真菌感染及耐药性研究论文

抗感染疗效不佳不一定是耐药 细菌耐药性又称抗药性，是指细菌对于抗菌药物作用的耐受性。耐药性一旦产生，药物的疗效就会明显下降。耐药性根据其发生原因可分为获得耐药性和天然耐药性。自然界中的病原体，如细菌的某一株也可存在天然耐药性。当长期应用抗生素时，占多数的敏感菌株不断被杀灭，耐药菌株就会大量繁殖，代替敏感菌株，而使细菌对该种药物的耐药率不断升高。目前认为后一种方式是产生耐药菌的主要原因。然而，临床上运用抗生素后治疗效果不佳，并不一定完全是由细菌耐药引起的，其原因主要有以下几点： 一、抗生素本身有效，但由于抗生素本身的药代、药效动力学机制，疗效需要一定的时间。药代动力学（PK）和药效动力学（PD）是临床药理学的两个重要组成部分，通常以传统上的体外药效学参数最低抑菌浓度（MIC）和最低杀菌浓度为指导。在抗菌药物PK/PD 研究中，依据抗菌药物的抗菌作用与血药浓度或作用时间的相关性，大致可将其分为三类：浓度依赖性抗菌药物、时间依赖性抗菌药物及时间依赖性且抗菌作用时间较长的抗菌药物。 二、由于患者的症状是由很多因素引起的，有时虽然已经杀灭了致病细菌，但是其他因素仍然存在，症状不能完全好转。例如咳嗽，即使是细菌感染引起的，在使用抗生素杀灭了致病细菌后，仍然不能马上停止咳嗽。这是因为长期咳嗽会导致呼吸道上皮细胞损伤、气道反应性增高等，同样需要一定的修复时间。频繁更换抗生素更易导致耐药的发生。 三、患者自身免疫力低下，如营养缺乏、患自身免疫性疾病、肿瘤、艾滋病等。此类患者容易感染，并且感染后使用抗生素通常效果不佳。 四、可能是真菌感染，尤其是在滥用抗生素及机体自身免疫力低下的情况下更容易发生。及时行痰液检查，早期发现真菌，早期治疗，加强营养是治疗和预防真菌感染的主要措施。 五、某些超级细菌感染，如耐甲氧西林金黄色葡萄球菌、耐多药肺炎链球菌，这些细菌对绝大多数抗生素均不敏感，需要使用万古霉素等特殊抗生素才能杀灭。 抗生素不当联合适得其反 联合应用抗生素的目的是为了提高疗效、降低毒性、减少副作用、延缓或避免抗药性的产生。抗生素的选择，应根据细菌培养和药敏试验的结果而定。联合用药的指征包括：病因未明的严重感染，单一抗菌药不能有效控制的严重感染，单一抗菌药不能控制的混合感染，以减少毒性大的药物的剂量，长期用药致病菌有产生耐药性可能者。 不同种类抗生素联合应用可表现为协同、累加、无关、拮抗四种效果。按其作用性质可分为四类：A.繁殖期杀菌剂，如β-内酰胺类、先锋霉素族。B.静止期杀菌剂，如氨基糖甙类、多黏菌素类。C.速效抑菌剂，如四环素类、氯霉素类、大环内酯类等。D.慢效抑菌剂，如磺胺类。不同种类的抗生素可产生迥然不同的效果。 A+B=协同，即作用加强；A+C=拮抗，即效果降低；B+D=协同或无关；C+D=累加，即作用互补；A+D=累加或无关；C+B=累加或协同。特别提示，A类繁殖期杀菌药作用原理为抑制细胞壁黏肽的合成，使细菌不能合成细胞壁缺损，菌体膨胀裂解而死亡，故而联用C类速效抑菌药时将会不起作用。因为C类药物作用机制为可与细菌核蛋白体50S亚基结合，抑制肽酰基转移酶，使蛋白质肽链延伸受阻而抑制细菌生长。而细菌不生长则不会合成细胞壁，使A类药物失去作用。曾有统计，联合使用抗生素时，60％~70％的情况下都表现为无关作用或相加作用，20％~25％的情况下表现为增强作用，10％~15％的情况下表现为相互拮抗作用。由此可见，联合使用抗生素有利有弊，甚至弊大于利。 在临床使用抗生素治疗感染性疾病时，凡使用一种抗生素能达到治疗目的的，避免使用第二种和第三种。只有这样才符合有效、简便、经济和降低不良反应发生率的原则。只有对那些感染特别严重、估计有两种以上细菌合并感染或估计使用一种抗生素难以控制的感染时，才考虑联合使用相应的抗生素。应严格遵循联合用药指征，并考虑不同种类抗生素联合应用的相互作用效果，选择合适的抗生素联合运用，否则会适得其反。 确定耐药后怎样应对 临床上对于运用抗生素后治疗效果不佳的情况应仔细鉴别。如果确定出现抗生素耐药，其补救思路包括： 首先，最重要的是进行药敏试验，即采集患者感染处的标本进行培养及药敏试验。根据药敏试验的结果，选择对此类细菌敏感的抗生素进行治疗。这样可更清楚明确地知道哪种药物最敏感，从而获得更好的抗菌效果。尤其需要注意的是，在使用抗生素时，应严格掌握抗生素的适应证。给药途径和给药方法应遵循有效少量的原则，避免重复用药。 其次，考虑联合用药。单一抗生素不易或难以控制的感染，以及混合感染、慢性感染、细菌产生耐药性者、深部感染药物难以渗透时，一般应联合用药。用药时应采取及时、足量、广谱的原则。 再次，换用其他抗生素持续治疗。 最后，停用所有抗生素。如果上述方法都试过了，但还是没有效果，可以谨慎考虑停用所有抗生素，临床观察一段时间后再决定下一步治疗方案。 链接 白细胞升高不是用抗生素指征 世界卫生组织推荐的抗生素医院内使用率是30%，欧美发达国家的抗生素院内使用率为22%~25%，但我国住院患者的抗生素使用率高达80%。中国真正需要使用抗生素的病人不到20%，80%以上属于滥用抗生素。 常见的抗菌药滥用现象包括上呼吸道病毒感染（感冒）时用抗菌药，儿童病毒性肺炎时用抗菌药；病毒性腹泻时用抗菌药，不恰当的抗菌药预防用药。在使用抗生素方面，目前存在一种误区，即一有发烧或一见白细胞增加就用抗生素。其实引起发烧的原因，并不一定都是细菌感染，即使是感染性疾病，也可以是病毒或其他病原体感染造成，绝不仅是细菌。白细胞增高的情况也是这样。

