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病毒性脑炎相关论文文献最新

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病毒性脑炎相关论文文献最新

医学学术论文范文:【摘 要】 目的 探讨重症病毒性脑炎患儿的护理措施。方法 选取驻马店市第一人民医院2008 年7 月至2011 年7 月在内儿科住院的38 例重症病毒性脑炎患儿,按护理程序的步骤,对其实施整体化护理。结果 38 例患儿中,治愈34 例,好转2 例,放弃1 例,死亡1 例,治愈率。结论 重症病毒性脑炎不仅需要医师及时有效的救治,还需要护理人员细心的观察和实施早期的护理干预措施。 【关键词】 病毒性脑炎;重症;护理干预 病毒性脑炎系各种病毒引起的一组以精神和意识障碍为突出表现的中枢神经系统感染性疾病。病程大多2~3 周,多数完全康复,少数重症患儿易发生急性期死亡或遗留后遗症,致残率和病死率高[1]。重症患儿的临床表现有持续高热、头痛、恶心、呕吐反复惊厥发作、抽搐、不同程度意识障碍、精神情绪异常、病理征阳性、颅内高压甚至脑疝形成,导致呼吸衰竭而危及患儿生命。根据重症患儿病情重、起病急、变化快、进展快、并发症发生率高这些特点,如何提高患儿的护理质量,预防并发症成为我们亟待解决的问题,下面就我院的护理体会总结如下。 1 临床资料 一般资料 选取2008 年7 月至2011 年7 月在我院住院治疗的38 例重症病毒性脑炎患儿,根据临床症状、体征、脑脊液常规、生化及细菌培养等结果,符合病毒性脑炎的诊断标准[2]。其中男22 例,女16 例;年龄10 个月至14 岁;住院天数7 天~35 天;病人均有不同程度的发热和中枢神经系统症状:其中高热32 例,头痛30 例,呕吐25 例,抽搐10 例,昏迷10 例,瘫痪3 例,脑疝2 例,视物模糊1 例。辅助检查:脑电图检查36 例,异常30 例;心电图检查30 例,异常15 例;头颅CT检查25 例,异常16 例。全部行血生化检查:23 例发生电解质紊乱,心肌酶异常27 例。全部行脑脊液检查:异常30 例,其中白细胞增高29 例,蛋白质增高10 例。 方法 对每位重症患儿均实行整体化系统护理,按护理程序的步骤:先收集护理对象的健康资料,分析资料确定护理诊断问题,制定护理计划,实施护理措施,评价护理对象朝向预期结果的进展情况。 结果 38 例患儿中治愈34 例,好转2 例,放弃1 例,死亡1 例,治愈率(34/38)。 2 护理干预措施 加强基础护理 保持病室空气新鲜,每日开窗通风3~4 次,保持床单位平整清洁、干燥。保持患儿皮肤清洁。保持口腔清洁湿润。留置胃管鼻饲患儿,每周更换胃管一次。尿失禁患儿,保持会阴清洁,留置尿管者保持尿管引流通畅,每周更换尿管一次,定时更换贮尿袋,每天用碘伏清洗尿道口2 次。保持臀部皮肤清洁干燥。 做好各种症状的护理 高热的护理 小儿重症病毒性脑炎病初即出现高热,且常呈持续性高热,。护士应密切监测体温变化、热型及伴随症状。体温超过 ℃以上者,头部可用冰帽持续降温,大血管暴露处可放置冰袋降温,四肢给予保暖,也可用低于体温2 ℃的温水擦浴,力求使体温保持在38 ℃以下。用亚低温治疗重症患儿且疗效明显[2],应将患儿的体温控制在32~34 ℃。如高热冷敷疗效不佳者,可用药物退热。高热期要保证患儿足够营养和液体量摄入。 惊厥和频繁抽搐的护理 病毒性脑炎的患儿发生惊厥是脑缺氧、缺血及脑水肿加剧的标志。患儿惊厥发生,应去枕平卧,头偏向一侧,清理呼吸道内痰液,保持呼吸道通畅,防止窒息,置压舌板与两齿之间。必要时适当约束患儿肢体,防止坠床及其他意外伤害。患儿惊厥频繁,应遵医嘱预防性应用镇静剂,同时寻找惊厥的原因。患儿应住单间,保持环境安静,各种操作应集中进行。应观察患儿抽搐时的神志、瞳孔、抽搐发生的时间、频率、持续时间、抽搐时有无大小便失禁等。 来源:360医学网。

黄祯祥,1910年2月10日出生于福建厦门鼓浪屿。病毒学家。福建厦门人。1930年毕业于燕京大学,获硕士学位。1934年毕业于北京协和医学院,获博士学位。中国医学科学院病毒学研究所教授、名誉所长。首创病毒体外培养法新技术,为现代病毒学奠定了基础,被称为“在医学病毒学的发展史上第二次技术革命”;第一次使病毒定量测定的显微镜观察法被革新为肉眼观察法;对流行性乙型脑炎的流行病学、病原学及发病机理的研究,为控制中国乙型脑炎的流行做出了重要贡献;首先发现自然界中存在着不同毒力的乙脑病毒株,并对其生态学与流行的关系、变异的某些规律、保存毒株的方法及疫苗等进行了研究;发明了用福尔马林处理麻疹活疫苗的新方法。

良好的家庭环境使他养成了好读书求知识的习惯。1926年,他以优异的成绩考取了当时的医学最高学府北平协和医学院,接受了严格的医学教育。他于1934年毕业后,担任了北平协和医院内科医生。北平协和医院是当年中国条件最好、最有权威的医学机构,黄祯祥在这里整整工作了8年。他不仅打下了坚实的医学基础,而且培养了善于观察、发现问题和独立解决问题的能力。这期间,他发表了有独到见解的关于白喉杆菌及其免疫的论文,受到了美国医学杂志的重视。青年时期的黄祯祥,凭着他敏锐的洞察力和坚实的医学基础,在对霍乱、链球菌感染、鼠疫等方面的研究上多有建树,发表了一系列研究论文。黄祯祥的才华受到了协和医院的器重,1941年被选送到美国留学。

黄祯祥在美国期间,首创了引起世界病毒学界瞩目的病毒体外培养新技术,为现代病毒学奠定了基础。这时,日本侵略军仍在蹂躏中华大地,中华民族处于危急存亡关头,他毅然谢绝了美国方面的一再挽留,于1943年末怀着忧国忧民之心,抱着科学救国的理想返回了祖国,到重庆中央卫生实验院任医理组主任。抗日战争胜利后,他回到北平任中央卫生实验院北平分院院长。

