈述本项研究的范围局限，并高度概括本论文研究结论。
文章结构：本论文的后续部分的基本内容架构。
3.文献综述（Literature review）
Literature review证明与说明两件事情：一是研究目标的设定是有意义的；二是你在本研究中采用的方法是可靠的、有效的。包括三个层次的内容：
对选题（你找到的研究问题）的理由：即对做过没做好或者没做过的研究问题，在这个研究领域，针对research problem而言，让读者明白本项研究是有意义的；
现存文献中对本文值得参考并可借鉴的东西，包括分析工具和成果；
非相关或者相邻研究领域值得借鉴的东西，侧重于可借鉴的研究方法。
注意：与就确定了研究方法。补充说明：注意introduction 中的研究目的与研究范围的区别。Scope：如洪水发生后带来10个后续问题，本研究只考虑了6个关键问题。在Literature review 与中应该对scope进行说明和辨析，即说明我为什么留下这6个问题，去掉其他4个问题。小结：文献综述不是综述文献，而是去找到问题，不是为了综述而述。并不在于对所有的相关文献作详尽描述和总结，应该是对相关研究现状的高度概括。至此，已经把研究问题、研究目标、研究方法明确了，并且对它们已经证明了、辩护了。
4.方法（Method）
此部分主要是对方法的描述。包含三个方面的内容：
研究策略（Research strategy）：总概研究过程。要做这样的一个研究采用一个什么样的研究策略：即所采用的研究思路。
数据采集的方法：建立在对研究问题深入认识的基础上，需要采集什么样的数据（变量）。这里的数据的概念是泛泛的，不是指具体的数据，而包括数据结构、变量（考虑的因素）。
数据的分析方法：
如数学分析、逻辑分析（推理）、统计模型等数据分析方法。统计模型（模型的建立、模型校验（模型计算）、模型推断（在算的过程中所推断出的一些结果）、模型评价与对比）。
医学论文的基本格式及写作方法 （一）标题（title） 标题要求： 1.阐述具体、用语简洁：一般不超过20个字。 2.文题相称、确切鲜明：标题体现内容，内容说明标题。 3.重点突出、主题明确：突出论文主题，高度概括，一目了然。不足以概括论文内容时，可加副标题（破折号、括号或加序码）。 （二）作者署名（author） 1.作者署名的意义 (1)明确论文责任：文责自负 (2)获得应有的荣誉：载入科技发展的史册 (3)文献检索的需要：著者检索 (4)明确著作权：人身权和财产权 2.作者署名的原则 署名的个人作者，只限于选定研究课题和制定研究方案，直接参加全部或主要部分研究工作并做出贡献，以及参加撰写论文并对内容负责的人。(GB7713-87《科学技术报告、学位论文和学术论文的编写格式》) 3.作者署名的要求 (1)分为集体署名和个人署名。 (2)第一作者应是论文课题的创意者、设计者、执行者，是论文的执笔者。 (3)多人合写时，主在前，次在后；多单位合写时，用脚注标明。 (4)作者人数不易过多，一般不超过6人。 (5)指导、协作、审阅者可列入致谢中。 （三）摘要（abstract） 1.摘要内容和格式 一般格式： (1)目的（objective）：说明论文要解决的问题及其起源、由来。 (2)方法（methods）：说明研究时间、参加完成研究的患者或受试者的人数和研究的主要方法。 (3)结果（results）：说明研究内容中主要结果，包括数据和统计学检验结果。 (4)结论（conclusions）：说明主要结论，包括直接的临床应用。 其它格式 (1)目的（objective, purpose, aim, background）：论文要解决的问题及其起源、由来、研究背景。 (2)设计（design）：论文基本研究设计。 (3)地点（setting）：研究地点、单位、等级。 (4)对象（subjects, patients）：论文研究的时间、参加完成研究的患者或受试者的人数和研究的主要方法。 (5)处理（intervention）：论文的临床治疗和其它处理方法。 (6)检测（measures）：论文为评定结果而进行的主要测试项目。 (7)结果（results）：说明研究内容中主要结果和数据。 (8)结论（conclusions）：说明主要结论，包括直接的临床应用。 2.摘要的写作要求 (1)连续写出，不分段落，不加小标题，不举例证。 (2)格式规范化。 (3)简短、完整，一般占全文文字的10%左右。 (4)文字性资料，不用图、表、化学结构式。 (5)内容基本一致的英文摘要。 （四）关键词（key words） 关键词是表达科技文献的要素特征，是具有实际意义的词或词组。 主题词是规范化的关键词，关键词是具有灵活性和广泛性的自由语言。现阶段关键词和主题词都作为检索语言使用。由于关键词是自然语言，同义词、近义词、多意词未统一，造成检索误差，故目前多采用从医学主题词表（MeSH）中选择。 1.关键词格式 3-8个词或词组，之间空一格书写，不加标点符号。外文字符之间可加逗号，除专有名词的字首外，余均小写。 2.选择关键词的方法 (1)可从标题、摘要和全文内容中选择，以从标题中选择最常用。 (2)要严格筛选，充分、准确、全面地反映文章的中心内容。 (3)查阅医学主题词表确认。 （五）引言（introduction） 1.引言的基本内容 (1)简要叙述研究此项工作的起因和目的 (2)研究此项工作的历史背景 (3)国内外对研究此项工作的研究现状和研究动态 (4)强调此项工作的重要性、必要性和研究意义 (5)适当说明研究此项工作的时间、材料和方法 2.引言的写作要求 (1)简明扼要，重点突出：一般为200-500字，约占全文的1/8-1/10。 (2)实事求是、客观评价：不能蓄意贬低前人，切忌妄下断言。 (3)少用套话：水平如何，自有共论。 (4)勿与摘要相同，避免与正文重复：不涉及结果或结论。 (5)一般不写“引言”字样标题。 （六）材料与方法（materials and methods） 1.材料与方法的主要内容(1)实验对象： ①动物：名称、品种、数量、来源、年龄、性别、分组标准与方法。 ②微生物或细胞：种、型、株、系、培养条件和实验室条件。 ③临床病例：来源、数量、性别、年龄、病因、病程、病理诊断、分型标准、选择标准。 (2)实验仪器：仪器设备名称、生产厂家、型号、操作方法、改进之点。 (3)实验材料：药品和试剂的名称、成份、规格、纯度、来源、出厂时间、批号、浓度、剂量、给药方法、途径、用药总量。 (4)实验方法与条件： ①临床病例：观察方法、指标、治疗方法、药物名称、剂量、使用方法、疗程。 ②手术与标本：手术名称、术式、麻醉方法、标本制备过程。 ③实验室：实验与记录手段、观察步骤、指标、注意事项、方法改进及依据。 （5）统计学方法： （七）结果（results） 结果是论文价值所在，是研究成果的结晶。全文的结论由此得出，讨论由此引发，判断推理和建议由此导出。 1.结果的内容 (1)数据：不用原始数据，要经统计学处理。 (2)图表：用于显示规律性和对比性。 (3)照片：能形象客观地表达研究结果。 (4)文字：对数据、图表、照片加以说明。 2.结果的写作要求 (1)按实验所得到的事实材料进行安排，可分段、分节，可加小标题。 (2)解释客观结果，不要外加作者的评价、分析和推理。 (3)结果要真实性，不可将不符合主观设想的数据或其它结果随意删除。 (4)因图表和照片所占篇幅较大，能用文字说明的问题，尽可能少用或不用图表或照片。 （八）讨论（discussion） 讨论是论文的重要主体部分，是作者对所进行的研究中所得到的资料进行归纳、概括和探讨，提出自己的见解，评价其意义。 1.讨论的内容 (1)对实验观察过程中各种数据或现象的理论分析和解释。 (2)评估自己结果的正确性和可靠性，与他人结果比较异同，并解释其原因。 (3)实验结果的理论意义及对实践的指导作用和应用价值。 (4)作用机制或变化规律的探讨。 (5)同类课题国内外研究动态及与本文的关系。