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并不是，可以喝酒，但是要适当的喝，不能过量。
今年刚刚开始的时候，顶尖杂志《自然》一篇最新论文在全球被广泛的转载：剑桥大学的研究者通过动物的模型，发现酒精和其代谢产物乙醛会对造血干细胞造成了显著的影响。
他被引起关注的原因是因为喝酒引发癌症的发生：喝酒会致癌！中国人尤其危险！近日，Nature 自然杂志刊发了一篇文章，称酒精和内源醛损害染色体和变异干细胞，再次证明饮酒与癌症病发以及死亡有着脱不开的干系。
科研人员在小白鼠不知情的情况下，让小白鼠喝下大量的含有酒精的饮料。在酒精的作用下，DNA的不稳定性越发严重。酒精和其代谢产物能对DNA造成灾难性的后果。但是值得关注的是，大多数的人类体中不含有可以消除酒精的基因，而是要靠自主讲解才可以达到目的。亚洲人在这亿人中占了不少——我们身边许多人喝酒会脸红，就是乙醛代谢能力不足的表现。这些喝酒上脸的朋友，也更容易在酒精代谢产物乙醛的影响下，出现DNA损伤，导致血液疾病，甚至是癌症。
但是这就不可以代表酒是可以随便就可以喝的，我们要适可而止，“我们的研究说明了酒精代谢不足能导致相关的DNA受损风险变高，引起癌症。但有一点也很重要，需要记住，” Patel教授补充说：“酒精清除和DNA修复系统不是完美的。即便是在这些防御机制完整的人里，酒精依然能以多种方式导致癌症。”
要说烟草致癌大家都很认可，要说酒精致癌，很多人从感情上似乎不太能接受。看看研究者甩出来的证据：
1.酒精中的主要物质乙醇会损伤DNA；2.乙醇在体内代谢生成的乙醛是致癌物，也会损伤DNA；3.酒精可能会影响雌激素的分解，增加血液中雌激素的量，更容易引发乳腺癌、卵巢癌和子宫癌，特别是对未到更年期的女性来说；
这个应该是假的，但是酒喝多了肯定对身体有害。
2018年刚开始，顶尖杂志《自然》一篇最新论文在全球刷屏：剑桥大学科学家通过动物模型，发现酒精和其代谢产物乙醛会对造血干细胞造成显著影响。 它之所以引起广泛关注，是因为它再次证明了一个重要结论：喝酒会致癌！中国人尤其危险！很多文章都呼吁大家要少喝酒，无论红酒、白酒、啤酒、药酒。
现在，这篇《自然》最新论文又有了些新发现。里面数据很多，但对于大众读者，有3个结论特别重要：
1、再次证实了乙醛能致癌，因为它会直接破坏细胞DNA结构，诱发基因突变，甚至引起严重的染色体重排。
2、中国大量携带乙醛脱氢酶（ALDH2）基因缺陷的喝酒上脸一族，或者基因修复能力有缺陷的人，特别容易受到酒精和乙醛的伤害。实验中，携带ALDH2基因缺陷的老鼠喝酒后，DNA突变数量是普通老鼠的4倍！
3、乙醛会诱导大量造血干细胞的突变，破坏其功能。
大家都应该少喝酒，而且喝酒上脸的人尤其不应该喝酒，因为更容易诱发突变，患癌概率会更高！
字数多少，什么时候需要？
王传新教授毕业于山东大学医学院，获医学博士学位，从事免疫学及血液学的临床、教学和科研工作，在国内率先将全血法血小板微粒检测应用于心脑血管疾病的诊断，建立了尿血红蛋白检测新方法，一直从事肿瘤早期诊断及致瘤病毒与HLA的相关性研究。承担山东大学医学院五年制、六年制及七年制《临床免疫学检验》、《实验诊断学》及研究生课程《科研相关技术及进展》的教学任务，曾获山东大学齐鲁医院理论授课优秀教师。 主要研究方向：肿瘤免疫和分子生物学。近几年先后承担山东卫生厅青年基金《APC,hMSH1,hmSH2基因在结肠息肉和结肠癌诊断治疗的作用》，山东省科技厅课题《恶性肿瘤转移的分子机制》等；现承担国家自然基金《宫颈癌发病相关病毒HPV亚型筛查及下调机制的研究》、山东省科技攻关项目《血清差异蛋白在结直肠癌诊断及转移中的研究》、山东省科技厅国际合作研究课题 《HBV感染与宿主MHC-I类分子关系研究》等课题，纵向科研经费45万元。