北平解放前夕,他选择了留下来等待新中国诞生的道路。

中华人民共和国成立以后,黄祯祥的专业特长开始得以发挥。尽管当时经费少,还不具备大规模开展病毒研究的条件,而人民政府尽力为他添置了科研设备,配备了助手,他开始着手流行性乙型脑炎、麻疹、肝炎等病毒的研究工作。黄祯祥决心在中国共产党的领导下为中国的病毒学事业贡献自己的聪明才智。

抗美援朝时期,他积极响应中国共产党的号召,为了粉碎敌人的细菌战争,冒着生命危险深入到中国东北和朝鲜前线进行调查,用自己的专业技术为保卫世界和平做出了贡献。

黄祯祥先后出访过苏联、罗马尼亚、荷兰、埃及、法国、菲律宾、美国等十几个国家,进行讲学和学术交流。1983年他率中国微生物专家代表团应邀赴美国参加第十三届国际微生物学大会,在美国丹顿市被授予该城的“金钥匙”和“荣誉市民”称号。

黄祯祥享有很高的国际声望。他是美国实验生物医学会会员、苏联与东欧社会主义国家合办的《病毒学杂志》编委,还担任美国《国际病毒学杂志》、《传染病学论丛》杂志的编委。1983年他被选为美国传染病学会名誉委员。

黄祯祥热心中国医学病毒学事业,他倡议和创建了中华医学会病毒学会,创办了《实验和临床病毒学杂志》(《中华实验和临床病毒学杂志》前身)。他先后主编了《医学病毒学总论》、《常见病毒病实验技术》、《中国医学百科全书·病毒学》等书。在他晚年生病住院期间还主持编写了《医学病毒学基础及实验技术》、《医学病毒学词典》。

黄祯祥为人正直,待人诚恳热情,学识渊博,治学严谨又勇于创新。1985年他加入了中国共产党,实现了多年的夙愿。正当他以极大的干劲带领研究人员投入新课题病毒免疫治疗肿瘤研究时,1987年,白血病夺去了他的生命,终年77岁。

病毒培养技术

20世纪初,国际上对病毒的研究刚刚起步,研究病毒的工作还很不成熟,方法也很落后。由于病毒是微生物中最小的生物,当时检测病毒存在与否,需要通过对动物注射含病毒物,观察动物发病或死亡来判断,显然这种方法是十分原始的。病毒还有另外一个特性,即它没有自己的酶系统,需要寄生在活细胞内,因而一般的微生物培养基不能使病毒繁殖和生存。病毒的这两个特性加大了寻找培养病毒新技术的难度。病毒培养是病毒研究中最基础、最关键的一步,可以说没有病毒培养新技术的建立,也就没有病毒研究的突破和发展。因此,许多国家为此投入了大量的人力、物力,国际上许多知名学者为此苦苦探索了几十年。

1943年黄祯祥在美国发表了《西方马脑炎病毒在组织培养上滴定和中和作用的进一步研究》,这一研究论文立即引起举世瞩目,并得到同行的普遍认可。

这一新技术概括为:

第一步,用人为的方法将动物组织经过处理消化成单层细胞,并给这种细胞以一定的营养成分使其在试管内存活。

第二步,将病毒接种在这种细胞内,经过一段时间,细胞就会出现一系列病理改变。观察者只要用普通显微镜观察细胞有无病变,即可间接判断有无病毒的繁殖。

这项新技术把病毒培养从实验动物和鸡胚的“动物水平”,提高到体外组织培养的“细胞水平”。也正是这项技术的建立,拓宽了国际上病毒学家的思路,世界上许多国家的病毒学者采用或改良了这一技术,成功地发现了许多病毒性疾病的病原,分离出许多新病毒。20世纪50年代,美国著名病毒学家恩德斯获得诺贝尔奖金,就是在采用了黄祯祥这一技术的基础上取得的成果。美国1982—1985年各版的《世界名人录》,称黄祯祥这一技术为现代病毒学奠定了基础。

病毒学研究的实践证明:病毒学研究发展到今天的分子病毒学水平,黄祯祥所发现的这一新技术起着重要的作用。迄今为止,世界上还没有找到比这一技术更先进的病毒体外培养的方法。这一新技术至今还广泛应用于病毒性疾病的疫苗研制、诊断试剂的生产和病毒单克隆抗体、基因工程等高技术研究领域。世界上许多国家采用这种技术分离了诸如流行性出血热、麻疹、脊髓灰质炎(小儿麻痹)病毒。近年来在全球引起震动的艾滋病病毒也是采用组织培养这一技术分离得到的。

乙型脑炎研究

中华人民共和国建立初期,流行性乙型脑炎是当时严重威胁劳动人民健康的传染病之一。黄祯祥清楚地知道要开展乙型脑炎的研究,着手解决这一医学难题,困难是很大的。然而,作为新中国第一代病毒学者的责任感,激励着他不能不主动请缨,他向卫生部领导要求,要从乙型脑炎入手开始新中国的病毒研究事业。卫生当局满足了他的愿望,支持他的工作,给了他人力、物力的保证。乙型脑炎的研究工作从此开始了。

由于当时科技水平的限制,对乙型脑炎这种传染病的认识还很肤浅,乙型脑炎的病原、发病机制、传播规律、诊断、免疫等问题都还没有解决,甚至于在中国流行的乙型脑炎(当时俗称大脑炎)和日本等亚洲国家所流行的乙型脑炎是不是一种病都未能搞清楚。这些问题在当时的病毒学界都是有待揭示的课题。

在新中国成立后的头两年中,黄祯祥组织进行了全面、系统的有关调查工作,由于卫生当局的大力协助及各医疗卫生机构的热诚合作,这项工作是相当顺利的。在进行了大量的流行病学调查之后,黄祯祥带领科研人员开始了病毒分离、实验诊断方法的建立、乙型脑炎传播媒介昆虫生态学、乙型脑炎病毒特性等方面的研究,基本摸清了中国乙型脑炎的流行规律、传播途径及特点,并着重指出蚊虫是传播乙型脑炎的媒介昆虫,从而在技术上具体地指导了建国初期轰轰烈烈的群众爱国卫生运动。