建议：您好儿童荨麻疹是可以防治的，荨麻疹的可疑病因虽然多尔复杂，但仔细查找引发因素，禁用致敏药物及短期禁用可疑食物，积极控制感染和治疗是关键。其次是内服抗过敏类药物:如2岁以下口服扑尔敏，2-6岁口服特分那丁颗粒剂，学龄前及学龄儿童口服开瑞坦。适当补充维生素C，钙剂有助于皮疹消退。如合并细菌感染者，应积极给予抗菌素，病毒感染则可用奥复星、利巴韦林、阿昔洛韦，真菌感染可用治疗霉舒等。如有寄生虫感染虚给予驱虫剂，慢性荨麻疹常需用二种以上抗过敏药。

宝宝荨麻疹

【荨麻疹复发是治疗难点】只有修复过敏引起的免疫失衡，才能解决荨麻疹复发难题。不管是成人荨麻疹，还是儿童荨麻疹到了夏秋交替的季节，容易复发而久治不愈。治疗荨麻疹的方法主要以抗过敏药为主如氯雷他定，盐酸西替利嗪等，但仅仅服用抗过敏药对治疗荨麻疹也只解决了一半的问题。荨麻疹复发是荨麻疹治疗中的难点，也是困扰荨麻疹患者最难的地方。为什么吃上抗过敏药却没有办法让荨麻疹不复发呢？正真的原因在于，荨麻疹的发生是典型的免疫系统问题，抗过敏药只能缓解过敏症状，只有免疫功能恢复正常，荨麻疹才能彻底治愈，可药品目前的解决范围有限。随着免疫学，微生态学，基因学科的迅速发展，对于难治性过敏性疾病，免疫学给出了更科学的解释：康敏元抗过敏益生菌微生态免疫疗法可通过刺激树突状细胞壁，促进免疫应答，调节免疫失衡，解决抗过敏药解决不了的免疫问题，如果抗过敏药与抗过敏益生菌联合抗过敏治疗可起到事伴功倍的效果。有助于荨麻疹的治愈率。突然得了荨麻疹，治疗了几个月甚至几年都好不了，很多患者都不知道是什么原因引起的过敏？其实，任何疾病的出现，都是有因果关系的，只不过，要学会寻找疾病发生的相关因素，才能更好的清楚自己身体到底是在什么环境下出现的问题！对于荨麻疹的治疗，我们的认识是有错误的，荨麻疹发生在皮肤，并不是皮肤疾病，而是免疫性疾病，荨麻疹是典型的IGE介导型过敏反应性疾病，在治疗中，我们可以使用抗过敏药来缓解皮疹瘙痒，这些都容易，最难解决的问题是荨麻疹复发问题。荨麻疹复发，是因为没有解决免疫环节，只有修复免疫功能，才能让荨麻疹彻底消失。康敏元抗过敏益生菌服用六个月可降低血清过敏原特异性IGE抗体，修复免疫细胞，减少荨麻疹复发率。【微生物免疫学提出：补充抗过敏益生菌修复免疫细胞可达到减少荨麻疹复发的目的】慢性荨麻疹继药物治疗后，第3阶段的荨麻疹降复发治疗方案将采用【特异性IgE免疫治疗】康敏元抗过敏益生菌开启【过敏特异性IgE免疫治疗】继过敏规范化药物治疗后的第3阶段特异性免疫治疗新突破。康敏元抗过敏益生菌六个月降低血清过敏原特异性IgE免疫球蛋白抗体，修复免疫因子，可降低荨麻疹复发风险，可减少慢性荨麻疹湿疹复发率，【康敏元特异性抗过敏益生菌降IgE特异性免疫治疗】可大大减少抗过敏药或激素等的使用周期，避免长期使用抗过敏药所带来的副作用。【微生物免疫学提出：补充抗过敏益生菌修复免疫细胞可达到减少荨麻疹复发的目的】