参与完成的课题《肿瘤表面和宿主MHC在部分实体瘤发生和转移中作用研究》获教育部推荐国家科技进步二等奖，主持完成的课题获山东省科技进步三等奖三项，山东省医学科技创新成果二等奖一项。全国高等院校“十一五”规划教材《临床检验免疫学》编委，卫生部科教司全国专科医师培训教材《医学检验与临床》副主编，另主编《现代检验医学技术及质量控制》、《检验与临床肾病分册》等著作五部，参编《分子免疫学与临床》等著作六部。近几年在国内外核心期刊发表学术论文40余篇， SCI论文6篇，其中“Association of human papillomavirus type 16 E7 and HLA class I antigen expression in cervical premalignant and malignant lesions” 参加美国临床化学协会（简称AACC）第五十九次年会被评为优秀论文并获奖励。2009年拟招收博士研究生 2名，所培养研究生可在医院检验科及科研机构工作。1. 《宫颈癌发病相关病毒HPV亚型筛查及机制的研究》 国家自然科学基金，第一位（8万元）2. 《HPV16 E7基因致细胞膜表面HLA-I类分子下调机制研究》 山东省医药卫生杰出学科带头人基金，第一位（10万元）3. 《血清差异蛋白在结直肠癌诊断及转移中的研究》 山东省科技攻关项目，第一位（12万元）4. 《HLA-I类分子在乙型肝炎病毒感染患者中的应用研究》 山东省国际合作项目，第一位（10万元）5. 《HPV致宫颈癌MHC-I类分子下调机制研究》山东省自然科学基金，第一位（5万元）1. Association of human papillomavirus type 16 E7 and HLA class I antigen espression in cervial premalignant and malignant lesions. International journal of Biological Markers 2007,22(2):124-131（通讯作者，SCI收录）2. Establishment of serum protein pattern for screening colorectal cancer using SELDI-TOF-MS. Experimental Oncology 2006,28(4):282-287（通讯作者，SCI收录）3. Expression of HLA class I and II on peripheral blood lymphocytes in HBV infection. （第一作者，SCI收录）4. 应用液相芯片技术筛查山东地区高危人群人乳头瘤病毒基因型，中华流行病学杂志 2007，28（5）：487-490（通讯作者）5. 实时荧光定量PCR测定人乳头瘤病毒16型E7基因方法学的建立及其在宫颈疾病诊断中的应用价值，中华检验医学杂志2007，30（10）（通讯作者）6. 淋巴细胞HLA-A mRNA方法学的建立及在HBV感染患者中的应用，中华检验医学杂志2006,29(8): 708-710（第一作者） 7. 老年性血栓形成患者血小板微颗粒、表面膜糖蛋白Ⅱb-Ⅲa、聚集率的检测，中华老年医学杂志2004,23（6）：390-392（第一作者） 8. ITP患者血小板微颗粒检测与抗血小板膜表面糖蛋白CD62P的相关性，中华医学杂志2003,83(21): 1918-1919（第一作者） 出版学术著作1. 《现代检验医学技术及质量控制》，山东科技出版社，2004，第一主编2. 《检验与临床诊断肾病分册》，人民军医出版社，2006，第一主编3. 《医学检验与临床应用》，人民卫生出版社，2008，副主编4. 《临床检验免疫学》“十一五”国家规划教材，高等教育出版社，2007，编委5. 《分子免疫学与临床》，山东科技出版社，2003，编委