1949年,黄祯祥在中国首先开始了乙型脑炎疫苗的研制工作。他在一篇论文中阐述了最初研制乙型脑炎疫苗时的想法:“当1949年我们开始了流行性脑炎的研究之后,首先对这种传染病的流行病学问题进行了调查研究,并且用血清学和病毒分离的方法确定了该病的病原是流行性乙型脑炎病毒。这些研究的结果给预防工作指出了方向,为了更好地配合预防工作上的需要,于1949年我们开始了疫苗制造试验。”这是中国开展乙型脑炎疫苗研究文献中最早的记录。在这以后的几十年中,乙型脑炎疫苗的研制工作一直在进行着,最初从研究死疫苗开始,继而发展到利用组织培养技术进行乙型脑炎减毒活疫苗研究。这些研究成果无一不渗透着黄祯祥的心血。乙型脑炎疫苗的研制这一成果获得了1978年全国科学大会奖。

众所周知,预防医学研究所取得的成果,绝不是靠某一个人独自奋斗所能取得的,必须要有长时期的,有时甚至几代人的共同努力才能取得。中国乙型脑炎的研究从1949年开始,经过整整40年的工作,终于被社会所承认。1989年这项成果获得了卫生部科技进步一等奖。颁奖时,虽然黄祯祥已不在人世,甚至获奖者的名单中也没有他的名字,但是人们不会忘记黄祯祥在中国乙型脑炎研究中开拓者的地位和他在取得这项成果中的重大作用。

病毒免疫贡献

1954年,世界上分离麻疹病毒获得成功。用组织培养技术研制麻疹疫苗就成为世界病毒学界探讨的重要课题。1961年,黄祯祥以极大的热情和充沛的精力投入到麻疹疫苗的研究工作中。他和著名儿科专家诸福棠教授合作,对麻疹病毒的致病性、免疫性进行了深入研究。他们的合作推动了当时中国麻疹病毒的研究工作。此后,黄祯祥和他领导的麻疹病毒研究室对麻疹病毒血凝素、麻疹疫苗的佐剂、疫苗的生产工艺等进行了广泛的研究。《福尔马林处理的麻疹疫苗》是他这一时期发表的重要论文。这篇论文曾在第四届国际病毒大会上宣读,得到与会者的好评。

1980年以后,黄祯祥致力于病毒免疫的研究,先后发表了《被动免疫对活病毒自动免疫的影响》等论文。在病毒免疫治疗肿瘤的研究方面,他指导研究生进行了探索性的工作,先后发表了《不同病毒两次治疗腹水瘤小鼠的初步研究》、《病毒与环磷酰胺联合治疗小鼠瘤的研究》、《肿瘤抗巨噬细胞移动作用的研究》等多篇论文。这些研究成果无疑对寻找抗肿瘤治疗方法提供了有思考价值的线索和依据。黄祯祥提出的病毒免疫治疗肿瘤的新设想,将是肿瘤治疗研究中有待开发的一块具有广阔前景的领域。知识点黄祯祥的影响

由于黄祯祥在医学病毒学研究中的重要贡献,1981年他当选为中国科学院生物学部委员,被任命为中国预防医学科学院病毒学研究所名誉所长。他还担任了中国微生物学会常务理事、中华医学会微生物学和免疫学会常务理事、中华医学会病毒学会主任委员。

黄祯祥逝世后,为了纪念他在医学病毒学研究中取得的成绩,他在海内外的同事、亲友共同发起成立了黄祯祥医学病毒基金会,以黄祯祥的名义颁发奖学金,以奖励在医学病毒学研究中做出贡献的新人。中华医学会病毒学会、中国预防医学科学院病毒学研究所共同主编、出版了《黄祯祥论文选集》,以纪念他在病毒学研究中的突出贡献。

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病毒性脑膜脑炎论文文献

bìng dú xìng nǎo mó yán

[医] virus meningitis

病毒性脑炎(viral encephalitis)和病毒性脑膜炎(virus meningitis)均是指多种病毒引起的颅内急性炎症。由于病原体致病性能和宿主反应过程的差异,形成不同类型疾病。若炎症过程主要在脑膜,临床重点表现为病毒性脑膜炎。主要累及大脑实质时,则以病毒性脑炎为临床特征。大多患者具有病程自限性。

病毒性脑膜炎(virus meningitis)在20世纪50年代前后多称作无菌性脑膜炎(aseptic meningitis),这可能是由于患者有典型的脑膜 *** 征而脑脊液检查采用涂片及培养方法找不到细菌和真菌,病理形态学改变又和病毒感染相似的缘故。

患者主要表现为急性或亚急性起病的高热、头痛、肌痛及脑膜 *** 征,脑脊液为无菌性炎性改变,病程短,预后良好。易感人群普遍,婴幼儿,儿童及成人均可患病。

病毒性脑膜炎

virus meningitis

aseptic meningitis;sporadic encephalitis;viral encephalitis;病毒性脑炎;散发性脑炎

神经内科 > 中枢神经系统感染

B30

目前尚未查到权威性的较全面的发病率统计学资料。

柯萨奇病毒及埃可病毒成为病毒性脑膜炎最常见的病原,本病一般呈散发性,但在国内、外均有夏季及初秋小范围流行的报道。

柯萨奇病毒及埃可病毒为肠道病毒,进入机体内的途经主要是:粪→手→口,即经肠胃道传播,其次则经呼吸道。易感人群普遍,婴幼儿,儿童及成人均可患病。

随着病毒学研究特别是组织细胞培养,血及脑脊液感染病原学检测技术的发展,现已明确,本病大多数为肠道病毒感染,其次为腮腺炎病毒及淋巴细胞脉络丛脑膜炎病毒,少数为疱疹性病毒包括单纯疱疹病毒及水痘带状疱带状疱疹病毒。

此外,传染性单核细胞增多症病毒(EpsteinBarr virus, EBV)及巨细胞病毒(cytomegalovirus)等病毒偶可导致本症。

肠道病毒(enterovirus)是一种最小的无被膜RNA病毒,可在污水中较长时期生存,人类为肠道病毒的天然宿主。肠道病毒一旦进入人体可以进入细胞胞质并破坏及杀死细胞。肠道病毒一般分为3种,即脊髓灰质炎病毒(poliovirus)、柯萨奇病毒(coxsackievirus)及埃可病毒(ECHO virus),此外,还有尚未分类的肠道病毒。而这几种肠道病毒均有许多亚型,如柯萨奇病毒有A型及B型,但两型均可引起病毒性脑膜炎,并偶可引起脑炎及急性小脑性共济失调。埃可病毒可在正常粪中经细胞培养分离出来,一般并不致病,埃可病毒有30余种血清型。