康敏元抗过敏益生菌与西京医院儿科团队的临床研究，历经两年的时间顺利收案，两篇研究论文均被国际级期刊收录发表，重点针对过敏的保护作用的机制研究，发现抗过敏益生菌诱导CD103+树突状细胞的生成，进而调控免疫细胞T淋巴细胞（Treg）的生成，促进免疫平衡，降低食物过敏及气道炎症的风险。

康敏元抗过敏益生菌与西京医院儿科团队的临床研究，历经两年的时间顺利收案，两篇研究论文均被国际级期刊收录发表，重点针对过敏的保护作用的机制研究，发现抗过敏益生菌诱导CD103+树突状细胞的生成，进而调控免疫细胞T淋巴细胞（Treg）的生成，促进免疫平衡，降低食物过敏及气道炎症的风险。论文1：康敏元抗过敏益生菌对食物过敏保护作用的机制研究论文出处： Journal of Functionnal Foods(SCI影响因子：3.47)论文摘要：康敏元抗过敏益生菌能够降低血清中IgE和IgG的含量，促进IgA的生成来抑制食物过敏症状，并诱导CD103+的树突状细胞（DCs）的生成，促进调节性T淋巴细胞（Treg）的生成，促进肠道免疫平衡，帮助调整过敏体质。论文2：康敏元抗过敏益生菌对气道炎症保护作用的机制研究论文出处：J Shanxi Med Univ论文摘要：康敏元抗过敏益生菌可以改善气道过敏性炎症，减少肺泡组织中炎症细胞数量（嗜酸粒细胞、中性粒细胞和淋巴细胞明显减少），减轻气道慢性炎症，同时能够诱导肺淋巴结中Treg细胞的产生，促进相关抑制性细胞因子IL-10的表达，抑制Th2型细胞因子表达，发挥免疫调控的作用，抑制抗原引起的过敏性炎症，对气道炎症具有良好的保护作用。

对于荨麻疹患者，一定要先清楚两个问题，第一个问题，就是引起你发生荨麻疹的原因，只是诱发因素，而不是真正的病因。发生过敏性荨麻疹后，你的身体出现了哪些问题，才是荨麻疹的真正病因所在。所以，不要把诱因与病因混为一谈。引起你患荨麻疹的外源性诱因都有这些：一，寒冷性荨麻疹，就是有受凉病史，因为受凉而影响了免疫功能导致荨麻疹发生。二，蛋白胨性荨麻疹，这一类是患者发生荨麻疹时，有进食大量高蛋白食物史，如聚餐时大口吃肉大口喝酒后，半小时会全身突发荨麻疹。三，现在也有不少养宠物的人会出现荨麻疹。四，胆碱能性荨麻疹，这种荨麻疹的发生与运动出汗后或是受情绪激动的影响，会出现荨麻疹五，物理性荨麻疹，就是受压力的地方会起荨麻疹，如坐时间久了臀部会起荨麻疹，这是受重力部位发生的荨麻疹六，人工荨麻疹，也叫划痕性荨麻疹，自觉皮肤瘙痒，挠一下会出现指甲划过时发红突起的红线，有的人还可以在皮肤上写出字。这一类型是慢性免疫过敏反应的表现。七，遗传血管性水肿，这一类型的荨麻疹主要以水肿为主，可以发生在面部，眼睛，也可以发生在喉部而发生咽喉水肿，这一类型会有生命危险。这一类型，也叫特殊类型的荨麻疹。因为这些诱发因素导致皮肤出现瘙痒，皮疹，所以，会让大家只把治疗停留在了这个层面上，并没有意识到，是上面这些诱因，从而影响了你的免疫功能，免疫失衡才是发生荨麻疹久治不愈的真正内在病因。临床上对判断荨麻疹还是很容易的，荨麻疹有典型的皮疹特点，从几个小丘疹，慢慢扩散甚至连成一片，形成大面积的皮肤水肿。得了荨麻疹，一定有诱发因素，如夏季是荨麻疹高发季节，有寒冷性荨麻疹，就是受凉影响了免疫功能，有蛋白胨性荨麻疹，就是大口吃肉海鲜，大口喝酒后突发的，这种情况 常常见于聚餐后发生。寻找荨麻疹的根源，对认识和治疗过敏性荨麻疹非常关键。