.....我也有兴趣知道，不过ls的是通讯嘛，没有详细介绍的。
酒后酒在你体内产生了乳酸,如果酒前腿部运动过,运动也产生乳酸,所以腿部乳酸含量高就引起腿酸痛
你好很高兴回答你的问题;1.靶向药一般是针对特定的分子遗传学改变及其引起相应的细胞信号通路异常改变的药物(如酪氨酸激酶抑制剂伊马替尼等药物)，也有一些靶向药物如单克隆抗体利妥昔单抗是针对细胞表面的标志物通过免疫相关机制发挥作用，后者可因细胞抗原下调发生耐药。2.肿瘤细胞增殖活跃，且往往存在体细胞高频突变，特定的靶向药物所针对的蛋白的某一具体位点可因基因突变发生改变，，从而使该药物失去作用。3.即使是同一个体，同一部位的肿瘤中，肿瘤细胞间也存在异质性，即存在大量对靶向药物敏感性不同的细胞克隆群体，靶向药物可以筛选对药物耐药的细胞克隆，此克隆群体慢慢累积，最终肿瘤细胞中主要的克隆群体对靶向药物耐药。4.说白了和细菌对抗生素的耐药机制是大同小异的。
美国宾夕法尼亚州费城Fox Chase Cancer Center上周发表了一篇Nature子刊《british journal of cancer》分的文章，我们一起来学习一下吧~ 文章研究思路 酪氨酸激酶抑制剂（TKIs）舒尼替尼是晚期透明细胞肾细胞癌（ccRCC）一线治疗药物。但是四分之一的ccRCC患者对靶向治疗药物无效，而且大部分ccRCC患者会在治疗一年后复发。为了找到治疗舒尼替尼耐药的靶点和药物，研究者构建了ccRCC癌细胞株的全基因组KO文库，筛选到了与舒尼替尼耐药有关的差异基因——法尼基转移酶基因，通过si抑制法尼基转移酶和细胞凋亡实验，初步验证了该耐药基因的抑制可以增强舒尼替尼的抑癌效果。随后，搜索临床试验登记网站找到该耐药靶点的抑制剂lonafarnib，细胞活力检测找到处理细胞最佳的抑制剂浓度。Lonafarnib和舒尼替尼药物联合处理细胞并做细胞活力分析、混合药物分析软件、凋亡实验验证两种药物具有协同作用。Lonafarnib治疗的机制方面，研究者通过激光共聚焦和流式检测观察Lonafarnib可以减少舒尼替尼被溶酶体吞噬。单基因敲除细胞株验证，另一条mTOR耐药通路蛋白的法尼基转移酶修饰位点失活以后，舒尼替尼治疗的细胞凋亡明显增加。最后，通过动物实验验证了两种药物组合抑癌效果最优，证明了Lonafarnib具有成药价值。 ❶ 全基因组KO文库+舒尼替尼药物处理，筛选与舒尼替尼耐药有关的靶点 为了确定与舒尼替尼耐药有关的细胞因子，用786-O ccRCC细胞构建了人CRISPR KO文库细胞。将786-O细胞与舒尼替尼在10μM下培养12天（约培养6代），该浓度相当于舒尼替尼在人肿瘤标本中的肿瘤内浓度（±μmol/ L），通过舒尼替尼筛选，将那些对舒尼替尼产生抗性的基因的细胞淘汰掉（耐药基因被敲除后，细胞无法存活）。接下来，在存活的细胞群体中鉴定出sgRNA及其相应的基因靶标。每个sgRNA都充当一个单独的DNA条码，用于通过测序来计数携带sgRNA的细胞数量。与舒尼替尼处理前细胞相比，筛选出处理后存活细胞中减少的（underrepresented）sgRNA作为可能与舒尼替尼耐药有关基因。 ❷ 舒尼替尼耐药治疗靶点基因（法尼基转移酶）的鉴定和验证 研究者从这些舒尼替尼耐药有关的基因中选择了以前尚未报道过基因：法尼基转移酶（farnesyltransferase）。法尼基转移酶是由FNTA和FNTB基因编码的α和β亚基组成的异二聚体。为了验证法尼基转移酶是否在舒尼替尼耐药中起重要作用，在786-O和PNX0010细胞中进行了该酶β亚基（FNTB）的siRNA抑制24小时后（图2a），接着加10μM舒尼替尼处理siRNA转染的细胞48小时。如图2b所示，抑制法尼基转移酶加强了ccRCC细胞对舒尼替尼介导的凋亡（DNA断裂）作用。 ❸ 舒尼替尼耐药治疗靶点的药物和验证 通过搜索确定了几种抑制法尼基转移酶功能的药物，用CellTiter细胞活力检测（ATP检测法）在786-O和PNX0010(肾细胞癌细胞株)中验证这些药物组合的协同抗肿瘤作用。使用XLFit （Excel里的曲线拟合工具）找到两种药物的有效剂量（EDs）（图3a）。用CalcuSyn 软件（目前市场上运用最广泛的混合药物分析软件）做数据分析，验证lonafarnib和舒尼替尼之间存在协同作用（图3b，c），APO-BRDU凋亡试剂盒检测发现，lonafarnib和舒尼替尼的联合治疗使786-O和PNX0010细胞发生严重的DNA断裂（图3d）。 ❹ lonafarnib通过抑制舒尼替尼被溶酶体消化提高抗肿瘤活性 为了进一步确定lonafarnib增强舒尼替尼药效的机制，研究者检测lonafarnib能否抑制舒尼替尼被溶酶体消化。由于舒尼替尼是一种荧光化合物。因此可以很方便地监测其在细胞内的定位。如图4a，b所示，用lonafarnib治疗后，含舒尼替尼的溶酶体数量显着减少了，同时，lonafarnib不会减少舒尼替尼在细胞中积累的总量（图 4c）。 ❺ mTOR耐药通路蛋白的法尼基转移酶修饰位点失活以后，舒尼替尼治疗的细胞凋亡明显增加 研究者之前的体外和体内实验结果表明，mTORC1抑制剂的联合给药可以克服肾癌和前列腺癌细胞中舒尼替尼的耐药性。mTORC1的激活需要结合Rheb（一种GTP酶）。Rheb的溶酶体膜定位和mTORC1信号激活需要依赖Rheb的法尼基化修饰。FTIs通过抑制Rheb法尼基化，从而抑制mTOR信号传导，解除耐药性。为了单独研究Rab7a、Rab25和Rheb蛋白在翻译后法尼基化修饰(异戊二烯化修饰)在耐药机制中的作用，研究者构建3株Rab7a、Rab25和Rheb的786O-KO细胞株：通过KO切割这些蛋白的CAAX基序的C端，使Rab7a、Rab25和Rheb蛋白的异戊二烯化功能失活，然后用舒尼替尼处理。如图 5所示在舒尼替尼处理后，Rheb蛋白失活的细胞凋亡更明显。这些数据表明mTORC1抑制在FTI介导的ccRCC细胞对舒尼替尼的疗效增强中起关键作用。而在没有舒尼替尼处理时，Rab7a失活蛋白的786-O细胞凋亡水平较低，说明Rab25蛋白异戊二烯化功能的失活可以增强舒尼替尼的促凋亡作用（图5）。 ❻ 联合用药加强了舒尼替尼的抑癌疗效 研究者接下来使用皮下接种ccRCC（PNXC0010）肿瘤的小鼠研究了舒尼替尼联合lonafarnib的抗肿瘤作用。如图6所示 ，舒尼替尼或lonafarnib的单药治疗显示有一定抑制肿瘤生长的效果，不过舒尼替尼和lonafarnib的联合治疗组的肿瘤生长的抑制作用更为明显。这些结果表明，联合用药有可能成为ccRCC肿瘤的舒尼替尼耐药新的治疗策略。
1．肾癌发病率和死亡率逐年上升，70%的病人年龄在40～70岁之间。2．肾癌临床表现变化多端，可无任何症状，但此时肿瘤在体内已有广泛进展。血尿、腰痛、和肿块为肾癌的三大主要症状，有时还有肾外表现，如发热、肝功能异常、贫血、高血压、红细胞增多症和高血钙症等。3．肾癌转移最好的部位是肺，55%～75%出现肺转移，其次是淋巴结、肝、骨、肾上腺、对侧肾、脑、心、脾、肠、皮肤、和隔肌等，常与肾癌症状出现之前发生血行转移。4．肾癌的癌细胞类型主要为透明细胞癌、颗粒细胞癌和未分化癌等，其中以透明细胞癌最为常见。5．手术是治疗肾癌的主要局部手段，放疗多用于术后，化疗对肾癌效果较差，现代中药可明显提高肾癌的远期疗效。6．肾癌是全身疾病的局部表现，早期发现、综合治疗、特异性抗癌、全身用药、个体化治疗是治疗肾癌的基本原则，应贯穿于治疗始终。7．在制定治疗方案时应详尽了解治疗经过，目前病情状况及其它脏器情况，所制定的治疗方案每三月调整一次，力争使患者病情持续稳定三年以上。8．