病毒经肠道(如肠道病毒)或呼吸道(如腺病毒和出疹性疾病)进入淋巴系统繁殖,然后经血流(虫媒病毒直接进入血流)感染颅外某些脏器,此时患者可有发热等全身症状。在病毒血症的后期进入中枢神经系统,并经脉络丛进入脑脊液,出现中枢神经症状。若宿主对病毒抗原发生强烈免疫反应,将进一步导致脱髓鞘、血管与血管周围脑组织损害。

该病毒在人体内还可导致心肌炎、咽炎、肋间肌痛及皮肤等器官损害。

病理改变大多弥漫分布,但也可在某些脑叶突出,呈相对局限倾向。

脑部大体观察一般均无特殊异常,可见脑表面血管充盈及脑水肿的表现。脑膜和(或)脑实质广泛性充血、水肿,伴淋巴细胞和浆细胞浸润。病变主要在软脑膜,可查见蛛网膜有单核细胞浸润,大脑浅层可有血管周围炎细胞浸润形成的血管套,血管周围组织神经细胞变性、坏死和髓鞘崩解。但深层脑及脊髓组织无炎性改变和神经细胞坏死的证据。

在有的脑炎患者,见到明显脱髓鞘病理表现,但相关神经元和轴突却相对完好。此种病理特征,代表病毒感染激发的机体免疫应答,提示“感染后”或“过敏性”脑炎的病理学特点。

由柯萨奇病毒或埃可病毒所致的病毒性脑膜炎,临床表现相似。婴幼儿,儿童及成人均可患病。起病急性或亚急性,发热、头痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、喉痛、全身无力,较快出现颈部强直及典型的脑膜 *** 征如Kernig征阳性。重者可出现昏睡等神经系统损害的症状。少数患者出现唇周疱疹应考虑是否为疱疹性病毒所致,腮腺肿大者当应考虑有腮腺炎病毒感染的可能。

病情轻重差异很大,取决于病变主要是在脑膜或脑实质。一般说来,病毒性脑炎的临床经过较脑膜炎严重,重症脑炎更易发生急性期死亡或后遗症。

急性起病,或先有上感或前驱传染性疾病。主要表现为发热、恶心、呕吐、软弱、嗜睡。年长儿会诉头痛,婴儿则烦躁不安,易激惹。一般很少有严重意识障碍和惊厥。可有颈项强直等脑膜 *** 征。但无局限性神经系统体征。病程大多在1~2周。

起病急,但其临床表现因主要病理改变在脑实质的部位、范围和严重程度而有不同。病毒性脑炎病程大多2~3周。

(1)大多数患儿在弥漫性大脑病变基础上主要表现为发热、反复惊厥发作、不同程度意识障碍和颅压增高症状。惊厥大多呈全部性,但也可有局灶性发作,严重者呈惊厥持续状态。患儿可有嗜睡、昏睡、昏迷、深度昏迷,甚至去皮质状态等不同程度意识改变。若出现呼吸节律不规则或瞳孔不等大,要考虑颅内高压并发脑疝可能性。部分患儿尚伴偏瘫或肢体瘫痪表现。

(2)有的患儿病变主要累及额叶皮质运动区,临床则以反复惊厥发作为主要表现,伴或不伴发热。多数为全部性或局灶性强直阵挛或阵挛性发作,少数表现为肌阵挛或强直性发作。皆可出现痫性发作持续状态。

(3)若脑部病变主要累及额叶底部、颞叶边缘系统,患者则主要表现为精神情绪异常,如躁狂、幻觉、失语以及定向力、计算力与记忆力障碍等。伴发热或无热。多种病毒可引起此类表现,但由单纯疱疹病毒引起者最严重,该病毒脑炎的神经细胞内易见含病毒抗原颗粒的包涵体,有时被称为急性包涵体脑炎,常合并惊厥与昏迷,病死率高。

其他还有以偏瘫、单瘫、四肢瘫或各种不自主运动为主要表现者。不少患者可能同时兼有上述多种类型表现。当病变累及锥体束时出现阳性病理征。

1.意识障碍,甚至去皮质状态等不同程度意识改变。

2.颅压增高症状,若出现呼吸节律不规则或瞳孔不等大,要考虑颅内高压并发脑疝可能性。

3.多数完全恢复,但少数遗留癫痫、肢体瘫痪、智能发育迟缓等后遗症。

周围白细胞计数正常或轻度升高。

外观无色透明,压力正常或稍高,白细胞轻至中度升高,一般在(25~250)×106/L。发病后48h内中性多核白细胞为主,但迅速转为单核细胞占优势。蛋白轻度增加,糖正常,氯化物偶可降低。涂片和培养无细菌发现。

部分患儿脑脊液病毒培养及特异性抗体测试阳性。恢复期血清特异性抗体滴度高于急性期4倍以上有诊断价值。

脑部CT或MRI一般无异常。

以弥漫性或局限性异常慢波背景活动为特征,少数伴有棘波、棘慢综合波。慢波背景活动只能提示异常脑功能,不能证实病毒感染性质。某些患者脑电图也可正常。

大多数病毒性脑膜炎或脑炎的诊断有赖于排除颅内其他非病毒性感染、Reye综合征等常见急性脑部疾病后确立。

少数患者若明确地并发于某种病毒性传染病,或脑脊液检查证实特异性病毒抗体阳性者,可直接支持颅内病毒性感染的诊断。

根据临床起病比较迅速,以发热、头痛为主,有脑膜 *** 征,CSF检查无色透明,白细胞呈轻、中度增多,且以单核细胞为主等改变,若患者缺乏脑主质损害的证据,不难考虑为病毒性脑膜炎。但仅就临床表现完全排除病毒性脑炎并非易事,特别是病情严重,发生神志障碍及抽搐者,即使脑部影像学检查提示脑主质并无损害也难完全排除。

既往在病原学的诊断中,多借血、CSF、咽拭子进行病毒细胞培养及分离,但需时且阳性率并非理想。目前多采用血清学检测柯萨奇、埃可及单纯疱疹等病毒抗体进行确诊,一般须在发病后数天方能测出阳性结果,且抗体可在血中存在数周。另从CSF或血中采用聚合酶链反应(PCR)技术检测病毒也有助于确诊病原。

夏秋季发病者应和日本乙型脑炎鉴别,后者脑CT或MRI多有基底核区病变。散发的患者在和单纯疱疹性脑性脑性脑炎鉴别时,除注意后者唇周常有疱疹外,脑CT和MRI常示颞叶及额叶腹侧有显著的损害。此外,尚需和结核性脑膜炎,真菌性脑膜炎,梅毒性脑膜炎及细菌性脑膜炎鉴别。

主要根据脑脊液外观、常规、生化和病原学检查,与化脓性、结核性、隐球菌脑膜炎鉴别。此外,合并硬膜下积液者支持婴儿化脓性脑膜炎。发现颅外结核病灶和皮肤PPD阳性有助结核性脑膜炎诊断。

因急性脑病表现和脑脊液无明显异常使两病易相混淆,但依据Reye综合征无黄疸而肝功明显异常、起病后3~5天病情不再进展、有的患者血糖降低等特点,可与病毒性脑膜炎或脑炎鉴别。

病毒性脑膜炎缺乏特异性治疗。但由于病程自限性,急性期正确的支持与对症治疗,是保证病情顺利恢复、降低病死率和致残率的关键。

主要治疗原则包括:

1.维持水、电解质平衡与合理营养供给。对营养状况不良者给予静脉营养剂或人血白蛋白(白蛋白)。

2.控制脑水肿和颅内高压。

3.控制惊厥发作及严重精神行为异常。参见“癫痫”节中癫痫持续状态的抢救。

4.抗病毒药物  阿昔洛韦(无环鸟苷),每次5~10mg/kg,每8小时1次。或其衍生物更昔洛韦(丙氧鸟鸟苷),每次5mg/kg,每12小时1次。两种药物均需连用10~14天,静脉滴注给药。主要对单纯疱疹病毒作用最强,对其他如水痘带状疱疹病毒、巨细胞病毒,EB病毒也有抑制作用。

病毒性脑膜炎由柯萨奇或埃可病毒所致者,一般采用激素地塞米松(氟美松)静脉滴注以控制炎性反应,成人剂量为15mg/d,儿童酌减。早期适量应用甘露醇及呋塞米(速尿)脱水剂可减轻脑水肿症状。当考虑尚难排除单纯疱疹病毒或水痘带状疱带状疱疹病毒感染者,应及时应用抗病毒制剂。对发生呼吸困难,吞咽障碍及抽搐的患者应对症采用呼吸机,鼻饲饮食及药物处理。

因肠道病毒感染所致脑膜炎者,一般病程比较良性,预后较好;单纯疱疹病毒所致者,若未及时采用药物治疗则预后较差。

病毒性脑炎没有传染性,早期症状类似感冒,很容易被患者忽视。

1.注意增强体质,预防上呼吸道感染。

2.新生儿及儿童按要求积极实施计划免疫接种。

3.早期综合治疗,减轻并发症和后遗症。

人血白蛋白、阿昔洛韦、更昔洛韦、氧、地塞米松、甘露醇、呋塞米

浆细胞、白细胞计数

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病毒性脑膜脑炎是会对脑部产生一些损害,手足无力是因为病变还处于恢复期,随着进一步调养会有所好转,至于手部的抖动,过一段时间应该会恢复,可以尝试一下理疗,会有所帮助。祝早日康复。饮食上基本上没有什么禁忌,只是刺激性食物的食物要限制摄入,其余注意加强营养就可以了。

病毒性脑膜脑炎(viral meningoencephalitis)或称病毒性脑炎,是病毒所致脑实质和脑膜炎症。当病毒进入人体后,首先进入血液,引起病毒血症,随后可侵入全身器官或中枢神经系统;亦可由病毒直接侵犯中枢神经系统。发生病毒脑炎时,常引起神经细胞的炎症、水肿、坏死等改变,出现一系列临床表现。当炎症波及脑膜时,则称为病毒性脑膜脑炎。本病多属自限性疾病,但部分病例可有后遗症。诊断检查:一、辅助检查1。外周血白细胞计数正常或偏低,有时白细胞可以升高。2。脑脊液检查脑脊液压力增高,外观多清亮,白细胞总数增加,多在300×10^6/L以下,以淋巴细胞为主。病毒性脑炎的检查下少数患儿脑脊液白细胞总数可正常。病毒性脑炎患儿脑脊液蛋白质大多轻度增高或正常,糖和氯化物无明显改变。涂片或细菌培养均阴性。3。病毒病原学诊断目前有关病毒性脑炎的病原学检查主要有:①病毒分离:对于不同的病毒可以从不同标本中进行病毒分离,提供病原学证据,具有病毒性脑炎的确诊价值。如脑脊液(肠道病毒、单纯疱疹病毒、腮腺炎病毒)、唾液、粪便(脊髓灰质炎病毒、轮状病毒)、尿、皮损等。②血清学检测:包括酶联免疫方法、免疫荧光法等,用于病毒鉴定、病毒抗原检测、特异性病毒抗体(IgM或IgG)检测。③分子生物学方法:常用的有聚合酶链反应(PCR)、实时PCR及生物芯片技术等,可从患儿脑组织和脑脊液中检出病毒DNA序列,从而确定病原。4。脑电图主要表现为高幅慢波,多呈弥漫性分布,可有痫样放电,对病毒性脑炎的诊断有参考价值。但脑电图表现无特异性,不能判断病原。脑电图正常不能完全排除脑炎。5。影像学检查主要用于评估中枢神经系统受损的程度,MRI优于CT。在严重病例中,CT和MRI均可显示炎性病灶形成的大小不等、界限不清、不规则低密度或高密度影,轻症可无明显异常改变。二、诊断病毒性脑炎的诊断主要根据病史、临床表现、脑脊液检查和病原学鉴定。鉴别诊断:病毒性脑炎在临床上应注意和下列疾病进行鉴别:1。化脓性脑膜炎化脓性脑膜炎若未经过正规治疗时,其脑脊液改变可以与病毒性脑炎相似,应结合病史、治疗经过以及病原学检查进行鉴别。2。结核性脑膜炎婴幼儿结核性脑膜炎往往急性起病,且脑脊液细胞总数及分类与病毒性脑炎相似,需要进行鉴别。结核性脑膜炎可有结核接触史,脑脊液糖和氯化物均低,伴有其他部位的结核感染,结合结核菌纯蛋白衍生物(PPD)试验和血沉等,可以鉴别。3。真菌性脑膜炎起病往往较慢,病程长,颅内压增高明显,头痛剧烈,脑脊液墨汁染色可鉴别。4。其他须与颅内非炎症性疾病(脑血管疾病、肿瘤、变性病)及中毒性脑病、Reye综合征或脑脓肿相鉴别。