术后患者的治疗在用药时要特别注意避免使用肾脏毒性药物，确保健侧肾功能。9．患者平稳度过头三年后长期生存机会明显增多。10．发病头两年每两月复查一次B超、胸部X线、CT等，肾癌的预后有显著的个体差异，大多数发展缓慢，与肿瘤的大小、数目、肿瘤的病理级别及侵润范围有关。309国际肿瘤治疗中心特色治疗方案及优势：氩氦超冷刀微创手术+生物细胞免疫治疗中晚期肾癌特色治疗方案的优势：1、 疗效确切，明显延长了患者生命，甚至达到临床治愈的效果。2、 对患者伤害小，恢复快，可反复多次治疗，对较大病灶同样适用。3、 无毒副作用，患者生活质量高。4、 术后无须长时间住院，总体费用低。5、 生物细胞免疫治疗能进一步消除氩氦刀微创手术后残留的微小病灶和癌细胞，达到深入治疗，防止发展的目的。
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猪炭疽病由炭疽杆菌所致，炭疽杆菌（Bacillus authracis）属于芽孢杆菌科（Bacillaceae）、需氧芽胞杆菌属 （Aerobic spore-forming bacillus），是长而直的大杆菌，革兰氏染色阳性，长3～5微米，宽1～微米 ，有荚膜，无鞭毛，不能运动。在病畜体内单个存在或3～5个菌体相连形成短链，菌体连接处平截，如刀切状或微凹，呈竹节状，游离端则钝圆。在动物体内能形成荚膜，但在普通培养基上一般不形成荚膜。在厌氧条件下，菌体随着尸体腐败而死亡，荚膜仍可存留，称为“菌影”。在活的炭疽病畜体或死亡后未经解剖的尸体内，不形成芽孢，一旦暴露于空气中，接触了游离氧，在一定温度下（12～24℃）就可形成芽孢。芽孢呈卵圆形或圆形，位于菌体中央或稍偏向一端，不大于菌体。炭疽杆菌为需氧菌。最适生长温度30～37℃，最适pH为～。营养要求不高，普通培养基中可生长。在普通培养基中形成由十个至数十个菌体相连的长链。菌落为扁平灰白色，表面粗糙，低倍镜检查时，菌落边缘呈卷发状。在血液琼脂平板上生长良好，不溶血。强毒炭疽杆菌在普通肉汤培养基中，能生长成菌丝或紫状菌团，上清透明，管内有大量的白色絮状沉淀，轻摇时，沉淀物升起后渐渐下沉，絮状物卷绕成团不易摇碎。明胶穿刺培养2～4天，可沿穿刺线长成白色的倒立松树状，沿穿刺线由表面向下液化呈漏斗状。强毒株液化能力较强。炭疽杆菌能发酵葡萄糖，产酸不产气，不发酵阿拉伯糖、木糖和甘露醇。VP试验阳性，不产生吲哚和H2S，能还原硝酸盐。在固体（琼脂平皿）或液体（肉汤）培养基中，按每毫升加人～ IU青霉素 G进行培养时，菌体发生膨胀、粘连，显微镜检查时，炭疽菌体形成串珠状，这一特点常用于诊断时的细菌鉴定。炭疽杆菌存在于炭疽污染的尸体、土壤和水中。病畜死亡后各个脏器、血液、淋巴系统、分泌物及排泄物等处均有炭疽杆菌存在。其中以脾脏的含菌量最多，血液的含菌量次之。炭疽杆菌的繁殖型菌体对外界的抵抗力较弱，在夏季未解剖的尸体中经24～96小时死亡。在阳光照射下能生存6～15小时，在干燥的血液里可生存1个月。加热70℃经10～15分钟，或煮沸可立即死亡。在低温低于20～10℃生存3周，未剖开的尸体，炭疽杆菌在骨髓中可存活1周。一般的消毒药能在短时间内杀死本菌。但形成炭疽芽孢后则抵抗力特别强大，在干燥状态下，可存活30～50年或以上，在直射阳光下可生存100小时。在炭疽污染的土壤、皮张、毛及炭疽尸体掩埋地中能存活数十年。如在粪堆中温度达到72～76℃时则可在4日内死亡。煮沸需15秒以上，在121℃高压灭菌须10～15分钟才能杀死。消毒药为5%石炭酸经1～3天，3%～5%来苏儿经10～24小时，4%碘酊经2小时可杀死芽孢。畜舍、用具、粪便等现场消毒可用20%漂白粉，或3%～5%热氢氧化钠溶液、2%～4%甲醛、过氧乙酸、升汞液消毒。炭疽杆菌污染的皮张，浸于2%盐酸、10%的食盐中，在30℃下需48小时，在18～22℃下需72小时才能达到消毒的目的。