鸭病毒性肝炎论文参考文献

鸭肝病毒产生于鸭肝炎病毒引起雏鸭的一种传播迅速和高度致死性传染病。本病的死亡率很高,可达90%以上。1945年在美国首次发现本病,并命名为I型鸭病毒性肝炎,1965年在英国发现了鸭病毒性肝炎II型,1969年在美国发现了鸭病毒性肝炎III型。

在国内初次流行,20世纪80年代初期起本病在我国再次流行,此后,各地疫情此起彼伏,疫情能够被鸭病毒性肝炎I型弱毒疫苗的免疫所控制;1997年以来,本病在某些地区出现较严重的流行,其疫情不能被标准鸭病毒性肝炎I型弱毒疫苗完全地控制。

本病主要发生于4~20日龄雏鸭,成年鸭有抵抗力,鸡和鹅不能自然发病。病鸭和带毒鸭是主要传染源,主要通过消化道和呼吸道感染。饲养管理不良,缺乏维生素和矿物质,鸭舍潮湿、拥挤,均可促使本病发生。本病发生于孵化雏鸭的季节,一旦发生,在雏鸭群中传播很快,发病率可达100%。

扩展资料:

预防指南

1、综合措施

对雏鸭采取严格的隔离饲养,尤其是5周龄以内的雏鸭,应供给适量的维生素和矿物质,严禁饮用野生水禽栖息的露天水池的水。孵化、育雏、育成、肥育均应严格划分,饲管用具要定期清洗、消毒。流行初期或孵坊被污染后出壳的雏鸭,立即注射高免血清或康复鸭的血清。

2、预防接种

在收集种蛋前2~4周给种鸭肌肉注射鸡胚弱毒疫苗,可以保护所产种蛋孵化的雏鸭不受感染,具体方法是给母鸭间隔2周胸肌注射2次疫苗,每次1毫升。雏鸭也可用肌注、足噗皮内刺种或气溶胶喷雾等方法接种,均能有效地预防本病。

参考资料来源:百度百科-鸭病毒性肝炎

复习思考题第一篇动物传染病总论第1章动物传染病发生和流行的规律感染过程传染病发生及其分类动物传染病流行的某些规律性影响流行过程的因素复习思考题第2章动物传染病防疫措防疫工作的基本原则和内容疫情报告和诊断检疫隔离和封锁传染病的治疗消毒、杀虫、灭鼠免疫接种和药物预防复习思考题第二篇动物传染病各论第3章人畜共患传染病炭疽大肠杆菌病沙门氏菌病巴氏杆菌病布鲁氏菌病结核病破伤风弯曲菌病李氏杆菌病肉毒梭菌毒素中毒症链球菌病钩端螺旋体病衣原体病皮肤真菌病附红细胞体病痘病口蹄疫狂犬病流行性乙型脑炎流行性感冒轮状病毒感染复习思考题第4章猪传染病猪丹毒猪梭菌性肠炎猪痢疾猪支原体肺炎猪接触传染性胸膜肺炎猪传染性萎缩性鼻炎猪瘟非洲猪瘟猪细小病毒感染猪繁殖和呼吸综合征猪传染性胃肠炎猪流行性腹泻猪水疱病猪伪狂犬病猪圆环病毒感染复习思考题第5章家禽的传染病鸡败血霉形体感染传染性鼻炎鸭传染性浆膜炎鸡葡萄球菌病绿脓杆菌感染禽曲霉菌病新城疫传染性喉气管炎禽传染性支气管炎禽白血病马立克氏病传染性法氏囊病禽呼肠孤病毒感染禽脑脊髓炎禽腺病毒感染鸭瘟鸭病毒性肝炎小鹅瘟番鸭细小病毒病鸡传染性贫血禽网状内皮组织增殖症多病因呼吸道病复习思考题第6章反刍动物传染病气肿疽副结核病传染性角膜结膜炎牛传染性胸膜肺炎牛放线菌病无浆体病牛瘟恶性卡他热牛病毒性腹泻一黏膜病牛传染性鼻气管炎牛流行热牛白血病羊梭菌性疾病蓝舌病梅迪一维斯纳病羊传染性脓疱牛海绵状脑病绵羊痒病小反刍兽疫绵羊肺腺瘤病复习思考题第7章马的传染病鼻疽类鼻疽马传染性子宫炎马传染性贫血马传染性鼻肺炎马传染性脑脊髓炎非洲马瘟流行性淋巴管炎复习思考题第三篇实训动物传染病实训须知实训1消毒实训2病料的取材、送检及尸体处理实训3兽医生物制品的使用和免疫接种实训4炭疽的诊断实训5链球菌病的诊断实训6布鲁氏菌病的检疫实训7结核病的检疫实训8巴氏杆菌病的诊断实训9钩端螺旋体病的实验室诊断实训10口蹄疫的实验室诊断实训11猪丹毒的诊断实训12猪瘟的诊断实训13鸡白痢的检疫实训14大肠杆菌病的实验室检查实训15新城疫的诊断和抗体检测实训16马立克氏病的诊断实训17鸡传染性法氏囊病的诊断和抗体监测实训18羊魏氏梭菌肠毒素的分离鉴定实训19马传染性贫血的实验室诊断实训20附红细胞体病的诊断实训21鸡败血霉形体感染的诊断附录附录1我国法定一、二、三类动物疫病病种名录附录2OIE法定报告疾病名录参考文献

防治方法:

1、选择良好的环境办鸭场。

2、鸭场的消毒与隔离。

3、按照免疫程序做免疫接种工作。

4、加强检疫工作,控制传染病的扩散。

5、一旦发病,采取紧急措施。

养鸭厂的选址:

1、环境无污染; 场址周围5公里内,绝对不能有畜禽屠宰场,也不能有排污企业,且鸭场要远离居民点3公里以上。

2、水源充足、水质无污染 。养鸭的用水量特别大,鸭场水源应充足,即使是干旱季节,也不能断水。同时,水质必须干净,无任何污染。

3、交通方便 。鸭场要选建在交通方便,靠近鸭子集散地的地方,但不能在车站、码头或交通要道的附近建场,以免给防疫带来麻烦。

4、地势高燥 。鸭场的地形要稍高一些,并略向水面倾斜,最好有5-10度的坡度,以利排水;土质以砂质壤土最适合。

5、鸭舍朝南或东南 。鸭舍地址要选在水面的北侧,把鸭滩和水上运动场放在鸭舍的南面,使鸭舍的大门正对水面向南开放。这种朝向的鸭舍冬暖夏凉,有利于鸭子产蛋和生长发育。

新冠肺炎病毒检测论文

无症状感染者被认为是新冠肺炎疫情防控的难点之一。3月20日,国际期刊《自然》杂志发表了题为《Covert coronavirus infections could be seeding new outbreaks》的报告。文章指出,30%~60%的新冠感染者无症状或者症状轻微,但他们传播病毒的能力并不低,这些隐性感染者可能会引发新一轮的疫情大爆发。“通过’拦截’发热患者的防控措施是有效的,但无症状和发病前的病毒传播情况非常值得警惕,必须加快研究。”香港大学李嘉诚医学院生物医学学院教授金冬雁接受《健康报》采访时指出,事实上,关于新冠病毒的传播,还有一系列问题待解。“需要我们抓紧一切时间,争分夺秒去搞清楚,时不我待。”无症状感染者传染力待解在国家卫生健康委印发的《新型冠状病毒肺炎防控方案(第六版)》中,对无症状感染者的定义是:无临床症状,但呼吸道等标本新型冠状病毒病原学或血清特异性IgM抗体检测阳性者。主要通过密切接触者筛查、聚集性疫情调查和传染源追踪调查等途径发现。2月17日,中国疾病预防控制中心新型冠状病毒肺炎应急响应机制流行病学组在《中华流行病学杂志》上发表《 新型冠状病毒肺炎流行病学特征分析》的研究论文。论文显示,截至2020年2月11日中国内地共报告72 314例病例,其中无症状感染者889例,占比为。

不药博士推测,粪便中可能存在病毒,并呼吁大家减少去公共厕所,看来要被证实了。

在人体常见的3种排泄物(痰、粪便、尿液)和血液中,冠状病毒能较长时间的保持活力。在室温条件下,冠状病毒能够在粪便中存活约5天,在尿液中存活约10天,血液中可存活15天。

1月31日,国际顶尖医学期刊新英格兰医学杂志 NEJM报道了美国的第一例新冠病毒肺炎病人治疗并好转,论文中称该患者粪便中检测到新型冠状病毒。

1月31日,钟南山院士接受专访时提醒说:虽然现在新型冠状病毒感染的肺炎主要还是通过飞沫传染,但要注意粪便传染的可能性。

无独有偶,2月1日,深圳市点人民医院发布公告称,该院肝病研究所发现某些新冠病毒确诊患者的粪便中检测到新型冠状病毒核酸阳性,因此粪便中很可能存在活病毒。

这两个案例和终南山院士的话,都说明,新型冠状病毒除了经呼吸系统感染和传播(飞沫和接触),很可能存在经消化系统的感染途径(粪口传播)。

新冠病毒究竟能在物体表面存活多久呢?

一项新研究指出,如果和SARS以及MERS病毒类似的话,新冠病毒最长可在金属、玻璃或塑料等物体表面存活九天。而相比之下,流感病毒在物体表面仅能存活48小时。

在这项新研究中,为了进一步了解新冠病毒在体外的生存时间,研究人员分析了十几篇此前针对除此次新冠病毒外的其它人体冠状病毒发表的论文。结果发现,这项冠状病毒最长可在物体表面存活一星期多,但一旦温度超过30摄氏度,其活性就会消失。研究人员还发现,家用消毒液可以有效杀灭这些冠状病毒。

外面的公共卫生间是较大的传染源头,应减少去公共卫生间的次数,尽量不去。

不管是家里的,还是公共卫生间,都应该定期消毒。

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主要挑战之一是无症状感染者。由于新型冠状病毒肺炎的潜伏期可能长达14天,有些患者可能不会出现任何症状,这就使得他们无法被发现,也不知道自己已经感染了新型冠状病毒肺炎,从而可能不断地传播病毒,给防控带来极大的挑战。

世界总是在不断爆发出恶性疾病

新冠病毒最新论文解读文献

一、研究背景新冠病毒(COVID-19)从2020年1月以来在全球蔓延,对肾脏移植患者的影响极大。肾脏移植患者不仅存在严重的免疫抑制,而且还需要定期接受免疫抑制剂,这使得他们面临更高的新冠病毒感染风险。因此,有必要研究肾脏移植患者的新冠阳性及其相关危险因素。二、研究目的本研究的目的是探讨肾脏移植患者的新冠病毒阳性率,并分析相关危险因素。三、研究方法本研究为前瞻性、观察性研究,采用回顾性调查方法,以2020年1月至2020年6月河南省某三级医院收治的肾脏移植患者为研究对象,收集患者的临床资料,详细记录其移植术前、术后及接受免疫抑制剂的情况,对患者进行新冠病毒核酸检测并记录检测结果,分析新冠病毒阳性率,同时分析是否存在新冠病毒阳性与患者的移植术前、术后及接受免疫抑制剂的情况之间的相关危险因素。四、结果研究结果显示,肾脏移植患者的新冠病毒阳性率为xx%,而移植术前接受免疫抑制剂的患者新冠病毒阳性率较高,术后接受免疫抑制剂的患者新冠病毒阳性率较低,术后接受免疫抑制剂与新冠病毒阳性呈正相关,而术前接受免疫抑制剂与新

新型冠状肺炎的临床表现为喉咙肿胀发烧四肢酸疼,可能味觉和嗅觉有一定的影响,也可能存在一些后遗症,每个人的表现都不太一样,可以从知网里查询文献

撰写关于肾移植患者新冠阳性相关文章的主要内容可以包括:新冠病毒对肾移植患者的影响;新冠病毒感染引起的潜在并发症;新冠病毒感染后肾移植患者的诊疗原则;防控新冠病毒感染的有效预防措施等。

冠状病毒怕高温,而新冠病毒和SARS的同属冠状病毒属成员,基因序列有85%的相似性。所以这其实反映出人们一种隐隐的期待,希望新冠肺炎疫情也会像17年前的SRAS一样,在夏天到来后逐渐消失。基于对其他冠状病毒的了解和经验,天气变暖有利于发病率下降的确,这种期待有一定依据。据对SARS的研究表明,人冠状病毒对热较为敏感,随着温度升高,人冠状病毒的抵御力会下降。56摄氏度下30分钟可以有效灭活病毒。而在4℃的维持液中,人冠状病毒则能维持中等稳定,在零下60度的环境中,保存时间能达数年。而且多项研究显示,MERS冠状病毒和SARS病毒在高温和潮湿环境下,病毒活性都会显著降低。而在22°C到25°C的温度和40%到50%的相对湿度(即典型的空调环境)下,SARS病毒能在光滑表面上保持5天活性。所以笔者在此提醒一句,平时用空调制热升高环境温度不可能达到灭活病毒的效果,洗热水澡的温度也达不到。2006年WHO出的《SARS这场国际瘟疫是如何被阻止的》一书中把天气回暖看作是SARS消失的原因之一。基于对其他冠状病毒的了解和经验,李兰娟院士、王辰院士、钟南山院士和张文宏主任都曾比较肯定地说,天气变暖有利于发病率下降。对新冠状病毒的直接研究支持高温可能抑制新冠病毒传播2月22日,中山大学公共卫生学院王茂团队在论文预印本平台发布了一篇题为《Temperature Significantly Change COVID-19 Transmission in 429 cities》论文,王茂团队在论文中推测,可能存在最适合新冠病毒传播的温度区间。武汉近期平均气温在℃到℃之间,正好在确诊人数上升的温度区间内。因此,武汉气温适宜新冠病毒传播可能是疫情首先在当地暴发的因素之一。作者还推测,随着北半球气温升高,日平均气温超出病毒传播的最佳温度区间后,疫情可能得到相应控制。3月9日,论文预印网站SSRN发表了美国马里兰大学医学院人类病毒研究所、全球病毒网络(GVN)卓越中心的一篇论文,指出目前疫情与纬度和温度之间的相关性似乎很强。新冠肺炎社区传播主要沿着东西向展开,中心点均大致沿北纬30~50度分布,平均温度为5℃~11℃,平均湿度在47%~79%。未来北半球升温,疫区更北部风险增加。事实上,疫情后来的进展形势非常符合这篇文章的预测。白色圆圈代表出现显著社区传播的地区。红色等值线划出了气温在5到11摄氏度的地区。相反或谨慎观点:气温非决定因素早在2月份的采访中,明尼苏达大学传染病与政策中心主任迈克尔·奥斯特霍姆对高温抑制病毒这一观点持怀疑态度。他认为,指望天气变暖遏制新型冠状病毒传播还为时过早。“很多人作此判断是因为非典疫情就是在夏天结束的。”他说,“不知是不是巧合。也可能正好在当年夏天,人类控制住了疫情。”他接着指出,2012年人类体内发现的另一种冠状病毒MERS(中东呼吸综合征)就完全没有遵循季节模式。“阿拉伯半岛温度高达约43摄氏度,MERS也仍在传染。”他就此指出,“某些病毒的传播高峰会出现在盛夏。“3月5日举行的世界卫生组织发布会上,紧急卫生事件项目技术主管玛丽亚·范·科霍夫对气温的影响也持谨慎态度,“我们没有理由相信这种病毒在不同温度下表现不同”,他呼吁每个国家和地区都能采取积极行动,以防止新冠病毒进一步传播。”3月6日世卫组织紧急项目执行主任瑞安在记者会上也表示,目前没有证据显示新冠病毒会在夏季自行消失。美国疾控中心国家免疫和呼吸系统疾病主任南希·梅索尼尔也在一次公开电话会议中表示,现在尚无法断言确诊人数会随着天气变暖而减少,采取各种积极措施是很有必要的,“我们不指望仅仅靠天气回暖来消灭这种病毒。”3月19日,麻省理工学院的两位学者在预印本平台SSRN发表了题为《夏季冠状病毒流行会减少吗?》的研究论文。结果表明,1月至3月,平均温度高于18℃和绝对湿度大于9g/m3的国家的病例总数实际上少于全球总病例数的6%。这项研究显示了温暖气候抑制病毒传播的可能性,但另一方面也表明,南半球国家出现的本土传播案例,可能意味着新冠病毒比起过去的流感和其他呼吸道病毒,对较高温度更为耐受。哈佛大学公共卫生学院的流行病学家马克·利普西奇的发布的一项研究发现,新冠病毒在一定的湿度范围内都可能持续传播,造成感染病例快速增加,无论是寒冷干燥的地区,还是像新加坡这样的热带地区。这项研究说:“如果不实施广泛的公共卫生干预措施,单是天气本身(比如北半球进入春季和夏季时温度和湿度的增高),未必会带来病例数量减少。目前,新加坡、马来西亚、巴西等热带国家的确诊病例数量正在不断攀升似乎也说明了问题的复杂性。3月30日,南京医科大学沈洪兵院士、南京医科大学附属淮安第一医院王其龙等在国际顶尖医学期刊JAMA子刊JAMA Network Open 发表了一篇论文。该论文报道了江苏省淮安市一个超级传播者在洗浴中心感染了其他8人的簇状传播案例,这一案例表明,新冠病毒在高温高湿的条件下仍能存活,且传播性并未出现减弱的迹象。笔者认为,这篇文章或许能证明单纯的温度湿度不是病毒传播的决定因素,然而气温显然不是单纯的温度,还涉及通风、日照等环境因素。气温的升高伴随着日照的增强,绝对温度虽然达不到杀死病毒,但增强的紫外线应该可以产生叠加效应。多出来晒晒太阳肯定有益无害!唠了半天,有人可能会说,让你说出花来,还是没有得出肯定结论呀。是的,绝大多数人啃着树上掉下来的苹果不见得能像牛顿那样发现牛顿定理。约翰霍普金斯大学世界疫情图的创立者Lauren Gardner教授也说,没想到她弄的东西竟然招来了超过10亿的点击量。她表示,这个项目为学校和团队带来了更多的曝光量,“我确实期待它为我们的团队带来真正令人兴奋的机遇,而且它已经做到了。”NASA已经要资助这个小组研究“季节性和气候”对病毒的影响。”呵呵,这不美国政府都和我想一块儿了。

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